Шок

Подборки обсуждений Forens-Rus, предоставленные Алексеем Яковлевым
From: Yakovlev
Date: Sun Aug 26, 2001 9:17 pm
Subject: Shock index

Приветствую всех!

Пришло время пробудится от летней спячки и обсудить одну проблему. Я не знаю, есть ли в списке гистологи, но танатологов наверное много. У меня вопрос - пользуется ли кто-нибудь системой подсчета индекса шока при ожогах и травмах. Вся эта система с таблицами изложена в методических рекомендациях "Способ посмертной диагностики ожогового и травматического шока", г. Горький, 1987 г. Если вкратце, то эта система основана на статистическом анализе признаков, которые, якобы специфичны для шока (самое интересное, что рассматривается только один орган - легкое, остальные остаются без статистического анализа). Эти признаки таковы; 1. Альвеолярный отек. 2. Наличие жировых эмболов в капиллярах. 3. Наличие альвеолярных макрофагов в альвеолах. 4. Наличие в капиллярах повышенного количества лейкоцитов, т.е. сосудистый лейкоцитоз. 5. Наличие в капиллярах мегакариоцитов. 6. сладжи и тромбы в сосудах. Почему авторы остановились именно на этих признаках мне не известно, хотя существуют более "классические" признаки "шокового легкого". Мои вопросы состоят в следующем; 1. Как относиться к этой системе с точки зрения базисных медицинских знаний, в частности, патофизиологии и патанатомии. Например, по данным литературы для шока в большей степени характерен интерстициальный отек (альвеолярный отек встречается в подавляющем количестве случаев при любых видах смертей, присутствующие гистологи не дадут соврать). Тезис авторов о том, что обнаружение жировых капель при гистологическом исследовании является патологией очень сомнителен, особенно в свете последних исследований в области хиломикронной системы крови. Куда делись "более классические" признаки, такие как ателектазы и дистелектазы, бронхоспазм, компоненты фибрина в альвеолах и пр. также не понятно. И наконец, почему гистологический диагноз шока предлагается ставить только по легким? Шок-то ведь процесс системный! Я поднимаю этот вопрос неспроста. У нас несколько раз были ситуации, когда диагноз шока ставился только по гистологическим данным без достаточной макроскопической мотивировки. И это понятно! Если учитывать все эти неспецифические признаки, то от шока можно хоронить практически каждый второй труп. . Пользуются ли в Ваших бюро данной системой?

Успехов всем!
Яковлев Алексей, зав. судебно-гистологическим отделением Бюро СМЭ РО, Ростов-на-Дону/
------------------------------------------------
From: Andrew Sayenko
Date: Sun Sep 2, 2001 11:32 pm
Subject: Re: [forens-rus] Shock index

Приветствую всех на списке!
Я не знаю подобной методики, не пользовался аналогичными методиками, очень сомневаюсь в их правдивости, зато приходилось работать в учреждении, где шок изучался очень пристально.
Набор признаков, приведенных ниже очень сомнителен. Следует учитывать главное, что ШОК - КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПОНЯТИЕ! От себя добавлю: и плюс лабораторное. Только анализ хороших и разнообразных данных, полученных из клиники, лаборатории и на вскрытии, позволяет определенно говорить о шоке. В остальных случаях мы можем сей шок только предположить с той или иной вероятностью. Надо учитывать, что сейчас теория шока очень широкая и глубокая и, не помню точно, по-моему еще нет единого определения шока. Любые упрощения этой проблемы будут только вредить.
Еще из сказанного следует, что вообще говоря, ярких морфологических признаков шока нет.

А. Саенко
------------------------------------------------
From: Yakovlev
Date: Mon Sep 3, 2001 11:01 pm
Subject: Re[2]: [forens-rus] Shock index

Приветствую, всех! Приветствую, Андрей!
Очень жаль, что мы с тобой вдвоем дискутируем на списке, в котором более 50-и участников. Абсолютно согласен с тобой, что вся эта система лишь упрощение проблемы. Я задавал этот вопрос с единственной практический целью - эта методичка существует и ее никто не отменял. Следовательно, мы обязаны (как мне говорят мои сотрудники) придерживаться ее сути. И придерживаются!! У нас недавно был случай, когда умершую похоронили от шока лишь из-за кровоподтеков на лице, груди, конечностях и результатов гистологического исследования, про котором по альвеолярному отеку легких, единичным каплям жира в капиллярах был выставлен шок. Кстати, при пересмотре стекол у нее оказались выраженные признаки ИБС. И опять же согласен с тобой, что упрощение этой проблемы будет только вредить! И вредит!

