Гистологическое исследование миокарда



Форум судебных медиков России > Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза > Судебно-медицинская гистология
dospan
Уважаемы участники форума!
Предлагаю обсудить достоверные признаки острой ишемии миокарда, в том числе при внезапной коронарной смерти. Имею ввиду именно гистологические признаки, именно в сердце, при использовании рутинных методик окраски (гематоксилин/эозин).
Заранее благодарен.


Борода
Цитата
достоверные признаки острой ишемии миокарда
Как Вы только определите насколько острой, так мы сразу бросимся в обсуждение. Определите пожалуйста поточнее временные интервалы например между наступлением острой коронарной тромбэмболии до момента наступления смерти.


dospan
До тридцати минут.
Бросаемся обсуждать!


Борода
Уважаемый dospan!
Бросаются обычно на информацию автора топика или хотя бы от неё отталкиваются. Ваша форма начала обсуждения напоминает консультационный раздел для граждан. Если Вы хотите банальных бесспорных истин из учебника судебной медицины, изложенных понятным языком, то поместите свой вопрос в вышеназванном разделе. Замахнувшись на раздел судмед. танатология и гистология надо бы для "затравки" Ваши мысли изложить на эту тему или определить в чём конкретно Вы проблему для себя видите. Вам гемотоксилин-эозин нравится или иммунгистохимия?
Хотя глядя на обозначенный вами интервал дискуссию можно очень быстро провести. biggrin.gif


Andrey
Вот краткий (не помню насколько полный и насколько близко к тексту) конспект изменений при инфаркте миокарда в ранние сроки (до суток).
Взято из работы В.Ф.Калитеевской. Архив Патологии, 1957, - №5, - С.29 (там, кстати есть наилучшее, на мой взгляд, макроскопическое описание ИМ в разные сроки).

Участки фрагментации мышечных волокон; резкая подчеркнутая поперечная исчерченность мышечных волокон, местами усиленная продольная фибриллярность их; неравномерное окрашивание мышечных волокон.

Неравномерное кровенаполнение сосудов, местами парез капилляров, умеренный периваскулярный отек, мелкие кровоизлияния; очаговое набухание и зернистость интимы мелких артерий миокарда.

Через несколько часов (но до развития выраженного некроза) отмечается кариолизис, пикноз ядер, очаги глыбчатого распада.


Кто не читал, очень рекомендую эту работу. Хочу отметить, если кто имеет доступ к старым подборкам "Архива", то вы скорее всего не найдете именно этот номер tongue.gif


Валерьич
Извините за оффтоп smile.gif
Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.


alexa
К сожалению, интервал до 30 минут нечего и обсуждать, согласен с ув. Бородой. Изменения в миокарде в эти сроки можно выявить только при электронной микроскопии - расслабление миофибрилл, потеря гликогена, набухание митохондрий.
Для меня авторитетом по основам пат. процессов является Dr. Stanley Robbins, к сожалению уже умерший. Все современные руководства по пат. анатомии в той или иной степени базируются на его трудах. Сейчас пользуюсь 7-м изданием "Pathologic basis of disease". Если кого-то заинтересуют тонкости развития каких-либо болезней - обращайтесь, отсканирую и пришлю.


dospan
Ув. alexa, спасибо за справочный материал.
Ув. Борода, если бы у меня была возможность исследовать материал в поляризованном свете или проводить окраску ГОФПК, то я бы не стал задавать этот вопрос. До настоящего времени в нашей стране существуют гистологические лаборатории, где кроме г/э и нет ничего; как это ни прискорбно, это относится и к моему месту работы.
Ув. Валерьич, речь не идет о МАКРОскопических изменениях.
Существующие описания острых ишемических изменений миокарада довольно неспецифичны:
1. Дистрофические изменения кардиомиоцитов в виде участков повышенной эозинофилии саркоплазмы;
2. Полосы сокращения;
3. Волнообразная деформация мышечных волокон (15 мин-6 часов, МЖП);
4. Фрагментация мышечных волокон;
5. Застойное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла;
6. Отёк стромы миокарда;
7. Мелкоочаговые кровоизлияния.

Так все-таки есть ли по Вашему мнению специфические критерии на светооптическом уровне в донекротической стадии при внезапной коронарной смерти?
Всем заранее спасибо!


Andrey
Достопочтимый dospan!
Цитата
Так все-таки есть ли по Вашему мнению специфические критерии на светооптическом уровне в донекротической стадии при внезапной коронарной смерти?

