[dr.kas]

Уважаемые коллеги!
Возникли вопросы – какова причина смерти? Если острое отравление угарным газом , то как обосновать? Скорость выведения СО из организма (при медикаментозном лечении)?
Обстоятельства 21.03.08 доставлен бригадой СП в БСМП с диагнозом: «Отравление угарным газом» (пожар в квартире – загорелся матрац). Жалоб не предъявляет в связи с тяжестью состояния. Общее состояние тяжёлое. Кожные покровы гиперемированы. У корня языка серый налёт. Запах продуктов горения из рта. В лёгких дыхание жёсткое, сухие хрипы. ЧД 22 в минуту. Ритм правильный, ЧСС 94 в минуту, АД 160/90 мм.рт.ст. Осуществлялась подача увлажнённого кислорода. Спустя 1 часа появились аритмичные тоны. Анализы при поступлении: биохимия: о.белок-78 г/л; мочевина-7,1; креатинин-92; билирубин-39,2; АЛТ-21; АСТ-38; К-3,33; Na-141,4; Cl- 97,6. ОАК: Er-4,78; Hb-156 г/л; тромбоциты-282; лекоциты-9,8; PСО2(парциальное давление СО2)-78,2 mmHg; ЭКГ: Рубцовые изменения в области перегородки, гипертрофия желудочков с признаками коронарной недостаточности. Фибрилляция предсердий, тахисистолический в-ж, прерываемая желудочковой экстрасистолией. 26.03.08. ОАК: Er-4,38; Hb-137; тромбоциты-215; лейкоциты-8,3. биохимия: о.белок-58, мочевина-14,1; креатинин- 201; билирубин-18,4; АЛТ-30; АСТ-89; К-5,25; Na-136,7; Cl-97,6. PCO2-61 mmHg; Дневник 26.03.08, 5.00 Общее состояние тяжёлое. Медикаментозный сон. Кожные покровы бледно-розовые. Продолжается ИВЛ. Дыхание проводится с 2-х сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 88. АД 90/60. Диурез стимулирован 500 мл/сут, инфузия 2600 мл. 26.03.08 в 8.45 констатирована смерть.
Заключительный диагноз:
Основной: Острое ингаляционное отравление угарным газом, продуктами горения. Соматогенная фаза. Токсическая пневмония. ИБС: ССН ФК II. Диффузный кардиосклероз. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга. H IIA-Б.
Осложнение: Острая лёгочно-сердечная недостаточность.
На вскрытии поле 5 суток в стационаре никаких признаков за отравление угарным газом не обнаружено.
Коротко об основных морфологических изменениях: трупные пятна ненасыщенные, светло-красные; в сердечной сорочке около 30 мл светло-розовой, прозрачной жидкости; сердце дряблое, 600 гр, ЛЖ-2см, на разрезах неравномерного красно-коричневого цвета, на передней и боковой стенках ЛЖ белесоватый участок овальной формы 3,5х1,5см, слегка мягкий; в верхнем отделе левой коронарной артерии кольцевидная бляшка суживающая просвет до 1/4; в левой плевральной полости около 200мл, в правой около 300мл светло-жёлтой прозрачной жидкости, в нижних долях ткань на разрезах красно-коричневая со светло-коричневыми участками, при надавливании стекает незначительное количество красновато-жёлтой жидкотси. Слизистая дыхательных путей чистая. При СХИ в крови карбоксигемоглобин не обнаружен. СГИ не готово.

[Gladius]

Скорость выведения зависит от скорости введения кислорода, наверняка в больнице провели оксигенотерапию... Затем, как Вы сами заметили, отравление может быть не только карбоксигемоглобином но и другими продуктами горения, соответственно отсутствие первого в крови еще ничего не доказывает. Осложнения при отравлении СО делятся на ранние и поздние,, ту картину, что Вы описали вполне вкладывается в ранние.
И еще - каков возраст умершего, так и не понятно - были ли ожоги?
тема эта уже много обсуждалась, посмотрите здесь http://www.sudmed.ru/index.php?showtopic=3974

[mazevich]

Хотелось бы увидеть весь акт, да и гистологическое исследование для полноты картины.
Диагноз клинический токсическая пневмония может вполне после проведения гистологического исследования превратится в ОРДС (острый респираторный дистресс синдром) как несколько отдалённое осложнение которое на фоне сердечной декомпенсации и обеспечило неблагоприятный исход. Наличием ОРДС и обосновать как действие СО, так и вдыхание "горячего" воздуха.
Карбоксигемоглобин в стационаре также обнаружен не был?