Успехов всем!
Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону
------------------------------------------------
From: "Bobrov N."
Date: Tue Sep 4, 2001 10:29 am
Subject: RE: [forens-rus] Shock index

Привет всем!
Первый день на работе после отпуска, и такие вот новости - Андрей Саенко переехал. К Андрею просьба: рассказать, что представляет собой израильская судебная медицина, по-моему, специалистов из России они должны ценить и давать им работу в первую очередь. Тем более, когда у них на границах и в секторах такая заваруха, и чего-чего, а суд-мед работы там хватает...
О шоке: универсального определения, как и понятной патогенетической схемы я еще не видел (в книжках перемалываются словосочетания типа "сложная рефлекторная нервно-сосудистая реакция на надпороговые воздействия", "истощение тормозной функции ЦНС и механизмов трофической иннервации", "патологический системный адаптационный синдром", "нарушение функции жизненно важных органов" и т.п.). А сколько видов шока существует - я даже затрудняюсь все перечислить: травматический, гиповолемический (разновидность - геморрагический), гистаминовый (разновидность - анафилактический), гемолитический, септический, термический (тепловой и холодовой), радиационный, электрический...) А в "Патологии" Беднаржа еще первичный, вторичный, третичный (это по времени проявления признаков). А еще существуют и степени тяжести шока... Короче, куча мала.
Отвечаю на вопросы Алексея Яковлева.
1. Как относиться к этой системе с точки зрения базисных медицинских знаний, в частности, патофизиологии и патанатомии?
К системе подсчета индекса шока я бы отнесся критически. Разные виды шока имеют в чем-то сходную, но в то же время и отличную патоморфологическую картину. Вообще, выражение "Система подсчета индекса шока" довольно смелое. Что-то типа "Прибор для определения времени наступления смерти" (ребята из Челябинска летом анонсировали).
2. Пользуются ли в Ваших бюро данной системой?
Нет. Мы анализируем и сопоставляем макро- и микроскопическую характеристику легких, печени, почек, надпочечников и мозга (кора+подкорковое белое вещество, хорошо брать из insula). Потом делаем вывод, какие из перечисленных органов являются шоковыми и в какой степени. Исследуем срезы не менее, чем с трех препаратов от каждого органа. Какие-то специальные лабораторные исследования (биохимию) не делаем, напишите, что бы можно было исследовать и что исследуется у вас (БАВ типа гистамина или простагландинов, эпинефрины, электролиты???)
В остальном согласен с Алексеем и Андреем, тем более, что Андрей Саенко начинал в фирме Склифосовского.

Всем успехов!
Nikita Bobrov, MD, CSc. Institute of Forensic Medicine Medical Faculty P.J.Safarik University Kosice, Slovak Republic
------------------------------------------------
From: Andrew Sayenko
Date: Tue Sep 4, 2001 8:25 pm
Subject: Re: Re[2]: [forens-rus] Shock index

Yakovlev wrote:
Я задавал этот вопрос с единственной практический целью - эта методичка существует и ее никто не отменял. Следовательно, мы обязаны (как мне говорят мои > сотрудники) придерживаться ее сути. И > придерживаются!!

Вот интересно, кто-нибудь когда-нибудь проводит ревизию подобных методичек?
Я знаю несколько таковых с ну очень сомнительными рекомендациями. Часть этих методичек – побочный продукт и результат жизнедеятельности всяких там диссертантов. Получается, что диссер защищен, диссертант ходит довольный, постепенно забывая о своих недавних проблемах, а мы, значит, ОБЯЗАНЫ пользоваться его продуктом?
Я так думая, что никто никому ничего не обязан, по крайней мере в методических рекомендациях. Или я неправ.

