[Andrey]

Привожу реферат из Японии (5th int. symposium ISALM, Takayama, 2002)

Вольный перевод
[мои комментарии].

__start__
Возможности посмертных сывороточных маркеров в дифференцировке между утоплением в пресной, соленой воде и острой сердечной смерти. Предварительное сообщение.

Цель этого исследования – исследование различий биохимии посмертной крови между утоплением в пресной, соленой воде и острым инфарктом/ишемией миокарда (AMI) (n=13, n=13 и n=23 [имеется виду количество случаев] соответственно; в интервале менее 48 часов после смерти). Оба образца крови были исследованы на следующие сывороточные параметры: Na, Cl, Mg, BUN [что-то типа мочевины] и креатинин (Cr) для обозначения электролитных нарушений (дисбаланса) и гемодилюции в результате аспирации от погружения [в воду], легочный протеин А ассоциированный с сурфактантом [или наоборот] (SP-A) и сердечный тропоним Т (cTn-T) соответственно, для обозначения альвеолярных и миокардиальных повреждений.
При утоплении в соленой воде обычно имело место увеличение сывороточного Cl (>120 mEg/l) и Mg(>6.5 mg/dl) в крови левого желудочка, умеренное снижение BUN, низкий уровень cTn-T, что достаточно четко отличалось от утопления в пресной воде и AMI.
При утоплении в пресной воде существенно снижался уровень BUN в крови левого желудочка по сравнению с кровью правого и в большинстве случаев (75%) имели место отличия от AMI при котором [кажется так] имело место увеличние уровня cTn-T.
Дополнительный анализ перикардиальной жидкости в соотношении уровня BUN с таковым в левом желудочке [кажется так можно понять этот fuckin’ фрагмент - it made me crazy] был полезен для разграничения утопления в пресной воде и AMI в случаях, когда имел место низкий cTn-T.
Несмотря на то, что существенное увеличение в сыворотке SP-A было отмечено в случаях утопления в пресной воде, было также увеличение этого параметра при утоплении в соленой воде и AMI [неинформативный, короче параметр оказался].
Это исследование свидетельствует о полезности сывороточных маркеров для разграничения случаев утопления и острой сердечной смерти в раннем посмертном периоде.
__end__

Я вот думаю в каком случае может понадобиться разграничивать утопление и ОСС. Получается только в одном.
Плывет чувак по реке на неустойчивой лодке, постоянно поддерживая равновесие. И вдруг умирает. Спустя какое-то время неуправляемая лодка переворачивается и оный оказывается в воде, при том, что все это происходит на глазах у многочисленной публики. Чувака быстро извлекают и волокут в морг, где ждущий в нетерпении судмедэксперт доблестно проводит вышеупомянутое исследование и дает заключение, что несчастный чувак вначале умер от сердца, а уже посля утонул!

Шутки в сторону :ph34r: К вопросу о планктоне в соседней ветке. А японцы не пробовали определять от чего умер сам планктон: от старости или от того, что попал внутрь человека

[Andrey]

Как иначе? Предложите!

Вот, очень кратко (для пациентов) о кардиомиопатиях (eng): >>>
Чиста для информации.

[Игорь0]

Вот, очень кратко (для пациентов) о кардиомиопатиях (eng): >>>
Чиста для информации.

that usually begins about 10 years after sustained, heavy alcohol consumption.

Andrey,чисто для информации ,usually надо 10 лет пить,а не usually,за сколько лет можно себя извести? И потом,насколько heavy должно быть
consumption?

[Андрей]

Продолжение дискуссии об электролитах, в частности K/Na соотношении в миокарде.
Предлагаю вашему вниманию свою старую публикацию.


СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ И КАЛИЕВО-НАТРИЕВОГО СООТНОШЕНИЯ В МИОКАРДЕ УМЕРШИХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
Множественность факторов, воздействующих на сердце при операции аортокоронарного шунтирования, определяет сложности дифференциальной диагностики поражения миокарда на секционном материале. При патоморфологическом исследовании сердца следует учитывать длительность перфузии, время пережатия аорты, качество хирургической коррекции и предшествующее состояние миокарда [4,7]. Доминирующей непосредственной причиной смерти является острая сердечная недостаточность, обусловленная ишемией и некрозом сердечной мышцы.
Высокоинформативным способом идентификации ишемии миокарда признано определение в гомогенатах ткани сердечной мышцы калиево-натриевого соотношения (КНС) [5,6]. В методических рекомендациях по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца (1978) отмечено, что система актин-миозин-АТФ функционирует лишь при определенных соотношениях содержания электролитов, прежде всего калия и натрия в миокарде. Калий является важнейшим внутриклеточным ионом и сосредоточен в кардиомиоцитах в большем количестве. Натрий - главный катион внеклеточной жидкости, и его содержание в миоцитах значительно меньше, чем калия. В очагах ишемии и некроза миокарда содержание калия понижается, а натрия повышается, и их соотношение становится меньше 1,2 [9]. К такому заключению пришли [12,1,2]. КНС определяется методом пламенной фотометрии. К достоинствам метода следует отнести отсутствие влияния трупного аутолиза на результаты исследования. Однако некоторые авторы [14] ставят под сомнение информативность КНС для диагностики ишемии миокарда при внезапной коронарной смерти на секционном материале. Они указывают на то, что этот тест не дает устойчивых результатов. Возможно, причина такой неустойчивости заключается в том, что биохимический метод, предусматривающий изучение гомогенатов тканей не дает возможности дифференцированно оценить перераспределение ионов калия и натрия в мышечных клетках и интерстициальной ткани. Кроме того, надо учитывать вторичность электролитных сдвигов по отношению к нарушению целостности клеточных мембран в зоне ишемии [6].
Работы по сопоставлению КНС с гистологическими изменениями в миокарде умерших после кардиохирургических операций немногочисленны. На дисбаланс натрия и калия в миокарде, возникающий после перфузии и кардиоплегии указывает [11].
Целью нашего исследования являлось проведение параллелей между гистологическими изменениями и соотношением калия и натрия в миокарде умерших после операций аортокоронарного шунтирования с учетом продолжительности этапов операции и предшествующего состояния миокарда.