[dr.kas]

И еще - каков возраст умершего, так и не понятно - были ли ожоги?

Возраст 82 года. Ожогов при исследовании не обнаружено.

Хотелось бы увидеть весь акт, да и гистологическое исследование для полноты картины. Карбоксигемоглобин в стационаре также обнаружен не был?

В ближайшее время выложу заключение, а данные гистологического заключения думаю будут не ранее, чем через 10 дней. Карбоксигемоглобин в стационаре не делали.

[dr.kas]

ОБСТОЯТЕЛЬСТВА ДЕЛА
В постановлении указано: «26.03.2008 г. в 8.45 часов умер в отделении реанимации БСМП, куда был доставлен 21.03.2008 в 15.00 часов с диагнозом острое отравление угарным газом из своей кварти-ры».
Из медицинской карты № стационарного больного известно, что Ч. доставлен бригадой СМП 21.03.2008 г. в 15.00, из собственной квартиры, где произошло возгорание матраца. Жалоб не предъяв-ляет в связи с тяжестью состояния. Общее состояние тяжёлое. Кожные покровы гиперемированы, су-хие, тёплые. Язык сухой, обложен у корня серым налётом. Склеры инъектированы. Запах изо рта про-дуктов горения. В сознании, сонлив, заторможен. Не ориентирован в месте и времени. В лёгких жёсткое дыхание, ослаблено в средних отделах, сухие хрипы. Частота дыхания 22 в минуту, ритмичное. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс 94 в минуту. АД 160/90 мм рт. ст. Диагноз при поступле-нии: «Острое ингаляционная отравление угарным газом, продуктами горения. Токсикогенная фаза». 21.03.08. 21.00 Совместный осмотр дежурного терапевта и реаниматолога. Состояние тяжёлое, в созна-нии. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы бледно-розовые, акроцианоз. ЧД 28 в минуту. В лёгких на фоне ослабленного везикулярного дыхания прослушиваются влажные хрипы с обеих сторон. Сердеч-ные тоны аритмичные, приглушены. Пульс 100 в минуту. АД 90/60 мм.рт.ст. Диурез в норме. Продол-жается дача увлажнённого кислорода через маску. Диагноз: «Внегоспитальная полисегментарная пнев-мония в нижних долях с обеих сторон. ДН II. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Н IIА-Б. 22.03.08. 11.00 в связи с нарастанием дыхательной недостаточности больной переведён на ИВЛ. 25.03.08. 9.00. Совместный осмотр зам. гл. врача, зав. токсикологическим отделениием, зав. РАО, до-цента, зав. ГБО, дежурного реаниматолога. Общее состояние больного тяжёлое. Находится в состоянии медикаментозного сна. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые, тёплые на ощупь. Про-должается ИВЛ. Дыхание проводится с двух сторон. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс 82 в минуту. АД 95/60 мм.рт.ст. Диурез достаточный. Диагноз: «Острое ингаляционное отравление угарным газом, продуктами горения, соматогенная форма. Токсическая пневмония. ИБС: ССН ФК II. Диффуз-ный кардиосклероз. Мерцательная аритмия постоянная форма. Атеросклероз коронарных артерий, аор-ты, сосудов головного мозга. Н IIА-Б». 26.03.08. 5.00. Общее состояние больного тяжёлое. Медикамен-тозный сон сохраняется. Кожные покровы бледно-розовые, тёплые на ощупь. Продолжается ИВЛ. Ды-хание проводится с двух сторон. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс 88 в минуту. АД 90/60 мм.рт.ст. Диурез стимулирован, 500 мл. Инфузия 2600 мл. ЦВД 95 мм.водного ст. 26.03.08. 