Andrey V. Saenko

К сожалению, я не видел упомянутую методичку. В практике использую в основном критерии шока, хорошо известные из книги Пермякова.
Хочу поделиться своими наблюдениями.
Как известно, шок (циркуляторный коллапс),характеризуется падением АД с полиорганным растройством микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома и неспецифическими изменениями внутренних органов. Несомненно, для достоверной диагностики нужен комплекс клинико-морфологических и лабораторных данных.
Наиболее часто встречаемые морфологические проявления:
В седце: сладжи, стазы эритроцитов в сосудах микроциркуляторного русла,
отек интерстиция, очаговые некрозы кардиомиоцитов и контрактурные
повреждения.
Легкие: проявления респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).
Альвеолярный отек, полнокровие сосудов альвеолярных перегородок.
Формирование гиалиновых мембран.
Мозг. Проявления ишемической энцефалопатии с периваскулярным и
перицеллюлярным отеком. Полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.
Надпочечники: очаговые некрозы в коре, очаговые кровоизлияния, иногда
развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Расстройство микроциркуляции.
ЖКТ: очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке. Дистрофические изменения эпителия.
Почки. Двусторонние кортикальные некрозы, некрозы эпителия извитых
канальцев. Полнокровие сосудов юкстамедуллярной зоны.
МАКРО: бледная кора, полнокровные пирамидки.
Итак, при шоке возникает гиповолемия общего циркуляторного русла с
секвестрацией крови в сосудах микроциркуляторного русла. Стазы в капиллярах способствуют выходу плазмы в интерстиций. Возникает отек стромы с увеличением диффузионного пути кислорода к клетке. Возникает гипоксия, которая приводит к типовым патологическим процессам в паренхиматознах органах: дистрофическим и некробиотическим
изменениям в клетках НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА.
На самом деле все сложнее и зависит от вида шока, этиологического
фактора.
Что касается, жировых включений в сосудах легких, возникающих вследствие аггломерации хиломикронов, то таковых не встречал.
Кто может подсказать, какая гистохимическая методика наиболее подходит для выявления этих эмболов?

С уважением,
Андрей

Уважаемые коллеги, хочу предложить к Вашему обсуждению одну идею.
Подробности во вложении.

Привет всем!
Я в шоке не силен, но сама постановка вопроса цепляет более глобальную тему. Вся наша орг. метод. работа (читай Республиканский Центр) со знаком П.......и. 161 приказ- кастрат, который изгадил старые информационные письма и приказы и при всем при то, он не отменяет ни одного из них. Процессуально у нас получается полный провал. Одни работают по 407 приказу, другие по 1208, по криминалистике не отменены правила 1974 года и по другим подразделениям аналогичная ситуация.
При всем при то, на форуме засветилась профессура и академики, но ни одной живой мысли или участия в дискуссиях, а только реклама своих "интеллектуальных продуктов" (причем не бесплатно).
Мы этих проблем не решим, а вот обмен практическим опытом, как кто выкручивается при отсутствии оборудования, реактивов - это было бы полезнее. Что то вроде НОТ (около научнойорганизации труда) как в старое доперестроечное время.
Тут описан способ сохранение колото-резаных ран - отлично!!! Спасибо!!! Минимум затрат и серьезная помощь в работе.
О " выездном чемодане эксперта" я слышал на заре своей экспертной деятельности, о том что, БГСМЭ бесплатно обеспечит программными продуктами по СМЭ все бюро я слышал от начальника после каждого совещания. Ничего не меняется.
Хотелось бы больше обмена опытом по методикам маозатратным и легко внедримым. Ряд простейших методов экспресс диагностики (описанные и широко применяемые) 50-60-70 лет назад забыты, а новые не внедрены из-за отсутствия финансирования и т.д..
Извините - несколько эмоционально, если не прав - поправите.
Владимир

2 Vitalykk
Прочитал предложенный вами файл.
Формула действительно интересная. Насколько я помню, сама Мария Александровна, чью книжку вы цитируете, никогда не использовала ее, хотя вожможность такая была - в Склифе с трупом доставлялось достаточно клинической информации для анализа.
Данная формула позволяет оценить именно ПРОГНОЗ в конкретный промежуток времени после травмы. Если я правильно понял, то вы предлагаете использовать ее для дифдиагностики шока ретроспективно, уже после смерти. Не уверен, что это получится. В самой формуле нет ничего специфического для шока, кроме разве что АД и пульса. Это больше похоже на некую совокупную оценку состояния пострадавшего вне зависимости есть ли у него шок или нет. "Работать" такая формула будет только, если есть достаточно клинических данных, но в этом случае можно просто пригласить клинициста и вежливо так поинтересоваться у него насчет шока.