Если бы такие критерии были, то врядли кто-нибудь сумел бы их так долго скрывать.
Если бы взглянув на Г-Э срез, можно было бы легко установить инфаркт до развития некроза, то, думаю, возможности современной патанатомии и судебной медицины были бы иными: наверняка несложно было бы определять давность повреждений, не было бы необходимости выдумывать дорогостоющую гистохимию (которая тоже не в 100% помогает).


Борода
Уважаемый dospan!
Вот и закончилась первая, затеянная Вами дискуссия. Не поддавайтесь разочарованию и спрашивайте дальше. Большой секрет судебно-медицинской гистологии заключается в том, что она в 90-99% случаев никак в ответе, на поставленные нам следствием воросы, не помогает. Поэтому вероятность того, что поставив вопрос о суд.мед. гистологии Вы получите от нас, практиков (тут мы очень сильно отличаемся от теоретиков) разочаровывающий ответ, составляет тоже 90-99%.

В несостоятельность гистологии для наших нужд поверить крайне трудно. Даже у меня каждый раз, когда я сую стекло под микроскоп теплится надежда, что это что-то полезное даст. Находишь массу всего интересного и получаешь ещё дополнительно два-три новых вопроса, но ответы даёт гистология в очень редких случаях. Советская судмед система. суггерирует нужность и важность гистологии и освободиться от этого "дурмана" сложно, но нужно. Жиздется это суеверие на незнании действительного положения вещей танатологами, которые сами гистологию не делают. Вот и верят в сказки, которые сами "заказывают" на направлении. Попробуйте анонимизировать пробы и пошлите их на гистологию. Уверяю Вас, что после этого Вы не сможете даже дежурные находки найти. Попробуйте, так для интереса, например при асфиксии на направлении какую-нибудь сердечную смерть написать. И наоборот. Уверяю Вас, что после получения результатов, Вы будете долго удивляться.

Я очень люблю гистологию, как хобби и иногда она помогает очень здорово. Без неё судебному медику действительно никак нельзя. Но как часто без неё нельзя - это "другая песня".


dospan
Уважаемые участники обсуждения, благодарю всех за высказанные мнения.

Уважаемый Борода! Поскольку я не судебно-медицинский эксперт, а патологоанатом, то просто не представляю патанатомию в отрыве от гистологического исследования секционного материала, и порой именно гистология дает ответы на многие вопросы, в этом-то, как говорится, "две большие разницы".


Клим
Цитата(alexa @ 3.10.2005 - 17:16)
К сожалению, интервал до 30 минут нечего и обсуждать, согласен с ув. Бородой. Изменения в миокарде в эти сроки можно выявить только при электронной микроскопии - расслабление миофибрилл, потеря гликогена, набухание митохондрий. 
Для меня авторитетом по основам пат. процессов является Dr. Stanley Robbins, к сожалению уже умерший. Все современные руководства по пат. анатомии в той или иной степени базируются  на его трудах. Сейчас пользуюсь  7-м изданием "Pathologic basis of disease".  Если кого-то заинтересуют тонкости развития каких-либо  болезней - обращайтесь, отсканирую и пришлю.


Уважаемые коллеги! По моему нет никакой проблемы в выявлении ишемической дистрофии миокарда. Да, окраска ГОФПК она - же окраска по ЛИ дает наглядные результаты при условии отработки навыков у лаборанта при покраске, но достать пару поляризационных светофильтров и приспособить их к микроскопу начиная от ЛОМО до Цейса или Лейки не составляет труда. Наличие сегментарных и субсегментарных контрактур, неравномерно выраженная поперечная исчерченность, плюс изменения в обычном свете – вот вам обоснования диагноза, тем более что это давно описано и достаточно много по этой теме литературы.


Борода
Цитата
это давно описано и достаточно много по этой теме литературы
Спасибо за сообщение, но если я Вас понял, то Вы легко определяете ишемию миокарда в первые пол часа после нарушения кровоснабжения исследуемого участка? А первые пятнадцать минут? Кстати, а что при длительном агональном периоде у всяких больных старушек в сердце видно после окраски по Ли? Что там "говорят" периферические отделы зон фиброза у людей с хр. ИБС? Наблюдаются описанные Вами изменения исключительно (кстати где?) и в каких объёмах. Какого объёма поражения достаточно для выставления диагноза инфаркта миокарда? Всегда все стенки исследуете по всем локализациям или достаточно одного среза?
При повешении ещё ни разу таких находок (в виде изолированных поражений волокон) не видели?
Кстати, как Вы определеяте, что в данном конкретном случае окраска "пошла", а не артефактов опять понадавала? Ли любит уж очень это дело.

