Ацетон в крови

Здраствуйте ....Нужна помощь в последнее время токсикологи определяют в крови ацетон от 30 мг\л до 200 мг\л и больше ничего.
Последние три случая-
1-ый с подозрением на отравление алкоголем в крови 40 мг\л ацетона, спирт не выявлен
2-ой переохлаждение в крови 30 мг\л ацетона,спирт не выявлен
3-й цирроз печени с гнилостными изменениями в крови 200 мг\л ацетона, спирт не выявлен
Откуда такие цифры ацетона и как их трактовать?

По данным Международной Ассоциации токсикологов (1996), смертельная концентрация ацетона в крови равна 0,55 мг/мл; токсические концентрации: минимальная – 0,2 мг/мл крови, максимальная – 0,4 мг/мл крови; эндогенное содержание при хроническом алкоголизме – 0,04-0,15 мг/мл в крови, 0,1-0,7 мг/мл в моче. Ацетон может содержаться в крови в норме в количестве 0,01-0,02 мг/мл. По данным результатов исследований в судебно-химическом отделении ККБСМЭ наличие ацетона в содержимом желудка в указанной концентрации обусловлено пассивным транспортом эндогенного ацетона в просвет желудочно-кишечного тракта. Ацетон – один из маркеров нарушений углеводного и жирового обменов («Биологические основы алкоголизма», Сборник научных трудов под ред. Морозова Г.В., М., 1984, стр. 86). Ацетон может появляться в крови при некоторых обменных нарушениях или же образовываться как продукт метаболизма при других отравлениях («Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений» под ред. Бережного Р.В., М., Медицина, 1980, стр. 47).

Доброго времени суток, коллега!
Сдается мне, этот ацетон в субтоксических концентрациях - эндогенного происхождения. Доказательств этому прямых предоставить не могу, но все описываемые вами случаи укладываются в эти рамки: нарушение обмена веществ у алкоголиков, включение альтернативных источников энергии (помимо гликолиза) при переохлаждении и резкие нарушения функции печени.
Вот еще ссылочка на подобную же тему в родственном форуме: http://anchem.ru/forum/read.asp?id=8493
И - "на сладкое" - пара статей наших коллег по статистике обнаружения подобных концентраций ацетона и его "пары" - изопропанола

При оценке уровня ацетона мы используем следующие ориентиры:
Фоновая концентрация ацетона в крови до 10-30 мг/л,
токсическая концентрация ацетона в крови до 200-400мг/л.,
смертельная концентрация ацетона в крови 500 мг/л и более.
При тяжёлом диабете концентрация ацетона в крови до 600мг/л,
при хроническом алкоголизме 40-150мг/л,
при диабетическом кетоацидозе 325-450мг/л,
при голодании 50мг/л.

Всем участникам огромное спасибо за ценную информацию

здравствуйте! ситуация такая: мужчина поступает в НХО с подозрением на ЧМТ (исключена на секции). Все клиницисты указывают наличие запаха алкоголя от потерпевшего, при СХИ (кровь и моча взяты при поступлении) метилового, этилового, пропиловых спиртов не обнаружено. дополнительно по запросу химики исследовали кровь на тех.жидкости. обнаружен ацетон в крови и моче (конц.в крови 46,2мг%). экзогенный или эндогенный? концентрация то токсическая, диабета нет. откуда был запах алкоголя?

А можно как-то в одном ключе высказываться - например, в мг/л? А то намешаем сейчас с мг% и вообще заблудимся...

in_vino_veritas, а в моче ацетон определяли?

такие единицы химики дали. надо пересчитать.

мг/% делим на 10 - мг/л. Итого 4,62 мг/л. Эндо. Запах - субъективно.

в примечании химики дали такие концентрации по крови: фоновая 0,7-2,0мг%, токсическая 20-30мг%, летальная более 55мг%. и как быть? по классификации на форуме все по-другому.