Как я и раньше писал шок - штука сложная и требует для своей оценки и диагоностики учет большого числа параметров, значительная часть из которых недоступна во многих российских клиниках, не говоря уж о прозектурах и отделениях СМЭ. А раз так, то проще оставить все как есть и оперировать понятием "шок" также умозрительно, как это обычно сейчас и делается (к сожалению).

2 Vladimir.Z.

Уважаемый Vladimir.Z скиньте мне в приват где это они засветились и что это они тут рекламируют без нашего разрешения. :ph34r: Мы их быстро выведем на чистую воду. А то сами видите - безобразия творятся на форуме - живые мысли, понимаешь, давят

Andrey

Уважаемый Андрей.
Повторяюсь, однако (см. в присоединенном файле в первом посте) Вашу мысль, о том, что лучше все оставить так как есть, это проще, смотри Приказ 1208 и пр. я уже неоднократно слышал и отношусь с пониманием к подобной точке зрения. Широкие и ровные дороги не всегда (а может никогда) ведут к истине. (простите за пафос)

Вы меня неправильно поняли. Предложенный подход может быть полезен при установлении критерия опасности для жизни при анализе медицинской документации. А при исследовании трупа, конечно, на первое место морфологию.

Полностью согласен с Вами, именно по этому прошу коллег поделиться, может кто знает оригинальный вид формулы или подобные данные. Кроме того это все-таки больше чем индес Алговера.

Уважаемые коллеги!
В дискуссии смешались несколько тем:
- диагностика шока морфологически;
- диагностика степени тяжести шока по клиническим данным;
Вопрос о степени тяжести травматического шока, думается, носит больше академический характер. Ведь для нас важна не формальная оценка тяжести самого шока, а наличие угрожающих для жизни симптомов вызванных шоковым состоянием. Согласитесь, это все же не одно и то же.
Что касается морфологии, выявляемой при шоковых состояний - крайне редко использую патогистологические данные. Причин две - 1/редко возникает необходимость(макроскопически и так все ясно), 2/ слишком разноречива литература.

FILIN

Совершенно верно! Вы правильно уловили мою мысль - развитие моей идеи может помочь частично обективизировать понятие "опасное для жизни состояние"

??? Но гистологию, хотябы в архив, берете?

Что правда, то правда: "нет пророка в своем отечестве"

Как формализовать ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЖИЗНИ.?
Эта формула-просто результат формальной процедуры поиска функции,
наиболее близко соответствующей опытным данным из ЗАРАНЕЕ
ЗАДАННОГО КЛАССА ФУНКЦИЙ 1\х
Из опытн данных не следует,что зависимость гиперболическая.
Т.е. она не вытекает ИЗ ПРИРОДЫ ПРОЦЕССА.
Я понял,что Вы хотите по Пульс ,АД,Время определить коэфф травмы?
Если я правильно понял.
Но тогда зависимость может быть другой.

Игорь0

Формула выведена, на сколько я понял, из большого практического материала (клиницистам пользоваться опытными данными на пациентах не притало ). В монографии приведена просто формула, а график я составлял сам для наглядности и лучшего понимания процесса. Я хотел подобрать такие значения, при которых Т=0. Мне тогда было непонятно, почему обе половины формулы не льзя перевернуть т.е. поменять числители и знаменатели. Когда я понял, наконец, что на ноль делить нельзя долго смеялся над своей мнимой ученостью и сделал несколько выводов:
1. Смерть не может наступить мгновенно (Т не может равняться 0)
2. Любое повреждение выводит организм из гомеорексиса и требуется время для его восстановления
3. Существует неуловимая граница перехода количества в качество - при достижении определенной "критической массы" повреждение влечет за собой смерть более или менее быструю.
4. Все это абстрактная математика, учитывающая только несколько условий явления. Из которых, пока, для нас важно только одно - характер травмы.
5. Пока этого нет, но заманчиво при определении опасности для жизни, а соответственно и для установления степени тяжести учитывать возраст пострадавшего.