8.10 на кар-диоманиторе зафиксирована остановка сердечной деятельности. АД и пульс на периферических артери-ях не определяется. Начаты реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, внутривенно 3 раза вводились адреналин, атропин, добутамин. Выполнена электрическая дефибриляция сердца. Кон-статирована смерть в 8.45. ЭКГ 21.03.08 15.30. Заключение: ритм не синусовый, частота сокращения желудочков средняя 100 в минуту, фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, прерываемая желудочковой экстросистолией. Рубцовые изменения в области перегородки. Гипертрофия желудочков с признаками коронарной недостаточности. Химико-токсикологический анализ крови №1101, 24.03.08. Этиловый спирт не обнаружен. 21.03.08. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки №1301. заключение: рентгенкартина двусторонней полисегментарной пневмонии. 21.03.08 ОАМ: удельный вес 1021, белок 1,88 г/л, сахар отрицательный, лейкоциты тонким слоем, Еr 4-5, гиалиновые цилиндры 0-1-1, зернистые цилиндры 1-2-1-3. 26.03.08 ОАМ: удельный вес 1021, белок 0,094 г/л, сахар отрицательный, лейкоциты 2-3, бактерии +, дрозжевые грибы +++. 22.03.08 ОАК: Er-5,19х10х12, Hb-169 г/л, Ht-0,50, Tr-334х10х9, L-15,3х10х9, п-6, с-84, л-8, м-2, СОЭ-3. 26.03.08 ОАК: Er-4,38х10х12, Hb-137 г/л, Ht-0,41, Tr-215х10х9, L-8,3х10х9, э-1, п-6, с-87, л-4, м-2. 21.03.08 БАК: общий белок-78 г/л, сахар-5,0 ммоль/л, мочевина-7,1 ммоль/л, креатинин-92 мкмоль/л, билирубин-39,2 мкмоль/л, АЛТ-21, АСТ-38, К-3,33 ммоль/л, Na-141,4 ммоль/л, Сl-97,6 ммоль/л. 26.03.08 БАК: общий белок-58 г/л, сахар-9,2 ммоль/л, мочевина-14,1 ммоль/л, креатинин-201 мкмоль/л, билирубин-18,4 мкмоль/л, АЛТ-30, АСТ-89, К-5,25 ммоль/л, Na-136,7 ммоль/л, Сl-97,6 ммоль/л. 22.03.08 КЩС крови: Ph-7,1, PCO2-78,2, PO2-77, K-11,63ммоль/л. 25.03.08 КЩС крови: Ph-7,3, PCO2-57,9, PO2-89, K-6,66 ммоль/л 21.03.08 коагулограмма: ПТИ-0,75, фибриноген-5,5 г/л, этаноловый тест положительный, АЧТВ-34 сек.
НАРУЖНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Труп доставлен без одежды. Труп мужчины, правильного телосложения, удовлетворительного питания, длина тела 174 см. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Трупное окоченение хоро-шо выражено во всех, обычно исследуемых, группах мышц. Трупные пятна ненасыщенные, разлитые, светло-красные, располагаются по задним и боковым поверхностям шеи, туловища, верхних и нижних конечностях при надавливании на них пальцем бледнеют, восстанавливают окраску в течение 30 се-кунд. Волосы на голове тёмно-русые с проседью, прямые, длиной до 8 см в лобной области. Веки сомк-нуты. Соединительные оболочки глаз светло-розовые, блестящие, с иктеричностью сосудов. Роговицы глаз прозрачные, блестящие. Зрачки равновеликие, округлой формы, диаметром по 0,4см. Рот закрыт. Переходная кайма губ синюшно-розовая. Зубы отсутствуют. Лунки сглажены. Язык за условной лини-ей смыкания зубов. Наружные слуховые проходы, отверстия носа и рта свободны от постороннего со-держимого. Шея соразмерна туловищу. Грудная клетка плоскоцилиндрической формы. Живот распо-ложен на уровне передней грудной стенки. Наружные половые органы сформированы правильно, выде-лений из отверстия мочеиспускательного канала нет. Задний проход сомкнут, кожные покровы вокруг него не загрязнены. На передней поверхности левого локтевого сустава, на задней поверхности правого предплечья на границе нижней и средней трети и на 0,5 см ниже нижнего края правой ключицы точеч-ные раны 0,1 см (следы от инъекций). Кости лицевого черепа, верхних и нижних ко-нечностей на ощупь целы.
ВНУТРЕННЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Внутренняя поверхность кожно-мышечного лоскута головы светло-красная. Толщина костей свода черепа по линии секционного распила 0,6-0,8 см. Твердая мозговая оболочка серого цвета, плотно сращена с костями черепа в соответствующих местах. В синусах ее большое количество темно-красной, жидкой крови. Мягкая мозговая оболочка тонкая, полупрозрачная, сосуды ее полнокровны, под ней не-значительное количество бесцветной, прозрачной жидкости. Извилины сглажены, борозды уплощены. На разрезах ткань мозга с четкой границей серого и белого вещества. Поверхности разрезов влажные, блестящие. Желудочки мозга не расширены, содержат небольшое количество прозрачной желтоватой жидкости. Сосудистые сплетения боковых желудочков синевато-красные, рыхлые. Древовидный рису-нок ткани мозжечка на разрезах сохранен. Варолиев мост, ствол мозга, продолговатый мозг и дно чет-вертого желудочка без видимых изменений. Сосуды основания головного мозга эластичные, внутрен-ние оболочки серо-голубые, гладкие, просветы проходимы. Кости свода и основания черепа целы. Мышцы шеи, груди, живота темно-красные, влажные. Толщина подкожно-жирового слоя на груди 1,5 см, на животе 2,0 см. Расположение внутренних органов в полостях правильное. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Большой сальник содержит небольшое количество жира, прикрывает петли кишечника на 1/3. Желудок и петли кишечника не вздуты. Мочевой пузырь выше уровня лона. Брюши-на гладкая, блестящая, в полости ее посторонней жидкости нет. Легкие на 2/3 заполняют полость груд-ной клетки. В левой плевральной полости около 200 мл, в правой около 300 мл светло-жёлтой прозрач-ной жидкости. Пристеночная плевра и брюшина гладкие блестящие, серовато-белесоватого цвета. Сер-дечная сорочка цела, обложена умеренным количеством жира в ее полости несколько миллилитров про-зрачной желтоватой жидкости, внутренняя оболочка синевато-розовая влажная, гладкая, блестящая. Сердце 14х10х6,5 см, массой 600 г. В полостях сердца темно-красная, жидкая кровь. Створки клапанов сердца, паруса клапанов аорты и легочного ствола гладкие полупрозрачные. Ветви левой венечной ар-терии в верхних отделах плотные, стенки утолщены за счёт белесоватых кольцевидных бляшек, сужи-вающих просвет до 1/5. В остальных отделах венечные артерии эластичные, внутренние оболочки свет-ло-жёлтые, гладкие, просветы проходимы. В правом ушке белесовато-красный тромб, плотно сращён со стенкой. Миокард на разрезах неравномерного красно-коричневого цвета, на передней и частично боко-вой поверхности левого желудочка, в нижней и средней трети белесоватый участок 3,5х1,5х1 см, слегка мягкий на ощупь. Толщина мышечной стенки левого желудочка 2,0см, правого желудочка 0,5см. Ши-рина аорты на уровне клапанов 8,5см, на уровне диафрагмы 7см, края на поперечном разрезе разо-шлись на 3см. Внутренняя поверхность светло-жёлтая с множественными, жёлтыми плотными бляшка-ми, выступающими в просвет сосуда. Нижняя полая вена эластичная, внутренняя оболочка серая, глад-кая, блестящая. В просветах аорты и нижней полой вены значительное количество тёмно-красной, жид-кой крови. Подъязычная кость и хрящи гортани целы. Доли щитовидной железы умеренно плотные, равновеликие, по 3,5х2х1 см. Ткань на разрезах светло-красная, зернистого строения. Вход в гортань свободен, слизистая верхних дыхательных путей розово-серая, в просвете незначительное количество вязкой серо-жёлтой слизи. Плевра легких гладкая, блестящая. В верхних отделах лёгкие воздушные, на разрезах красные, в нижних отделах плотные, на разрезах красно-коричневые со светло-коричневыми участками, при надавливании с поверхностей стекает умеренное количество