судебно-медицинская оценка родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни



Форум судебных медиков России > Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза > Судебно-медицинская библиотека > авторефераты диссертаций
роман хаа
Судебно-медицинская оценка родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни. Парилов С.Л., Москва, 2009 год.
Актуальность исследования.
Внезапная смерть грудного ребенка дома - повод для назначения судебно-медицинской экспертизы. В таких ситуациях достаточно часто выставляется диагноз синдром внезапной смерти детей (СВСД), шифр МКБ R-95. Согласно определению, принятому на второй Международной Конференции по внезапной младенческой смертности (1970), «под синдромом внезапной смерти детей (СВСД) понимают неожиданную ненасильственную смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причины смерти, данные анамнеза и патологоанатомического исследования».
Проблема пато- и морфогенеза СВСД до настоящего времени остается не изученной и частота данного синдрома у детей первого года жизни по странам мира различна. Так по данным ВОЗ за 1984-1989 гг. синдром фигурировал в качестве основного заболевания в 0,7% случаев смерти детей в Северной Ирландии и в 36,6% - в Новой Зеландии. В континентальной Европе этот показатель составляет в среднем 17-20%. СВСД в значительной степени формальное понятие, обусловленное ограниченными возможностями применяемых методов исследования. Чем шире спектр исследований в каждом случае внезапной смерти, тем больше возможности объяснить танатогенез с нозологических позиций.
Данной проблеме посвящено большое количество, в основном зарубежных, исследований. Разработаны программы и приведены результаты исследований многих организаций, занимающихся вопросами СВСД. Так, институтом патологии вооруженных сил США в кооперации с Американской регистратурой патологии и Национальным институтом здоровья детей и развития человека были опубликованы данные 15-ти летнего Эпидемиологического исследования в 7-ми научных центрах США. Эти данные включили изучение факторов риска возникновения СВСД, а так же макро- и микроскопические изменения в случаях «явной внезапной смерти детей первого года жизни». При этом выявлены самые разнообразные патологические