Проведен клинико-морфологический анализ 15 случаев смерти пациентов кардиохирургического отделения после операций коронарного шунтирования. Все операции выполнены в условиях гипотермического искусственного кровообращения. С целью защиты миокарда использовалась антеградная непрерывная тепловая кровяная перфузионно-коронарная кардиоплегия. Длительность искусственного кровообращения в среднем составляла – 190 минут, время пережатия аорты – 85,5 минут. Средняя продолжительность жизни после оперативных вмешательств 2,5 суток. Среди умерших мужчин 11, женщин 4, в возрасте 42-69 лет (средний – 56,5 года). Все больные поступили в клинику с выраженными явлениями сердечной декомпенсации и отнесены (по классификации New-York’s Heart Association – NYHA) к IV функциональному классу. Непосредственной причиной смерти больных являлась острая сердечная недостаточность. Осложнения, приведшие к смерти больных: периоперационный инфаркт миокарда – 11; исходная сердечная слабость – 4. В качестве контроля исследовали миокард 10 человек соответствующего пола и возраста, погибших от кровоизлияния в мозг (р<0,05).
Материал для гистологического и физико-химического исследований брали из зоны инфаркта или очагов ишемии, периинфарктной зоны и участков миокарда вдали от инфаркта. С этой целью после продольного вскрытия сердца производили дополнительные разрезы левого желудочка для иссечения кусочков из среднего отдела по линии обычного разреза сердца, из области верхушки, передней стенки, задней стенки, передней сосочковой мышцы, задней сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки, стенки правого желудочка. Определение КНС производилось в Централизованной биохимической лаборатории Ленинградского Областного бюро судебно-медицинской экспертизы методом пламенной фотометрии, всего исследовано 120 фрагментов миокарда.
Для гистологического исследования применяли окраски гематоксилином и эозином, гематоксилином основным – фуксином – пикриновой кислотой (ГОФП) по Lie, кислым фосфорно-вольфрамовым гематоксилином по Mallory, суданом III, ШИК – реакцию с контролем амилазой. Во всех наблюдениях исследовали миокард методом поляризационной микроскопии.
КНС находилось в пределах от 0,04 до 2. КНС от 0,04 до 0,4 наблюдалось в участках макроскопически определяемого инфаркта миокарда (50% исследованных фрагментов миокарда). При гистологическом исследовании в участках инфаркта выявлялись очаги эозинофильного некроза мышечных волокон с кариолизисом. Релаксация саркомеров отчетливо определялась в участках некроза при окраске кислым фосфорно-вольфрамовым гематоксилином по Mallory, ввиду грубой поперечной исчерченности и увеличению расстояния между дисками. По периферии этих очагов скопления нейтрофильных лейкоцитов, небольшое число лимфоцитов, плазмоцитов. В периинфарктной зоне определялись очаги миоцитолизиса, жировая дистрофия. Отечные изменения в интерстиции миокарда характеризовались разволокнением прослоек соединительной ткани.
Дисбаланс концентрации катионов, сопровождавшийся снижением соотношения калия и натрия от 0,4 до 1,0 расценивался как проявление острых ишемических нарушений. Вдали от инфаркта определялись контрактурные изменения с повышением анизотропии (при исследовании препаратов в поляризованном свете), очаги фуксиноррагии, не снимаемая амилазой ШИК положительная реакция, изменения ядер кардиомиоцитов (деформация их, пикноз), внутриклеточный отек, краевое стояние лейкоцитов в мелких сосудах, расстройство кровообращения в виде неравномерного кровенаполнения капилляров миокарда, диапедезных кровоизлияний из расширенных сосудов. Кроме того, в 10 наблюдениях обнаружена фрагментация мышечных волокон. В участках, взятых из папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки (70%) очажки повреждения из групп клеток (10-20) с контрактурными изменениями и первичным глыбчатым распадом миофибрилл. Такие изменения в миокарде свидетельствуют в пользу фибрилляции желудочков сердца [3,13].
КНС 1,2 и более в 16 (13%) фрагментах миокарда, умерших от инфаркта. Гистологические изменения в этих участках характеризовались разволокнением прослоек соединительной ткани интерстиция, неравномерным полнокровием капилляров.
Результаты наших исследований свидетельствуют о взаимосвязи КНС со степенью повреждения миокарда у больных, умерших после операций коронарного шунтирования. Доминирующей непосредственной причиной смерти была острая сердечная недостаточность. Такая структура причин смерти у данного контингента больных свидетельствует о высокой степени риска кардиохирургических операций и ведущей роли в танатогенезе первичных или повторных, острых очаговых ишемических и метаболических повреждений миокарда. К очаговым метаболическим повреждениям миокарда относят дистрофические и некробиотические изменения миокардиоцитов, не связанные с нарушением коронарного кровообращения сердца. Они в большинстве случаев возникают вторично, как осложнение основного заболевания, приводя к неожиданному развитию острой сердечной недостаточности и гибели больных [10,13]. По-видимому, в возникновение метаболических повреждений вносят вклад такие показатели операций, как время пережатия аорты, продолжительность искусственного кровообращения [8,11]. В наших наблюдениях они составляли в среднем 85,5 и 190 минут соответственно.

В ы в о д ы
1. В участках миокарда, взятых из некротической зоны инфаркта калиево-натриевое соотношение, имеет минимальное значение: 0,04-0,4.
2. Вне очагов инфаркта калиево-натриевое соотношение в большинстве участков миокарда умерших после операций коронарного шунтирования 0,4-1,0. Такой дисбаланс катионов калия и натрия следует расценивать как проявление острых ишемических нарушений. Гистологические изменения характеризуются распространенными сосудистыми изменениями, отеком стромы, развитием множественных повреждений сократительного миокарда.
3. Проведенное исследование позволяет уточнить существующие в литературе противоречивые мнения, а также свидетельствует о взаимосвязи соотношения калия и натрия и гистологических изменений в миокарде. Поэтому исследование калиево-натриевого соотношения является хорошей дополнительной методикой для окончательного суждения при дифференциальной диагностике различных повреждений миокарда после операций коронарного шунтирования, выполненных в условиях искусственного кровообращения.

Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Александри А.Л., Беспрозванный Б.К., Дедюева Е.Ю. О возможности посмертной диагностики причин внезапной смерти по распределению К+ и Na+ в миокарде // Материалы I Всероссийского съезда судебных медиков, 30 сент. – 2 окт. 1980 г. – М., 1981. – С.276-277.
2. Гайкова О.Н. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена на секционном материале // Тр.Ленингр. науч. об-ва патологоанатомов. – 1984.- Вып. 25.- С. 69-71.
3. Галанкина И.Е., Ершова Н.В. Патоморфологические изменения миокарда вне зоны инфаркта в постреанимационном периоде // Архив патологии. 1980. - № 8. – С.23-29.
4. Казачков Е.Л. Клинико-анатомический сопоставления при осложнениях хирургического лечения заболеваний сердца с позиций современной теории диагноза: Дис. …канд. Мед. наук. – Л., 1989.
5. Кактурский Л.В. Острая ишемия миокарда и скоропостижная смерть. Итоги науки и техники, ВИНИТИ. – Патол. Анатомия. – 1985. № 5. с. 50-59.
6. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). – М.: Медицина для всех, 2000. – 127 с.
7. Меньшугин И.Н. Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады и пульсирующего потока. Руководство для врачей СПб: «Специальная Литература», 1998.-127 с.
8. Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К., Александров К.Ю., Гордеев М.Л. Морфологическая диагностика ишемической болезни сердца и осложнений корригирующих операций. Пособие для врачей. – СПб: ГПАБ, вып. 24, 1999. – 52 с.
9. Патологоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца: (Метод. рекомендации) / Сост.: Г.Г.Автандилов и др. М.: Б.и., 1978.- 35 с. 10. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. К морфогенезу атипичного инфаркта миокарда // Архив патологии. 1977. - № 7. – С. 14-21.
11. Тимофеев И.В. Патология лечения. Руководство для врачей. СПб: Северо-Запад, 1999. – С. 257-311.
12. Хаит М.М. К диагностике острой коронарной недостаточности при скоропостижной смерти по изменению концентрации калия и натрия в миокарде: Автореф. дис. …канд. мед. наук.- Киев, 1968.19 с.
13. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., Непомнящих Л.М. и др. Некоторые фундаментальные проблемы гистопатологии миокарда // Бюллетень СО АМН СССР. 1982. № 3. – С.22-29.
14. Thomas A.C., Armiger L.C., Seelye R.N. et al. – Pathology, 1983, 15, № 3, P. 287-296.

[Игорь0]

Множественность факторов, воздействующих на сердце при операции аортокоронарного шунтирования, определяет сложности дифференциальной диагностики поражения миокарда на секционном материале. При патоморфологическом исследовании сердца следует учитывать длительность перфузии, время пережатия аорты, качество хирургической коррекции и предшествующее состояние миокарда [4,7]. Доминирующей непосредственной причиной смерти является острая сердечная недостаточность, обусловленная ишемией и некрозом сердечной мышцы.

Сложности вовсе не в дифференциальной диагностике,а в оценке влияния на танатогенез.
И интересно,как можно практически учесть "множество факторов"

проведение параллелей между гистологическими изменениями и соотношением калия и натрия в миокарде умерших после операций аортокоронарного шунтирования с учетом продолжительности этапов операции и предшествующего состояния миокарда.