Быть так:
1. "Плясать" от концентраций, которые задают "свои" химики (в конце концов у вас останется бумажка (броня!!!) с их раскладом, повлиявшим на Ваши выводы).
2. Исследовались ли химиками, помимо крови, желудок с содержимым? Исследовался ли тот же желудок и пищевод гистологами? При отсутствии явных признаков заболеваний, которые дают такую ацетонемию, нужно думать про отравление.

спасибо.
6 койко-дней, внутренние органы не забирались на общую химию. в ДПК макро кровоизлияние в слизистой, гистологически - острая язва с организацией, мелена (незначительная) в толстом киш-ке - всё это только на секции. а еще гистологи дали бактериальные тромбы в сосудах внутренних органов, очага нет - сепсис не натянешь. а если рассматривать полиорганную недостаточность то скудно с данными мед.документов и секцией. вот поэтому дополнительно посмотрели кровь, нашли ацетон, а дальше только не совсем ясная картина. отравление неустановленным ядом?

Насколько я понял, кровь посмотрели ту, что была взята при госпитализации?
А какая клиника-то была в течении этих 5 дней стационара? Сознание? Дыхание? Почки? Сердце? Как умирал?

да

скудно описана, состояние средней тяжести/тяжелое, в сознании, неадекватен, интеллектуально-мнестические расстройства (по заключению психиатра), патологичнские стопные знаки, рефлексы орального автоматизма. в сердце возрастные метаболические изменения. дыхание в норме. в последних анализах: в моче - билирубин, бактерии, слизь, переход.эпителий. в крови соэ 56, тромбоцитопения 112, гемоглобин 109. еще гистологи нашли гнойную пневмонию в части препаратов, макро только отек ткани легких.

Почему Вы так уверены ?
Возраст умершего ?


Как это "не натянешь".Что это по-Вашему ?

+ это = сепсис.

Головной мозг,поджелудочная железа,печень и почки ?
Р.S.А лучше глянуть бы полный гистологический Акт.
На бак.исслед.,конечно же кровь не брали.

конечно нет.
Гистология: Заключение: Наличие бактериальных тромбов в просвете части сосудов исследованных внутренних органов. Отек головного мозга. Слабо выраженный прогрессирующий фиброз мягкой мозговой оболочки головного мозга. Гнойная пневмония в 3-х препаратах. Хронический бронхит, обострение. Очаговая эмфизема легкого. Периваскулярный, слабо выраженный диффузный кардиосклероз. Склероз интрамуральных артерий сердца. Очаговый липофусциноз сердца. Атеросклероз коронарной артерии в стадии липосклероза (маркировка №8). Выраженная жировая дистрофия печени. Хронический активный гепатит. Гиалиново-капельная дистрофия почки. Острая язва 12-перстной кишки с начальными признаками организации. Очаги липоматоза в ткани поджелудочной железы. Кровоизлияние в мягкие ткани левой лобной области со слабо выраженной лейкоцитарной реакцией в пределах просмотренных препаратов (маркировка №1). Кровоизлияние в мягкие ткани грудной клетки со слабо выраженной лейкоцитарной реакцией в пределах просмотренных препаратов (маркировка №7). Неравномерно выраженный аутолиз исследованных внутренних органов.

селезенка была макро ареактивная, на гистологию не изымалась. а жаль.

меня все таки интересует ацетон.


65 лет.
уровень глюкозы в стационаре 7,5 ммоль/л

Anton - не совершайте большую ошибку и не вводите в заблуждение других! Объясняю "на пальцах": "допотопная" единица измерения мг% - масса вещества в 100 мл (г) матрицы. В 1 л той же матрицы этого вещества будет в 10 больше (а не меньше!), соответственно, исходную цифирку надо умножать на 10 (а не делить!).