Повторяюсь: данные клинические, заранее функция не задавалась (я так понял), график и выводы мои. Т.е. формула и соответственно, в некоторой степени, график отражают природу процесса.


Не совсем верно. Коофициенты травмы приведены в монографии в отдельной таблице. По природе я лентяй и не стал выносить ее. Кроме того, травмы, приведенные в таблице, и так тяжкие по нашим определениям и я не хотел услышать от коллег ответ типа "А зачем все это надо?" Главное Вы уловили (за что я Вам искренне признателен), мои размышления направлены на осмысление общего направления явления.

kk :Повторяюсь: данные клинические, заранее функция не задавалась (я так понял),
------------------------------------------------------------------------------------
Я понял,что решалась задача АППРОКСИМАЦИИ опытных данных.
При таких задачах ЗАРАНЕЕ ЗАДАЕТСЯ КЛАСС ФУНКЦИЙ с налаганием
дополнительных условий.
Практически экспериментатор получает ТОЧКИ.
Задача аппроксимации опытных данных формул примерно так:
Из класса функций (например алгебраических a1*x^n+a2*x^(n-1)+...
...+an*x+a(n+1)) найти функцию,проходящую через все экспер точки.
Можно ослабить условие соответствия эксперим точкам-например
потребовать,чтобы сумма квадратов отличий между экспер и теор точками
была минимальна,но В ЛЮБОМ СЛУЧАЕ ФИКСИРУЕТСЯ КЛАСС ФУНКЦИЙ,
ИЗ которого ищется данная функция,ибо в прт случае задачу нельзя
формализовать.
Класс-же функций задается из НЕКИХ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ
о природе процесса.
Почему выбран класс гиперб функц,? А я бы мог предложить
показательную e^(-x),x>0. К примеру

Интересно. Надо подумать.
Вообще повторяюсь из другого форума. Применение законов матиматики по отношению к отдельному организму требует значительной осторожности.
А по поводу Ваших математических зананий, я сделал для себя вывод: "Учиться..."

Я считаю ошибкой обсуждать ЛЮДЕЙ и их знания или незнания.
Нужно обсуждать ТЕМУ. Убежден,что с нормальным человеком всегда можно договориться по любой теме,а иначе форум будет непродуктивным

Насчет темы-нужно более подробное описание работы.

Игорь0


Обсуждаю только себя. Я имел в виду, что учиться надо мне (вернее освежить знания в матиматике)

Да работы, собственно нет, это, просто смесь полета и крика души.
Для Вас, как для патологоанатома, эта тема, может быть не столько актуальна. Речь идет о установлении степени тяжести телесных повреждения по признаку опасности для жизни - специфическая СМ тема.

Я и и мел в виду бесплодность обс СЕБЯ.Других то обсуждать воспитание не позволит.
Это теме относится к функционированию живой системы в условиях т.н. шока. Понятие шока часто фигурирует и в историях болезни.
Кроме того,мне иногда приходится замещать судебника когда он не
совсем в форме,поэтому и судебномед темы весьма интересны.
Кроме того,принципы моделирования процессов довольно универсальны

ИгорьО - ну надо же!
Это совсем не философский вопрос. У нас многие патологи проходят специализацию по СМЭ и официально (в районах) подрабатывают экспертами.
У многоих неплохо получается, но мышление патологоанатома искоренить нельзя!
В чем заключается это мышление? Они во главу угла всегда ставят патологию, не знают причинно-следственных связей, не думают о предстоящей встрече с адвокатом, не оставляют себе тропинку к отступлению, не "высасывают" из дознавателя всю имформацию и т.д. и т.п. :ph34r:

А каково Ваше мнение?

Ни когда в своей жизни не встречал патанатома, который мог бы полноценно работать экспертом. Коллег прошу не обижаться, по тому, что и в обратную сторону такая же ситуация. У каждого свой хлеб и одной (_!_) на двух стульях не усидишь.