процессы в виде нарушения кровообращения, воспаления, наличия не диагностированных при жизни опухолей в различных органах и тканях, повреждений. Степень проявления морфологических изменений колебалась от минимальных, до резко выраженных. Причем данные особенности констатируются практически всеми авторами, описывающими СВСД.
Многие исследователи вообще отрицают существование СВСД, как самостоятельной нозологической единицы и связывают его с не диагностированными вирусными и бактериальными заболеваниями. Большая группа танатологов связывают внезапную смерть с иммунными и обменными нарушениями.
Исследованию центральной нервной системы в литературе отведено скромное место, хотя наиболее значимыми описанными клиническими симптомами при СВСД являются апноэ, поперхивание, судороги, гипотония, а так же наличие в анамнезе затрудненных родов или асфиксии в пренатальном периоде. У этих детей описаны глиоз и нарушение миелинизации ствола головного мозга, перивентрикулярная лейкомаляция. Биохимическими исследованиями установлено нарушение синтеза нейромедиаторов и гормоноподобных пептидов. Морфология парасимпатической нервной системы при СВСД остается практически не изученной, хотя некоторые авторы указывают на симпатический дисбаланс у таких детей в различные фазы сна и наличие признаков незрелости блуждающего нерва. Ряд детских неврологов находят клинические проявления повреждения черепно-мозговых нервов в 20-25% обследования всех новорожденных, которые до сего времени не имеют морфологических маркеров
В настоящее время многие исследователи при внезапной смерти грудных детей в качестве непосредственной причины смерти допускают развитие жизнеугрожающего нарушения сердечного ритма, либо остановку дыхания вследствие длительного апноэ. Часть случаев СВСД достоверно связывают с гастроэзофагальным рефлюксом, провоцирующим апноэ у грудных детей. Считается, что недостаточное или замедленное развитие эфферентной
активности вагуса должно усиливать аритмогенный потенциал повышенной симпатической активности. Допускается развитие фибрилляции желудочков вследствие выброса катехоламинов при резкой активизации симпатоадреналовой системы.
При этом не установлено возможность развития симпатического дисбаланса вследствие родовых повреждений ЦНС и ПсНС, что обуславливается отсутствием соответствующих морфологических маркеров.
В литературе практически не представлены данные о взаимосвязи родовых повреждений с гастроэзофагальным рефлюксом у новорожденных и грудных детей, хотя факт развития апноэ при этой патологии подтверждается многими авторами.
Обычно внутричерепная родовая травма рассматривался исследователями в связи с патологическим течением родов и применением акушерских пособий. Возникающие при этом смертельные исходы авторы обосновывают повреждениями свода черепа, твердой мозговой оболочки и головного мозга. Считается, что травма костей основания черепа и нервных образований ПсНС редки.
Возможность появления родовых повреждений костей основания черепа, при физиологическом течении родов с использованием защиты промежности в литературе не обсуждается.
Цель исследования - Разработать и обосновать судебно-медицинские критерии родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни, для определения их танатогенетического значения и дифференциальной диагностики от травм насильственного происхождения.
Задачи исследования: 1. Разработать секционные методы доступа к яремным ганглиям
блуждающего нерва и позвоночным артериям у новорожденных и детей
первого года жизни.
2. Изучить биомеханизм родовой черепно-мозговой травмы, структуру и морфологический комплекс повреждений центральной и парасимпатической нервных систем у новорожденных.
3. Обосновать судебно-медицинские критерии дифференциальной диагностики родовой травмы центральной и парасимпатической нервных систем от насильственной травмы.
4. Выявить морфологические маркеры родовых повреждений ЦНС и ПсНС при внезапной смерти детей первого года жизни и обосновать их судебно-медицинское значение.
5. Установить танатогенетическую роль родовой травмы ЦНС и ПсНС в случаях внезапной смерти детей первого года жизни.
Научная новизна.
Практическая значимость работы.
Предложен модифицированный алгоритм исследования ЦНС и ПсНС у новорожденных и детей первого года жизни, включающий разработанные8
автором секционные методы доступа к яремным ганглиям блуждающего нерва и к позвоночным артериям.
Обоснован биомеханизм повреждений нервной системы у детей в родах в зависимости от моментов периода изгнания.
Разработаны морфологические маркеры родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни и дифференциальная диагностика их и травмы насильственного происхождения.
Доказана патогенетическая связь между симпатическим дисбалансом, возникновением жизнеугрожающих состояний (апноэ, гастроэзофагальный рефлюкс, преходящие нарушения сердечного ритма) и повреждениями центральной и парасимпатической нервной системы.
Выявлено танатогенетическое значение различных родовых повреждений нервной системы и установлена их роль в генезе внезапной смерти детей первого года жизни.
Установлено, что сочетание родовых повреждений нервной системы и острых инфекционных заболеваний позволяет исключить СВСД.
ВЫВОДЫ
1. Разработаны секционные методы доступа к яремным ганглиям блуждающего нерва и к позвоночным артериям у новорожденных и детей первого года жизни. Усовершенствован алгоритм исследования ЦНС и40
ПсНС. Показана возможность обнаружения повреждений нервной системы, ранее не выявлявшихся в случаях смерти новорожденных и детей первого года жизни.
2. Определен биомеханизм родовой черепно-мозговой и спинальной травмы, выявленные повреждения конструкционные, являются травмой сдавления, возникают совместно при осевом сжатии шейного отдела позвоночного столба и его давлении на основание черепа. Первично возникают трещины и переломы синхондрозов затылочной кости, интрадуральные кровоизлияния в проекции «проводной точки» и деформация позвоночника, а все остальные повреждения (деформация свода черепа по синдесмозам, множественные ассиметричные разрывы и надрывы твердой мозговой оболочки, повреждения головного мозга) являются вторичными по отношению к указанным выше.
3. Выявлен комплекс морфологических маркеров родовой травмы ЦНС и ПсНС у новорожденных, который состоит из 9-ти групп повреждений: кровоизлияния в коже волосистой части головы в области «проводной точки» родов, кефалогематома в области «проводной точки», повреждения ТМО стока пазух, выраженная конфигурация головы, кровоизлияния в переднюю и заднюю атлантозатылочные мембраны, кровоизлияния в связки атлантозатылочных и атлантоаксиального суставов, кровоизлияния в межсуставные связки в шейном отделе, деформация позвоночного столба, локальные эпидуральные кровоизлияния, повреждения позвоночных артерий или их радиальных ветвей, повреждения вещества спинного мозга.
4. Судебно-медицинскими критериями дифференциальной диагностики родовой травмы ЦНС и ПсНС и травмы насильственного происхождения является отсутствие всего комплекса 9-ти групп морфологических маркеров, а так же сдвиговых переломов синхондрозов затылочной кости и перелома сфеноокципитального синхондроза.
5. Выявлены морфологические маркеры перенесенной родовой травмы ЦНС и ПсНС у детей первого года жизни: повреждения твердой мозговой оболочки области стока пазух, интрадуральные кровоизлияния и надрывы перегородочных частей ТМО, трещины и консолидированные переломы затылочных синхондрозов, повреждения системы блуждающего нерва, деформация позвоночного столба, кровоизлияния в межсуставные связки шейного отдела, повреждения позвоночных артерий или их радиальных ветвей, повреждения вещества спинного мозга.
6. Патоморфологические изменения в ЦНС и ПсНС у детей первого года жизни позволили обосновать механизм возникновения угрожающих для их жизни состояний (апноэ, гастроэзофагальный рефлюкс, преходящие нарушения сердечного ритма, некоторые случаи внезапной смерти). В основе этого механизма лежит дисбаланс функционирования центральной и симпатической нервных систем, приводящий к нарушению иннервации верхних дыхательных путей, легких, сердечнососудистой системы и пищевода. Сочетание родовых повреждений нервной системы и инфекционных заболеваний способствует внезапному развитию острой дыхательной недостаточности и, или сердечной недостаточности.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ При исследовании трупов новорожденных и детей первого года жизни помимо общепринятого порядка вскрытия предлагается проводить: обязательное исследование:
- синхондрозов и швов основания черепа с полной отсепаровкой твердой мозговой оболочки;
- атлантозатылочных суставов и атлантоаксиального сустава;
- обеих атлантозатылочных мембран;
- позвоночных артерий;
- вагусного треугольника продолговатого мозга;
- шейной части блуждающего нерва и синокаротидного синуса; 42
- яремных ганглиев системы блуждающего нерва;
- шейных нервных стволов и ганглиев ПсНС.
Для наиболее полного исследования ЦНС и ПсНС и исключения артефициальных изменений в нервных образованиях применять унифицированную секционную технику для новорожденных и детей первого года жизни, проводя все аутопсии в следующем порядке:
- кожные разрезы спереди по методу Медведева с полной отсепаровкой кожи лица;
- послойное исследование мягких тканей шеи по методу Спирова с выделением блуждающих нервов, их образований и сонной артерии;
- исследование позвоночных артерий;
- исследование мягких тканей волосистой части головы и позвоночного столба;
- исследование свода черепа;
- вскрытие полости черепа (методы стандартные, в зависимости от проведения дополнительных исследований);
- исследование ТМО, извлечение головного мозга;
- исследование синхондрозов основания черепа;
- вскрытие позвоночного канала с исследованием спинного мозга, межпозвоночных связок и связок шейно-затылочного сочленения;
- исследование яремных ганглиев блуждающего нерва.