тёмно-красной жидкости. Надпочечники равновеликие 3х2,5х0,8см, слоистого строения корковое вещество желтого цвета, мозго-вое - коричневого. Околопочечная клетчатка содержит умеренное количество жира. Почки умеренно плотные на ощупь, равновеликие, по 10х5х5 см. Капсулы почек снимаются легко, обнажая мелкобугри-стые поверхности. Ткань почек на разрезах светлого красно-коричневого цвета, корковое и мозговое вещество слабо различимы. Лоханки свободны, мочеточники проходимы. Слизистая мочевыводящих путей светло-розовая, блестящая. В мочевом пузыре около 600 мл светло-жёлтой прозрачной мочи, сли-зистая оболочка его серая, складчатость не выражена. Селезенка плотная на ощупь, 10х7х2,5 см, капсу-ла ее гладкая, ткань на разрезах темно-красная, зернистого строения, незначительный соскоб. Печень умеренно плотная на ощупь, 23х18х12х7,5 см, капсула ее гладкая блестящая, ткань на разрезах серо-коричневая, из перерезанных сосудов стекает темно-красная, жидкая кровь. Желчный пузырь напряжён, в просвете около 50 мл темно-зелёной вязкой желчи, слизистая оболочка его зеленовато-коричневая, бархатистая. Общий желчный и пузырный протоки проходимы. Сосочки языка выражены хорошо. Мышцы языка на разрезах красно-коричневые. Слизистая оболочка глотки светло-розовая. Пищевод проходим, слизистая синюшно-серая, продольно складчатая, в просвете небольшое количество светло-коричневой, вязкой слизи. В просвете желудка около 50 мл зелёно-коричневой вязкой жидкости, слизи-стая оболочка серо-розовая, складчатость сохранена. Поджелудочная железа умеренно плотная на ощупь, 17х3,5х2 см, ткань на разрезах светло-розовая, крупнодольчатого строения. В тонком и толстом кишечнике обычное содержимое, слизистая оболочка их светло-серая, складчатость выражена хорошо. Кости скелета целы.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
При судебно-химическом исследовании крови взятой из трупа Ч., в крови не обнаружен карбок-сигемоглобин.
При судебно-гистологическом исследовании кусочков внутренних органов от трупа Ч. выставлен диагноз: «Энцефалопатия: дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток, различных размеров периваскулярные участки энцефалолизиса, фибриноидный некроз некоторых мелких артерий, отложение в различных отделах мозга миелиновых шаров, отёк и небольшие периваскулярные кровоиз-лияния в ткани мозга. Атеросклеротическая болезнь сердца. Очаговый кардиосклероз. Очаговая гипер-трофия и дистрофия миокарда. Хронический бронхит в стадии обострения. Пневмосклероз и эмфизема лёгких. Дистрофические и некробиотические изменения в печени. Очаговый нефросклероз. Дистрофи-ческие и некробиотические изменения в почках. Аденома коры надпочечников. Микрофоликулярный коллоидный зоб. Пристеночный тромб ушка правого предсердия. Расстройства кровообращения и дис-трофические изменения в органах». Лёгкие: очаговое полнокровие, многие альвеолы расширены, ме-жальвеолярные перегородки истончены, в некоторых альвеолах содержится гомогенная розовая жид-касть, небольшие периваскулярные разростания волокнистой соединительной такани с отложением в ней чёрных частиц, стенки некоьорых бронхов среднего калибра утолщены, полнокровны, инфильтри-рованы лимфоидными клетками, гистиоцитами и сегметоядерными нейтрофилами, слизистая оболочка таких бронхов местами покрыта многослойным плоским эпителием, в просвете бронхов содержаться лейкоциты, слизистая масса и десквамированный эпителий, плевра местами утолщена, склерозирована, с отложением в ней чёрных частиц.