Действительно, 0,46 промилле ацетона в крови - это уже интоксикация. Запах самого этанола, перегара этанольного (ацетальдегида) и запах ацетона (в смеси с его обязательной "парой" - изопропанолом), думаю, не каждый лечебник сможет четко отдифференцировать, но ощущаться он будет, как нечто "постороннее, не родное" - это стопудово! Вопрос о том - экзо- она (интоксикация) или эндо-, с точки зрения химии остается открытым. Но судя по выложенным ТС описаниям макро- и микро-морфологии - с печеночной и сердечной патологией (и обязательно связанными с этим нарушениями метаболизма) найденный ацетон связать вполне можно (ИМХО!). Обоснования - в выложенных выше статьях.

изопропанол не обнаружен при СХИ. или его просто не нашли?

Ошибся, каюсь. Спасибо, вовремя разоблачили.

В данном конкретном случае - ХЗ. Если нужно официальное мнение, "с фиолетовой печатью" - ориентируйтесь на результаты своей химии. А если попробуете вникнуть в то, на основании чего я это заявил - то "слушайте сюда" Ацетон и изопропанол - окисленная и восстановленная форма одной и той же трехатомной углеродной цепочки. В классический книжках по токсикологии обычно рассматривается только один путь превращения - окислительный - из изопропанола в ацетон (один из самых простых и ярких примеров т.н. "токсического синтеза"). Но в организме практически все реакции - равновесные, т.е. могущие идти и в обратном направлении; тем более, когда этот организм становится просто трупом, с заменой "общеокислительной" среды на восстановительную. В нескольких, более-менее свежих, руководствах по токсикологии этот факт - превращение эндогенного "повышенного" ацетона в изопропанол - уже написан "черным - по русскому". Из собственной (и моих коллег) многолетней практики - практически все случаи (на-вскидку, процентов 98) обнаружения ацетона (в концентрациях выше нормы, ес-но!) в биожидкостях следовали после того, как на рутинной алкогольной хроматограмме мы видели следы изопропанола (точнее - изопропилнитрита). Поскольку до сих пор мы работаем с аналоговой регистрацией хроматограмм, могу говорить лишь о высоте этих пиков: 0,5-1-2... мм (для сравнения - высоты пиков этанола (точнее - этилнитрита), с которых цифирки концентраций начинают выноситься в заключение, имеют порядок 10-15 мм). Вполне возможно, что ваши химики либо не придают таким "прыщам" особого значения, либо "в упор их не видят"; очень многое зависит и от местых установок,указивок, и от качества хроматографического разделения и "шума" прибора. Для нас, подобные факты (вместе с обычно обязательным последующим исследованием) вполне достаточны для того, чтобы написать в заключении "изопропиловый спирт в следовых концентрациях". Когда же - лет 10 назад - появилась возможность эти "следы" озвучить конкретной цифиркой - оказалось, что концентрация изпропанола, сопутствующая ацетону - того же порядка (т.е., на уровне десятых промилле).
Вот как-то так...

chemist-sib спасибо за разъяснение думала экзо так как кровь, направленная на схи, забиралась при поступлении в стационар, когда была вроде бы и клиника отравления. но химики в примечании не исключают эндо наличие ацетона. буду ссылаться на "бумажку". только вот не нравятся мне такие случаи, где и обстоятельства неизвестны, материалы дела переходят из одного следственного отдела в другой и никто толком пояснить ничего не может, и мед.документы не содержат данных, подтверждающих то или это, и "наши" данные дополнительных методов исследования ничего не разъясняют конкретно...только пальцем в небо...в совокупности.

Нужно все-таки историю болезни бы почитать... и клинику. и анализы. и в динамике. маловато данных с Ваших слов