Нужно не просто гистол исследование,а гистотопография ,оценка из 30-40 мест,в этом то и сложность.Нужно как то оценивать что ли суммарную гистологию по всем отделам.Из приведенной работы не видно,что исследователи это понимали.
Калиево-натриевые насосы выключаются в последнюю очередь,их выключение и происходит при некробиозе клетки.А сократительную способность клетка теряет раньше,т к это для нее менее жизненно необходимо.
Сначала понижается давл кислорода,потом повышается восстановительная способность цитохромоксидазной системы. Активируется окисление жирных кислот,но и при этих реакциях оконч акцептором электронов явл кислород.
Снижение АТФ,нарушение дефосфорилирования в актомиозиновом комплексе,
вот тут то и наступает серд недостаточность,эту фазу мы уже и видим по контракт повреждениям и нарушением расст между дисками (потому что именно расслабление,а не сокращение-энергозависимый процесс).
А насосы мембраны еще продолжают работать,пока клетка жива.
Литература: Простой учебник биохомии для мед вузов.

[Андрей]

Благодарю за интерес к публикации. Судя по количеству сообщений в теме, проблема некоронарогенных, коронарошенных повреждений миокарда,алкогольной кардиомиопатии, сочетанных поражений миокарда весьма сложна. Поврежденный миокард по своей структуре неоднороден, критерии различных видов повреждений малоспецифичны. “Новые” ишемические синдромы, такие как станнинг, гибернация, феномен no-reflow, вносят дополнительную путаницу. На практике для диагностики алкогольной кардиомиопатии, вполне возможно ограничиться анамнестическими данными, критериями, описанными в книге глубокоуважаемого Л.В. Кактурского.
Для доказательного диагноза требуется комплексный подход с детальным анализом данных истории болезни (если таковая есть) применением всех доступных методов исследования (гистохимические), биохимические, исследование проводящей системы сердца. Определение K/Na соотношения в сердечной мышце, это всего-навсего одна из полезных дополнительных методик. Если есть возможность исследовать материал, почему не воспользоваться. Заодно исследовать соотношение в крови АЛТ/АСТ, определить КФК-МВ и Тропонин Т. Если нет такой возможности, то можно попробовать ее найти, прежде чем критиковать и компрометировать методику, не владея ей.
Возможности применения данной методы в практике аутопсий на кардиохирургическом материале я попробовал показать в своей публикации.
Спасибо Игорю за замечания. Множество факторов, действительно сложно учесть, особенно таких как влияние времени аноксии, тип кардиоплегии и состав кардиоплегических растворов, продолжительность кардиопульмонального байпаса, качество кардиохирургической коррекции.
Можно предположить, что почти в аналогичных условиях находится миокард при воздействии этанола.
Целью иследования было попытаться найти взаимосвязь между K/Na и гистологическими изменениями. Кстати,дисбаланс катионов может косвенно свидетельствовать о нарушении соотношения и других микроэлементов.

Сначала понижается давл кислорода,потом повышается восстановительная способность цитохромоксидазной системы. Активируется окисление жирных кислот,но и при этих реакциях оконч акцептором электронов явл кислород.Снижение АТФ,нарушение дефосфорилирования в актомиозиновом комплексе,...

Никогда не видел в микроскоп АТФ и цитохромы. Поэтому ничего не могу по этому поводу ответить.

Литература: Простой учебник биохомии для мед вузов.

Игорь, можно конкретизировать. Может быть мы по разным учебникам учились.
Теперь в отношении гистотопографии. Никак не могу представить как это технически можно выполнить.
Особенно на сердце после тщательного макроскопического исследования с учетом кардиохирургической специфики. Кто, и на каком микротоме может это выполнить? Также считаю, что количество материала и методик для практического патолога, не занимающегося "junk science" было выполнено достаточно. Забор материала производился из разных участков сердечной мышцы по стандартной методике.

C наилучшими пожеланиями,
Андрей

[Игорь0]

.

Никогда не видел в микроскоп АТФ и цитохромы. Поэтому ничего не могу по этому поводу ответить.

Игорь, можно конкретизировать. Может быть мы по разным учебникам учились.
Теперь в отношении гистотопографии. Никак не могу представить как это технически можно выполнить.
Особенно на сердце после тщательного макроскопического исследования с учетом кардиохирургической специфики. Кто, и на каком микротоме может это выполнить? Также считаю, что количество материала и методик для практического патолога, не занимающегося "junk science" было выполнено достаточно. Забор материала производился из разных участков сердечной мышцы по стандартной методике.