Здесь по-моему и обсуждать нечего. И дело не только в специфическом профессиональном мышлении судмедэксперта или патанатома.
Эти две области знания слишком далеко отошли друг от друга. Так в свое время судебная медицина разделилась с судебной психиатрией и санитарией.
Единственное, что их объединяет - общий объект исследования (труп) и некоторые методики исследования (общая методика вскрытия и патогистология).

МОДЕРАТОРАМ ОТКРЫТОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ:
Предлагаю фразы типа МЫШЛЕНИЕ,СУДМЕДЭКСПЕРТЫ,ЧЬИ-ТО ЗНАНИЯ относить к оффтопику.
Это не продуктивная беседа.Мышление у человека всегда одно.
Нужно обсуждать темы.Чем более разнонаправленные специалисты учавствуют,тем более плодотворная беседа.Главное,чтобы человек отвечал за свою писанину.
Вот,в соседней ветке"судебный ли это случай" буду выкладывать гистологию,преглашаю всех независимо от титульной специальности.

В 407 приказе есть указания на шок 3 - 4 степени. В 1208 тяжелой степени. А критерии - неизвестны. В дианозе врачи перестраховываются ставят заведомо более тяжелую степень. Шоковый индекс то же не большое подспорье. Так как не учитывает физиологические особенности. Коофициент травмы позволит уменьшить влияние физиологических особенностей, также необходимо ввести наличие патологии (приобретенные и наследственные заболевания). А то у нас в шоке как в алкоголе кому то 5,0 - розовые щечки и приятное состояние, а кому-то могилку уже роют. А так разграничим бабушку гипертоника с ХИБС, спортсмена, людей у кого нормальное давление 90/70 (я встречал).

В солохинском руководстве по исследованию трупов. Есть сборники всех методик, доступных у секционного стола. Если интересно, то давайте выкладывать их и обсуждать. Это будет интересно и опытным и нам новичкам.

[QUOTE]ШОК
Шок ╜ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;
периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.
Нейрогенный шок. Обычный обморок ╜ одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.
Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.
Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ √ гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и ⌠слив■ крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов √ катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке ⌠катехоламиновая буря■, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду ? и ?-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса. Примечание 1: При шоке, развивающемся из-за первичного снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. При шоке, развивающемся из-за снижения венозного возврата, давление в яремной вене снижено.
Примечание 2: Снижение кровотока приводит к дальнейшему его снижение, т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов, ишемия миокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому шоку.
Примечание 3: Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлению прогрессирующего ацидоза.
Клинико-морфологические изменения при шоке
В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока:
Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока ╜ быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс.
Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигоурии, возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.
Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке
На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически √ склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина ⌠шоковый орган■.
При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.
В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.
В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.
Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.
В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением √ их называют ⌠изъязвления стресса■. Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента), которые еще больше ухудшают состояние.
Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфичными для шока.
Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых╜ основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое повреждение ткани.
http://simf.h10.ru/

Все правильно,ни убавить,ни прибавить.
Я бы только при микроскоп исследовании обращал бы больше внимания не на дистрофию и некробиоз жизнеобеспечивающих клеток,а на сладжи и расширения капилляров.

Не все понятно с ожегоым шоком (где он?).
Совсем непонятно с нейрогенным шоком.


Сложность вопроса излжена в выражении: "Шок легко диагностировать, сложнее описать, крайне сложно дать определение"

По своей сути гносеологической сути шок стоит на тех же уровнях, что жизнь, смерть, болезнь, здоровье. Наверное, дать точное и исчерпываюшее определения шока на данном этапе не представляется возможным. Но пытаться нужно.
Лично мое видение: Шок- это резкое запредельное нарушение гомеостаза (гомеорексиса), вызванное внешней или внутренней причиной, для востановления которого в системе организма нет достаточных компенсаторных механизмов и который без внешнего (врачебного) воздействия заканчивается смертью. Шок характеризуется... и далее по тексту.

Ну прибавить можно (и даже нужно) еще много...