Вполне объяснимое чувство; мне в подобной ситуации тоже бы не очень понравилось. И про примечание ваших химиков - тоже понятно и объяснимо: действительно, "нельзя исключать..." (то же самое можно говорить и о кофеине, и о никотине... - в списках "наших" веществ-токсикантов они, как и этот ацетон, стоят, а "удовольствия - никакого"). Далее - только ИМХО, из собственного опыта: случаев перорального отравления именно ацетоном (точно) - хватит пересчитать пальцев одной руки! Уж зело вонюч он! Чаще - ингаляционные отравления, причем - в совокупности с другими растворителями ЛКМ - но это уже "другая опера!". Чаще были случаи отравления изопропанолом, с прижизненным окислением его в ацетон; но там даже "незрячие" химики не пропустили бы изопропанол, да и было это в далекие от нас годы горбачевской "борьбы за трезвый образ жизни". Поэтому, я на те же самые "98%" уверен, что и у вас - ацетон эндогенный. В любом случае это - интоксикация, утяжеляющая состояние, но не основная причина смерти (ведь даже формально - "меньше летальной - 0,55 промилле"). Но, повторючь - все это - мое мнение - "доктора, который - не доктор"

Если Вас не затруднит,дайте почитать микроскопическое описание почек и поджелудочной железы.
Данных из гист.заключения мало.

Здравствуйте.
Какая концентрация ацетона в моче ? Не может быть , что при такой концентрации в крови в моче его количественно не определили...

вот анализ истории болезни.

почка 2 препарата: соединительнотканная капсула представлена по краю препаратов, несколько утолщенного разволокненного вида. клубочки обычного строения, единичные фиброзированы. капиллярные петли клубочков умеренного кровенаполнения, в просвете отдельных бактериальные тромбы. просвет канальцев свободный. эпителий канальцев несколько набухший с зернистой капельной цитоплазмой, в просвете отдельных канальцев гомогенные розовые массы. сосуды ткани полнокровны, часть пустые, артерии, артериолы с несколько склерозированными стенками, в просвете отдельных сосудов бактериальные тромбы.
поджелудочная железа 2 препарата: дольчатое строение ткани сохранено, местами несколько смазанного вида. в ткани очагами разрастание жировой клетчатки. эпителий протоков слущен в просвет. сосуды ткани пустые, часть слабого кровенаполнения, эритроциты гемолизированные, в просвете отдельных мелких сосудов бактериальные тромбы.

скажите пожалуйста, могли ли образоваться бактериальные тромбы в отдельных сосудах в результате неправильной фиксации кусочков внутренних органов и развития аутолиза? вскрытие было через 32 часа после наступления смерти, у больного была трупная зелень в подвздошных и гнилостная венозная сеть.


в заключении написано: ацетон обнаружен в крови и моче. концентрация в крови 46,2мг%. и всё. не дали по моче концентрацию.

Мдя, прочитал историю... однако, достоверно можно "соскочить" только на язву дпк с кровотечением и кровопотерей - падение гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов, мелена... да и оглушение можно на прогрессирующую гипоксию ГМ списать... а! ну и как следствие - "вот почки полетели и ага!"
Ставить отравление (что экзо-, что эндо) по описанной нормальной неврологии рука не поднимается... Что касается ацетона, то возникает много вопросов - кто забирал анализы, когда, чем, во что, у кого, как хранили... слишком много вопросов для достоверной интерпретации (личное мнение)

Ага, только тогда они называются "колонии гнилостных микробов", а сам процесс не "аутолиз", а "гнилостные изменения"

Deni, не "ковыряясь не в своей грядке", тем не менее тоже выскажу личное (судебно-химическое) мнение: ацетон не нагнивает, не набраживает, его не применяют для стерилизации мест пункции, он не входит в состав лекарственных средств (флакончики из-под которых зачастую перед забором объектов не моют, увы). Всем этим он резко отличается от этанола. Тем более, "увиден" он в двух разнородных объектах. Так что - "родной он"... Да и присутствие его в крови меняет неврологию очень опосредованно, через кетоз, кетоацидоз, являясь маркером "переключения" энергетики организма с углеводов на "малоэнергетические" жиры... Что же касаемо того, почему в моче его не сделали количественно - похоже, таковы реалии конкретного бюро (или конкретного эксперта). Часть моих коллег тоже не всегда это делает, а кетонурию (при наличии кетонемии) и по одной элементарной качественной пробе поставить можно. А может, мочи было мало? А может, хроматограф "полетел"? А может, время и другие анализы "поджимали"?..