C наилучшими пожеланиями,
Андрей

А цитохромы и не надо видеть в микроскоп.Есть косвенные мотодики-окраска по Рего,где как,а у нас-рутина. Железоаммонийные квасцы являются
протравой для гематоксилина Гейденгайна.Во-первых,КОНТРАКТУРЫ МИОФИБРИЛЛ видны прекрасно,а это-как сильно энергозавис процесс проявляется гораздо скорее выключения к-нат насосов,а повреждения,т.е.
некробиоз видны изменением цвета.
Мы видим,естественно,не кислород,а окислит или восстан сповобность тканей,в зависимости от которой и связывается протрава.
Что касается "простого учебника",то имелись в виду банальности,которые даже вошли в учебники,а учебники тем и отличаются от всех других книжек,что туда стараются не вносить спорные вопросы.

[Andrey]

тем и отличаются от всех других книжек,что туда стараются не вносить спорные вопросы

Учебники еще отличаются тем, что многие вещи в них излагаются излишне упрощенно, если не сказать искаженно. В любом случае это не лучший пример для иллюстрации.

Снижение АТФ,нарушение дефосфорилирования в актомиозиновом комплексе, вот тут то и наступает серд недостаточность

Не слишком ли вы с плеча рубите, уважаемый Игорь? Я как-то где-то уже писал, что не есть хорошая практика смешивать в одну кучу разные уровни организации материи. Если вы рассуждаете на организменном уровне - сердечная недостаточность - оставайтесь на нем. Если вы спускаетесь до клеточного уровня - контрактуры миофибрилл - рассуждайте терминами этого уровня. Если вас занесло на молекулярный уровень - всегда готов обсудить процессы этого уровня. Но скакать с одного уровня на другой, да еще делать обобщения, выглядит не совсем корректно, тем более, что можно легко ошибиться.
Так и в приведенном вами примере сердечная недостаточность не связана напрямую с описываемыми процессами ибо может быть вызвана и другими причинами, например нарушением периферического сопротивления сосудов. И при обсуждении этой самой недостаточности важно выявить и объяснить ее генез именно у конкретного организма, не в терминах молекулярной биологии.
Описанные вами процессы (см.цитату) могут протекать и без возникновения сердечной недостаточности, но могут быть следствием гипоксии. Этого понятия вполне достаточно, для того чтобы при случае упомянуть его, но осторожно.

Если в вашем распоряжении обычный микроскоп и добрый набор окрасок интерпретируйте найденные изменения гистологическими терминами, но не упоминайте K-Na насосы - могут расценить как конфабуляции

[Игорь0]

Учебники еще отличаются тем, что многие вещи в них излагаются излишне упрощенно, если не сказать искаженно. В любом случае это не лучший пример для иллюстрации.

Не слишком ли вы с плеча рубите, уважаемый Игорь? Я как-то где-то уже писал, что не есть хорошая практика смешивать в одну кучу разные уровни организации материи. Если вы рассуждаете на организменном уровне - сердечная недостаточность - оставайтесь на нем. Если вы спускаетесь до клеточного уровня - контрактуры миофибрилл - рассуждайте терминами этого уровня. Если вас занесло на молекулярный уровень - всегда готов обсудить процессы этого уровня. Но скакать с одного уровня на другой, да еще делать обобщения, выглядит не совсем корректно, тем более, что можно легко ошибиться.
Так и в приведенном вами примере сердечная недостаточность не связана напрямую с описываемыми процессами ибо может быть вызвана и другими причинами, например нарушением периферического сопротивления сосудов. И при обсуждении этой самой недостаточности важно выявить и объяснить ее генез именно у конкретного организма, не в терминах молекулярной биологии.
Описанные вами процессы (см.цитату) могут протекать и без возникновения сердечной недостаточности, но могут быть следствием гипоксии. Этого понятия вполне достаточно, для того чтобы при случае упомянуть его, но осторожно.