[Gladius]

Картина в головном мозге вполне соответствует отравлению спустя некоторое время

Энцефалопатия: дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток, различных размеров периваскулярные участки энцефалолизиса, отёк и небольшие периваскулярные кровоиз-лияния в ткани мозга

. В легких в принципе тоже вроде есть за что зацепиться

небольшие периваскулярные разростания волокнистой соединительной такани с отложением в ней чёрных частиц, стенки некоьорых бронхов среднего калибра утолщены, полнокровны, инфильтри-рованы лимфоидными клетками, гистиоцитами и сегметоядерными нейтрофилами, плевра местами утолщена, склерозирована, с отложением в ней чёрных частиц

. Можно еще цвет пятен включить, они если не ошибаюсь светло-красные.
Ага, чуть не забыл, за отравление свидетельствуют также острая почечная и печеночная недостаточность, о чем если не ошибаюсь свидетельствют данные биохимии в истории болезни.

Сообщение отредактировал Gladius - 22.04.2008 - 22:56

[ED-BY]

[quote name='dr.kas' date='22.04.2008 - 20:25' post='53582']
ОБСТОЯТЕЛЬСТВА ДЕЛА
В постановлении указано: «26.03.2008 г. в 8.45 часов умер в отделении реанимации БСМП, куда был доставлен 21.03.2008 в 15.00 часов с диагнозом острое отравление угарным газом из своей кварти-ры».
Из медицинской карты № стационарного больного известно, что Ч. доставлен бригадой СМП 21.03.2008 г. в 15.00, из собственной ква
КЩС крови: Ph-7,1, PCO2-78,2, PO2-77, K-11,63ммоль/л. 25.03.08 КЩС крови: Ph-7,3, PCO2-57,9, PO2-89, K-6,66 ммоль/л
В данном случае имеется респираторный ацидоз. Который может быть обусловлен заболеваниями легких, нарушением кровообращения и никак не отравлением СО.
При отравлении СО имелся бы респираторный алкалоз. т.е. рН выше нормы, а рСО2 ниже нормы. Нобходимо было провести исследование крови на СО (трупной), и я думаю в мед учреждении производился забор крови на алкоголь, котору так же надол было бы исследовать.
А причиной токсической энцефалопатии может быть что угодно.
да и желательно узнать подробнее что там и как горело. При нижних СО (кровьиз медучреждения), при наличии пожара, можно спокойно ставить д-з: отравление продуктами горения. Для их подтверждения желательно исследованть на цианиды и другие деривиаты гемоглобина.

Сообщение отредактировал ED-BY - 30.04.2008 - 10:07

[sudmed2007]

21. При наступлении смерти в отдаленные сроки, при отсутствии карбоксигемоглобина в крови умершего, диагноз отравления СО может быть поставлен на основе комплекса патоморфологических изменений, выявленных при макро- и микроскопическом исследовании

Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода. Практическое пособие. М., 2008. При возникновении спорных моментов можно сослаться на данное пособие.

[dr.kas]

Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода. Практическое пособие. М., 2008. При возникновении спорных моментов можно сослаться на данное пособие.

Где это пособие можно взять??? Подскожите пожалуйсто.....

[SAV43]