Я бы еще обратил внимание на то, что шок - клинико-анатомическое понятие. И если нет хороших клинических данных, то...

А зачем вообще этот шок в практической работе? Он как-то не вписывается в наши повседневные возможности. Понятное дело, что порассуждать на тему шока перед ментами никто не запрещает, а в диагнозе надо быть осторожнее. В большинстве случаев можно не искажая смысла обойти это понятие.

Для объяснения патогенеза шока предложен ряд теорий: токсическая, крово - и плазмопотери, гипокапнии и др. Наиболее обоснована нервно-рефлекторная теория. Шок рассматривается как своеобразный нервно-дистрофический процесс. Мощная афферентная импульсация поступает в центральную нервную систему и вызывает здесь первоначально кратковременные явления разлитого возбуждения - эректильная фаза шока.

Вскоре возбуждение сменяется торможением, постепенно приобретающем разлитой характер. Возникает торпидная фаза шока, для которой характерно угнетение всех жизненно важных функций. Развиваются острая сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, нарушение обмена, деятельности желез внутренней секреции. Все это в свою очередь отрицательно сказывается на функции центральной нервной системы и отягчает течение травматического шока, создается "порочный круг". Среди нарушений гемодинамики при торпидном шоке необходимо, прежде всего, упомянуть о падении артериального и венозного давления, уменьшении массы циркулирующей крови, рефлекторном спазме мелких сосудов. Расстройства кровообращения и внешнего дыхания приводят к нарушению газообмена. Развивается циркуляторная и дыхательная гипоксия, от которой страдают в большей или меньшей степени все органы и ткани и особенно центральная нервная система, чувствительная к кислородной недостаточности. В возникновении гипоксии при шоке, по-видимому, играют роль также нарушения ферментных систем тканевого дыхания.
Гистологически мы все это видем и в органах и тканях- нарушение микроциркуляции, шунтирование (сброс крови А-В анастомозами и пр.)
А это еще о шоке:

Прошу прощения за возможный оффтоп, а есть ли какие-либо методические рекомендаци и т.д., в которых определялись бы клинические критерии тяжести шока?

Уважаемый HEROin.
Возможно, что у клиницистов и есть (хотя и не уверен - нет смысла писать методичку по общей хирургии).
Каких-либо методических указаний по диагностике тяжелого шока для оценки вреда здоровья для СМЭ - точно нет.

Уважаемый HEROin!
С точки зрения клинического патолога, самая главная проблема шока в клинике - неадекватная оксигенация тканей на фоне углубляющейся артериальной гипотензии и гипоперфузии. Поэтому в клинике нужно оценивать не столько (и не только) тяжесть шока, столько стремится всегда четко определять состояние оксигенации тканей. У моей практике было много случаев, когда шок за известными клиническими критериями имел нетяжелое течение, однако после смерти наблюдались обширные необратимые изменения во внутренних органах в результате глубокой неадекватной оксигенации тканей. А состояние оксигенации тканей вы не оцените измерением АД на плечевой артерии или ЧСС.
Нужно постоянно проводить мониторинг и комплексный анализ ряда показателей (гемодинамических, биохимических и т. д.).

Уважаемые коллеги!
Отсутствие современного методического обеспечения - одна из главных, если не самая главная, проблем отечественной судебной медицины. Уже надоели требования адвокатов, хоть и законные (п.9 ч.1. ст. 204 УПК РФ), о том, чтобы в Заключении эксперта указывалась методика, которой руководствовался эксперт при производстве экспертизы. И заболтать эти требования, приводя различные логические и специальные методы и приемы исследования уже не получается. К сожалению, ни на одном съезде, ни на одной конференции последних лет не поднимался вопрос о создании типовых судебно-экспертных методик. Криминалисты Минюста и ФСКН довольно эффективно разрабатывают вопросы внедрения эспертных методик, успешно регистрируют их в МЮ РФ. У нас даже зарегистрировать правила с медицинскими критериями - неразрешимая проблема!Создается впечатление, что руководству судебно-медицинской службы РФ (если такая еще и осталась) просто наплевать на то, как разруливают на местах их коллеги, которых уже скоро вполне законно будут привлекать к ответственности. Извините, если не совсем в тему.
С уважением.