Заранее благодарен за обмен опытом и информацией!


sbz
Уважаемый патологоанатом dospan!
В таком временном интервале, который Вы обозначили, достаточно мало что можно выявить при обычной окраске стеклопрепаратов; без гистохимии и поляризационной микроскопии не обойтись. Но и здесь не все просто: судебные медики исследуют трупы как правило спустя 15-20 час. и более с момента смерти и гистохимия тут уже слабый помощник (серьезные исследования в обасти иммуногистохимии проводились под руководством Н.Ш. Шамсутдинова на кафедре патанатомии Казанского гос. медуниверситета, там даже было выполнены докторские диссертации в этой области; Вы как патанатом по своим каналам должны иметь возможность ознакомиться с этими работами); хотя проблем с приобретением светофильтров для проведения поляризационной микроскопии (в отличие от оборудования для фазово-контрастной микрос.), думаю, нет, - здесь возможно заблуждение из-за начальных аутолитических изменений, артефактов.
Из достаточно доступной литературы : посмотрите в журнале "Судебно-медицинская экспертиза" работы проф. Капустина, начиная, кажется, с 1988г.
Посмотрите "Архив патол." №11 еще аж за 1981 статья "Фрагментация миокарда - факты и предположения"...


sbz
Добавление.
Уважаемый dospan! Вчера в Бюро пришел "Архив патологиии" №5; есть статья на двадцать какой-то странице (сейчас журнала под рукой нет), имеющая частично отношение к заданному Вами вопросу.
Успехов в работе!


dospan
Уважаемый sbz, благодарю Вас за конкретную информацию


Андрей
Уважаемый dospan!
А для чего патологоанатому вслепую определять сроки повреждения миокарда только по гистологическим препаратам, да еще с помощью рутинной методики?
А где "клинико-морфологическая направленность отечественной патологии" и макро-микроскопический подход, с использованием всех доступных методов?
Кое-что из старых конспектов:
http://practpath.narod.ru/ishmioc1.htm

Всего доброго,
Андрей


Vitalykk
Все последующие посты, посвяшенные плазменной фотометрии миокарда переместил сюда


Кирилловна
Уважаемые коллеги!

В соответствии с классификацией к острой ИБС относят:
- внезапную коронарную смерть (острую коронарную недостаточность)
- острую очаговую ишемическую дистрофию миокарда
- инфаркт миокарда

Внезапная коронарная смерть (острая коронарная недостаточность) – это смерть, наступившая в первые 6 часов, после возникновения острой ишемии у больных с ИБС при наличии атеросклероза коронарных артерий, но при отсутствии морфологически выявленных ишемии или некроза миокарда. Наиболее вероятно, что смерть обусловлена фибрилляцией желудочков.
Для острой коронарной недостаточности характерны стереотипные формы острой патологии кардиомиоцитов (контрактурный тип повреждений, внутриклеточный миоцитолизис, глыбчатый распад миофибрилл), обнаружить которые, можно при использовании поляризационного микроскопа.

Острая очаговая ишемия миокарда – это ишемическая стадия инфаркта миокарда, формируется после ишемического приступа (в первые 6-18 часов) и выставляется при морфологическом выявлении очага ишемии с использованием пробы на ишемию, гистохимической окраски. Фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечно-сосудистая недостаточность непосредственно обуславливают смерть.

Острый инфаркт миокарда развивается спустя 18-24 часа после начала ишемического приступа у больных ИБС и выявляется как при макро- так и при микроскопическом исследовании.

В соответствии с МКБ-10 острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и острая коронарная недостаточность имеют один код – I 24.8, поэтому возникающие затруднения с их дифференциальной диагностикой и возможная неверная трактовка при отсутствии технической оснащенности не способны существенно испортить статистику.

Однако ишемические повреждения миокарда могут быть связаны не только в прогрессированием ИБС, но с другими заболеваниями (коронарииты, миокардиты, различной этиологии, тромбоэмболические осложнения других заболеваний (например, ревматоидного эндокардита), травмой сердца, первичными и вторичными опухолями сердца, пороками развития сердца и коронарных артерий), которые необходимо исключать.

Кирилловна.


Борода
Уважаемая Кирилловна!

Большое спасибо за интересную справку по теме.

У меня уточняющий вопрос по внезапной коронарной смерти.
Цитата
Наиболее вероятно, что смерть обусловлена фибрилляцией желудочков.
А чем она может быть ещё обусловлена?
Цитата
обнаружить которые, можно при использовании поляризационного микроскопа.
То, что при микроскопическом исследовании что-то можно обнаружить обнадёживает, но помогает, как Вы знаете на практике мало. Меня интересует вопрос, что же обязательно должно обнаруживаться при микроскопическом исследовании? И что Вы лично делаете если ничего из Вами перечисленного не обнаруживается в миокарде. Тогда нельзя вн. кор. смерть выставлять или всё же, как в той присказке "если сильно хочется, то можно"?