Если в вашем распоряжении обычный микроскоп и добрый набор окрасок интерпретируйте найденные изменения гистологическими терминами, но не упоминайте K-Na насосы - могут расценить как конфабуляции 

При нарушении периф сопр сосудов речь идет о СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Мы же говорили о СЕРДЕЧНОЙ т.е. патолог (в изв смысле)
нарушение СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ СЕРД МЫШЦЫ.
Далее,речь шла об использовании в диагностике танатогенеза
нарушения K-Na соотношения. В живых клетках разница концентрации
кал и натрия обусловлена работой каналов. Но я не утверждал,что
эти каналы можно увидеть в микроскоп. Я просто доказывал,
что т н электролитные методы вряд ли помогут при разборе последовательности событий при танатогенезе,потому что они слишком неспецифичны. И доказывал,почему они неспецифичны.
Не знаю,употреблять ли еще один "заумный" термин...Электролитная
индивидуальность, что ли,живой материи-филогенетически появилась
раньше других признаков живого, поэтому она и выключается позднее при умирании.
Как отличить мои выкладки от конфабуляций? Для модераторов это очень актуально,признаю.Тем более,если человек сам пригласил меня на форум,и теперь несет в некотором роде ответственность за меня.
Для конфабуляций характерна ФАНТАСТИЧНОСТЬ посылок.Связность доказательств при таком стиле общения трудноосуществима,приходится перескакивать с пятое на десятое.А модератор вообще не видит человека,может подумать ,что тот просто дурачится.Проблема есть.

[Andrey]

Уважаемый Игорь0, равно как и другие, особенно начинающие участники форума. Избегайте оверквотинга - избыточного цитирования. Это засоряет ваше сообщение и не позволяет понять на какой именно тезис вы пытаетесь ответить.

Например, Игорь процитировал все мое сообщение, но ответил только на пару второстепенных тезисов, опустив и не прокомментировав главное.
В итоге создается двойственная ситуация - то ли Игорь не заметил мои тезисы, то ли сознательно проигнорировал их.

Я просто доказывал, что т н электролитные методы вряд ли помогут при разборе последовательности событий

А кто в этом изначально сомневался. Все это и так знают. Получается вы сами ввели тезис в обсуждение, а после стали доказывать его ненужность.

Как отличить мои выкладки от конфабуляций? Для модераторов это очень актуально,признаю.

Нисколько, уважаемый Игорь0.
Не смущайтесь. Вы полноправный участник форума и имеете все права, кроме модераторских. Можете писать все что угодно и как угодно (в пределах правил форума. Они, кстати достаточно либеральны). Если модераторы не разделяют вашей позиции, это не значит, что вас будут банить или как-то затирать. Но...
...но будьте внимательны, отвечая на сообщения и дискутируя. Не игнорируйте сообщения других, особенно адресованные вам. Этим вы точно добьетесь того, что с вами просто никто не будет виртуально общаться (хотя такое поведение не повлечет административных санкций - все в пределах правил).

[Игорь0]

Уважаемый Игорь0, равно как и другие, особенно начинающие участники форума. Избегайте оверквотинга - избыточного цитирования. Это засоряет ваше сообщение и не позволяет понять на какой именно тезис вы пытаетесь ответить.

Например, Игорь процитировал все мое сообщение, но ответил только на пару второстепенных тезисов, опустив и не прокомментировав главное.
В итоге создается двойственная ситуация - то ли Игорь не заметил мои тезисы, то ли сознательно проигнорировал их.
А кто в этом изначально сомневался. Все это и так знают. Получается вы сами ввели тезис в обсуждение, а после стали доказывать его ненужность.
Нисколько, уважаемый Игорь0.
Не смущайтесь. Вы полноправный участник форума и имеете все права, кроме модераторских. Можете писать все что угодно и как угодно (в пределах правил форума. Они, кстати достаточно либеральны). Если модераторы не разделяют вашей позиции, это не значит, что вас будут банить или как-то затирать. Но...
...но будьте внимательны, отвечая на сообщения и дискутируя. Не игнорируйте сообщения других, особенно адресованные вам. Этим вы точно добьетесь того, что с вами просто никто не будет виртуально общаться (хотя такое поведение не повлечет административных санкций - все в пределах правил).