Добрый день! Очень сожалею, что заинтересовался этим сайтом только сейчас, но надеюсь, что мои объяснения будут кому-нибудь интересны, ну, и я смогу узнать много нового, собственно, чего ради я и залез на этот сайт. Меня зовут Александр, старший преподаватель Академии Государственной противопожарной службы МЧС России, к.т.н..
Сразу же задам вопрос всем, кто рано или поздно будет читать мой ответ: "Уважаемые СМЭ, а почему Вы всегда ищите только карбоксигемоглобин????"
Давайте вместе разбираться в чём суть проблемы. Я знаю вы не виноваты, что ориентируетесь на карбоксигемоглобин, вас так научили в институте, нам, пожарным, в ВУЗах тоже поют песни о губительном и доминирующем влиянии СО на пожаре, к сожалению это устоявшийся на протяжении многих десятилетий стереотип.
Теперь по делу. При сгорании например древесины может выделять до 220 химических соединений, среди которых в опасных для жизни и здоровья человека могут выделяться СО, HCl, HCN, HF, акролеин и т.д., так почему только СО?
СО-токсичный газ не имеющий цвета и запаха, как он действует на организм человека надеюсь все знают.
HCl, HCN, HF, акролеин - вещества раздражающего действия, имеющие каждый свой специфический запах.
Например, при сгорании полимеров выделяется хлор, при попадании в глаза и на другие незащищённые участки кожи (при пожаре человека потеет, вы ведь в бане потеете) образуется соляная кислота, в результате чего химические ожоги и т.п. Примерно также работают на пожаре и другие элементы раздражающего действия, т.е. они дествуют МГНОВЕННО.
Кто не врубился привожу пример из жизни: 1) Вы моетесь в русской бане и как говориться, никого не трогаете. Спустя некоторое время у Вас начинает кружиться голова, появляется дискомфорт и слабость, чуть позже и вся остальная симптоматика отравления СО. Если челровек вовремя не вышел из бани, то может и АМИНЬ на ступить, причём с высокой вероятностью. НО суть басни в другом: у человека симптоматика отравления выразилась спустя некоторое время, иногда даже значительное. СО - "тихий убийца". Допустим, если человек вышел из бани, то спустя час или два ему всё ещё будет хреново, а то и дольше, не исключено, что и ещё хуже станет.
Пример из жизни 2: Сидите Вы в лесу у костра и опять ни кого не трогаете. Внезапно ветер меняет направление и дым попадает Вам в лицо, ну, и какая у Вас реакция? Правильно, слёзы, кашель, сопли и Вы проклинаете и костёр и шашлыки и т.д. Реакция на дым МГНОВЕННАЯ. При попадании дыма в лицо Вы либо вскакиваете и уходите в безопасную зону либо ветер меняет направление. Т.е. 3-4 вдоха свежего воздуха и жизнь наладилась. Представьте, что на пожаре этот поток ядовитых газов и аэрозолей воздействует на человека в течение длительного времени, хотя теперь сами понимаете, что много и не надо. Вывод: причём тут вообще СО?
Теперь, что непосредственно касается физико-химического процесса образования СО: как известно хим. реакция образования СО протекает при температуре 600 оС, причём эта реакция сложная , многоступенчатая, разветвлённая и цепная. Т.е. в начальной стадии пожара больше выделяется СО2.
СО всегда (98%) выделяется при горении, поэтому в крови погибшего он должен (если дышал дымом) присутствовать. Используя методики произвёл расчёты за какое время в помещении объёмом 100, 500 и 1000 м3 СО, HCl, HCN и акролеин достигнет своего предельного значения (не путать с ПДК, ПДЗ лучше назвать аврйным пределом воздействия) при сгорании 67 различных видов комбинированной пожарной нагрузки (например, мебель+ткани+бытовые изделия, и т.д.). Статистика расчётов показывает, что наиболее часто в первую очередь опасность на пожаре представляет акролеин и повышенная температура (70 оС). СО представляет опасность (достигает своего предельного значения раньше чем другие опасные факторы пожара) не более чем в 5 % от общего числа. Кроме того, акролеин достигает своего ПДЗ при среднеобъёмной температуре (не в зоне горения, там температура 1000 оС) в помещении 20,6 -25 оС, всё это объясняет пример у костра. Общался по теме акролеина с д.м.н., он сказал, что акролеин под воздействием повышенной температуры попадая в кровь человека может оказывать блокирующее действия при усвоении О2 из окружающей среды, т.е. физическое воздействие достаточно схоже с СО.
По теме содержания HbCO в крови выполнено достаточно много научных работ в ВУЗах С-Петербурга, я бы сказал, они уже не свежие, но судя по всему, воз и ныне там, как собственно и у большинства научных работ. Если интересно, то могу выслать по электронке.
Отвечая непосредственно на Ваш вопрос, используя результаты научных исследований Ваших коллег из С-петербурга, могу сказать резюмируя следующее: аутопсию нужно было делать как можно раньше, 5 дней для HbCO это срок. Также важны условия хранения трупа в течение 5 дней, место (или орган) забора крови, наличие этанола в крови погибшего. Вообще учёные рекомендуют производить забор крови из органов, в наименьшей степени подвергшихся термическому воздействию.
Буду рад и признателен пообщаться с Вами, уважаемые СМЭ. Пожарным без вас никуда, ну, и вам тоже без нас. Короче, давайте будем сотрудничать.

Сообщение отредактировал SAV43 - 14.09.2008 - 10:26

[Джек]

Полностью согласен, в сложных случаях аутопсию надо проводить как можно раньше , то, что пациент еще в реанимации находится, проведению аутопсии мешать не должно, для высшей цели установления истины придется ему потерпеть ..

[dr.kas]

SAV43

Если интересно, то могу выслать по электронке.

Если есть возможность, то вышлите пожалуйсто на электроный адрес [email protected].