Заранее благодарен за разъяснения.


dospan
Цитата(Кирилловна @ 26.01.2006 - 13:28)
В соответствии с МКБ-10 острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и острая коронарная недостаточность имеют один код – I 24.8, поэтому возникающие затруднения с их дифференциальной диагностикой и возможная неверная трактовка при отсутствии технической оснащенности не способны существенно испортить статистику.


Уважаемая Кирилловна!

Так ведь мы здесь вроде не ради испорченной статистики собираемся wacko.gif


Кирилловна
Уважаемый, Борода!

«Интересная справка», естественно, не мой вымысел, а мнение солидных ученых.
Считаю, что помимо фибрилляции, обусловить смерть, может и асистолия. И вообще наступлению смерти может предшествовать любое нарушение ритма сердца с последующим переходом в фибрилляцию, связанное с нарушениями электролитного баланса в миокарде и др. процессов вследствие его гипоксии. Однако, наличие прижизненного ЭКГ исследования непосредственно перед наступлением смерти субъектов, которые в последствие попадают в судебно-медицинский морг редкость. В ходе исследования трупа выявляется картина острой сердечно-сосудистой недостаточности, как непосредственна причина смерти. Не исключаю, что можно обнаружить и острую левожелудочковую недостаточность, причиной которой может послужить, скажем, предшествующая пароксизмальная желудочковая тахикардия, которая в последствие перешла в фибрилляцию. Хотя, классическую ЛЖН встречала не часто и только при наличие острого инфаркта миокарда.
Гистологическими признаками внезапной коронарной смерти все-таки считаются перечисленные ранее контрактурные изменения, внутриклеточный миоцитолизис и глыбчатый распад миофибрилл.
Конечно, при отсутствии поляризационного микроскопа можно «утешиться» неравномерным кровенаполнением миокарда с чередованием полнокровных участков и участков миокарда с запустевшими кровеносными сосудами, возможно, с признаками стаза, сладжа эритроцитов, с наличием отека миокарда, признаками фрагментации кардиомиоцитов.
Считаю, что диагноз внезапной коронарной смерти, как и подавляющее большинство других диагнозов, должен быть основан не только на гистологических данных, но и на данных катамнеза и на макроскопических данных исследования сердца.
Из катамнеза:
- субъект при жизни страдал ИБС
-смерти предшествовал приступ болей в области сердца, слабость, одышка, неприятные ощущения в области сердца и др.
- смерть наступила в первые 6 часов после появления жалоб, возможно внезапно, без предшествующих жалоб «на полуслове».
Естественно, внезапная для окружающих смерть лиц злоупотребляющих алкоголем, на следующий день после запоя и т.п. позволяет мне в первую очередь думать как минимум о миокардиодистрофии, а то и об алкогольной кардиомиопатии при хронической алкогольной интоксикации. В момент вскрытия искать другие признаки хронической алкогольной интоксикации и уходить от диагноза ОКН.
А так же макроскопические находки при исследовании сердца, могут быть информативным в отношении внезапной коронарной смерти. Исследование коронарных артерий может выявить изъязвление атероматозной бляшки (с последующей эмболией мелких сосудов сердца атероматозными массами и ишемией миокарда), кровоизлияния в бляшку (что может вести к спазму), наличие пристеночного тромба. Обнаружение других признаков ИБС (постинфарктный, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз).


Наталья
Цитата
Конечно, при отсутствии поляризационного микроскопа можно «утешиться» неравномерным кровенаполнением миокарда


Прошу прощения, Вы, Кирилловна, явно не новичок. Я не поняла. Проблем нет - увидеть контрактуры и миолиз, просто опустив конденсор. Как крайний вариант - можно покрасить железным гематоксилином.


stevor
Определение давности инфаркта миокарда по микроскопической картине:


Vitalykk
Уважаемый stevor!
Будьте любезны - источник плз.


Konst&INN
Цитата(Vitalykk @ 22.11.2006 - 23:25)

Уважаемый stevor!
Будьте любезны - источник плз.


Могу привести полную версию.

Нажмите для просмотра прикрепленного файла


Русская версия Invision Power Board © 2001-2024 Invision Power Services, Inc.

© 2002-2015 Форум судебных медиков
При копировании материалов сайта размещение активной ссылки на источник обязательно!