Но я не в силах ответить сразу на все вопросы,например,вопросы
по рациональному устройству государства у меня хотят узнать сразу и FILIN,и Andrey,и борода,а потом сложно становиться все вспомнить,где наследил.
Andrey считает,что украина-мать г р,т.е. вроде как бы одна нация,Vitalikk,наоборот,считает,что межде зап и вост укр моньше различий,чем между Росс и левобережьем,т.е. уже непонятно,что обсуждается и кто на кого.
Насчет конфабуляций.У меня тут супруга наши посты читает,она психиатр.
Так вот,конфабуляции-это фантастические воспоминания,которые как бы вставляются вместо забытых у обычно пожилых пац с орган нарушениями
От бредовых идей их отличает меньшая фантастичность (т е нет инопланетян,
зачатия от святаго духа),но для жизни они достаточно нелепы,и при них
напр галл не бывает,т.е. нет продуктивной психотич симптоматики.Нет стройной бредовой теоретической системы.

[Игорь0]

Не смущайтесь. Вы полноправный участник форума и имеете все права, кроме модераторских. Можете писать все что угодно и как угодно (в пределах правил форума. Они, кстати достаточно либеральны). Если модераторы не разделяют вашей позиции, это не значит, что вас будут банить или как-то затирать. Но...

Э...не скажите! Можно так поднапрячь модераторов,завалить постами с завуалированной нецензурщиной,завуалир флудом,что они будут потихонечку раздражаться.
Ведь чтобы это отличить,надо вчитываться,а если этого всего-горы,да еще работенка на общественных началах.
Видал я на некоторых форумах,люди дурачились,присылали на обсуждение т.н. теоретические работы,где описывались разные "астральные влияния на
энергетические узлы пространства,что в свою очередь влияет на хромосомы"
и т. д.Бедный модератор (который должен все проконтролировать,вырезать откровенный мат) не знает,что и высказывать по этому поводу кроме "в этом может быть рациональное зерно".
Должен быть внутренний рецензент

[Валерий]

Ну приехали!

энергетические узлы пространства,что в свою очередь влияет на хромосомы

надо вчитываться

- а это самое главное!!!

[Andrey]

Уважаемый Игорь0 - избегайте излишнего цитирования - берегите форум, он не резиновый.

Э...не скажите! Можно так поднапрячь модераторов,завалить постами с...

Это наши проблемы. Для того и есть модераторы. И методы простые - если пойдут подобные посты - сотрем к е.м.

Andrey считает,что украина-мать г р

Вовсе так не считаю, с чего вы взяли Но это совсем из другой темы

Так вот,конфабуляции-это фантастические воспоминания...
...но для жизни они достаточно нелепы

Именно это я и имел ввиду. ибо знаю значение этого термина. Зачем тратить время и место объясняя очевидное.
А что касается множества вопросов, адресованных вам, то это объясняется просто - вы постоянно генерируете оригинальные идеи не поясняя их смысла, а на уточняющие вопросы не отвечаете. В результате масса непонимания накапливается.
Сделайте проще. Сосредоточтесь на ответах. Напишите их заранее в блокноте, только по возможности точнее. После зайдите в инете на форум и путем копирования и вставки разместите заранее заготовленные тексты в соответствующие посты. И время съэкономите и трафик.

-----
модераторам
дискуссия однако отклонилась в сторону
стоит подумать о зачистке и перенесении части постов в другую тему.

[Nik]

Конфобулятов

от бредовых идей  отличает меньшая фантастичность

"и в этом может быть рациональное зерно".

Потом

путем копирования и вставки

сделайте себе имидж!

Вот клинический пример хронического алкоголизма в теме алкогольная кардиомиопатия!