pimpochka
в рабоде не 10 случаев SIDS, а ни одного. Имеется 100 наблюдений внезапной домашней смернти детей все в автореферат на 24 страницы воткнуть не смог. Разговор идет о связи внезапной смерти с повреждениями системы блуждающего нерва, как системы стабилизации функции органов с собственным ритмом. В моих наблюдениях сочетание повреждениq нервной системы и инфекций позволило исключить SIDS.
С уважением, Парилов.


Lenusja
У меня тоже есть кое-какой материал по внезапной смерти грудного ребенка. Завтра отсканирую и выложу в библиотеку.


FILIN
Диссертация странно выложена.
Нет перехода на страницу с ссылкой для скачивания автореферата.


qq203
Цитата(роман хаа @ 26.10.2010 - 17:56)
«под синдромом внезапной смерти детей (СВСД) понимают неожиданную ненасильственную смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причины смерти, данные анамнеза и патологоанатомического исследования».


Многие исследователи вообще отрицают существование СВСД, как самостоятельной нозологической единицы и связывают его с не диагностированными вирусными и бактериальными заболеваниями.


Внутренние противоречия документа проступают белыми нитками.
С одной стороны СВСД дефинируется (определяется) как группа случаев, где не удалось выявить общепризнанные связи (с точки зрения модели нозологичности), что подтверждается, кстати, и в приказах относительно СВСД.
И тут же пишется , что "многие исследователи вообще отрицают существование СВСД как самостоятельной нозологической формы..."
Такие противоречия показывают, что автор сам не знает, что хочет сказать своей диссертацией.
Видимо, ему нужно только статусное положения обладателя корочек.

Цитата(роман хаа @ 26.10.2010 - 17:56)
«под синдромом внезапной смерти детей (СВСД) понимают неожиданную ненасильственную смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причины смерти, данные анамнеза и патологоанатомического исследования».


Многие исследователи вообще отрицают существование СВСД, как самостоятельной нозологической единицы и связывают его с не диагностированными вирусными и бактериальными заболеваниями.


Внутренние противоречия документа проступают белыми нитками.
С одной стороны СВСД дефинируется (определяется) как группа случаев, где не удалось выявить общепризнанные связи (с точки зрения модели нозологичности), что подтверждается, кстати, и в приказах относительно СВСД.
И тут же пишется , что "многие исследователи вообще отрицают существование СВСД как самостоятельной нозологической формы..."
Такие противоречия показывают, что автор сам не знает, что хочет сказать своей диссертацией.
Видимо, ему нужно только статусное положения обладателя корочек.


Русская версия Invision Power Board © 2001-2017 Invision Power Services, Inc.

© 2002-2015 Форум судебных медиков
При копировании материалов сайта размещение активной ссылки на источник обязательно!