попросила химиков на счет концентрации в моче, они сказали что сравнительных литературных данных по концентрации ацетона в моче нет, поэтому они определили его только качественно. моча еще осталась, поэтому в понедельник сказали переделают мне в количественном эквиваленте мочу.

т.к. биохимию крови не делали в стационаре (??? не знаю почему), химики наши могли бы определить концентрацию креатинина и мочевины в крови, дабы посмотреть функцию почек, но ее уже не осталось. и я раньше об этом не подумала попросить их.
клиент за 2 дня до госпитализации по словам сожительницы был еще в запое, потом пару дней не пил и его "скрючило" на улице возле магазина.

Попробуйте дифференцировать с Вернике (клиника+макро+микро г. мозг, глюкоза в/в без предварительного введения тиамина).

Согласен, конкретной цифирки по моче не встречал, но находил только максимальное суточное выделение кетоновых тел с мочой. Если "включить думалку", учесть суточный диурез и предположить, что все кетоновые тела представлены только ацетоном (хотя это далеко не так), то максимальную "естественную" концентрацию его в моче очертить вполне можно. В качестве подтверждения прилагаю то примечание, которым я сопровождаю свои ацетоновые зключения (в данном случае - в субтоксических концентрациях).

про "роскошь" учета суточного диуреза в истории болезни не нашел...

в "этой" истории болезни нет и другой полезной "роскоши" для достоверного установления причины смерти.


спасибо!

Ув. chemist-sib
Пренебрегать концентрацией ацетона в моче в данном случае не стоит и мне очень интересно узнать , что химики в моче определят. В крови то не обнаружены спирты , а значит отравление суррогатами можно не рассматривать.
Из предоставленной in_vino_veritas информации не решаюсь делать конкретные выводы .
Но веских доводов за отравление ацетоном (по крайней мере при пероральном пути поступления) не нашел.
Высказаться однозначно за эндогенный ацетон тоже не решаюсь (хотя алкоголизм + почки). Согласен , что это редко встречающийся артефакт , но вывод можно будет делать по получении его концентрации в моче.

Вероятно, следует с гистологом поговорить.
Колонии микробов или бактериальные тромбы ?


Про островки Лангерганса ничего не нашёл.


Аналогично.

Deni, это не в данной конкретной истории искать надо было, а в тех книжках, основываясь на данных которых я и очертил максимум "естественного" ацетона в моче. Пишу (сейчас) уже по памяти (слабеющей...): суточное выделение кетоновых тел - 20-30 мг; объем суточного диуреза - 1-1,5 л. Вот и получаются те же самые 0,02 промилле. И, с другим подходом: выделение ацетона, как низкомолекулярного органического вещества, из крови в мочу в почках происходит по типу пассивной диффузии, следовательно, без концентрирования; отсюда концентрации его "в норме" и в крови, моче должны быть более-менее равными.



Уважаемый D`nq - в том, что это - не отравление (по крайней мере - не экзогенное, не пероральное) - абсолютно согласен. Причины этого уже излагал выше и не один раз. Но то, что этот ацетон таки "травил" организм изнутри - думаю, никто из нас отрицать не будет. Ибо: есть токсикант, и есть его достаточно большая концентрация. Весь вопрос только в том - откуда он? Просто обратите внимание, что этот "организм" пару дней запоем пил (и не будет слишком смелым предположение - что этот запой был не первым; "на ровном месте" в 65 лет в столь длительные запои не срываются), потом пару дней - отходил от этого (думаю, и обычный пищевой рацион в его желудок не очень-то в это время лез), и что серьезные нарушения внутренних органов видны уже морфологически. А ацетон, как раз, при хроническом алкоголизме, голодании и различных патологиях печени, почек, сердца... - вещь достаточно обыденная и давно описанная.

Именно по этим соображениям меня и интересует концентрация ацетона в моче (сравнить концентрации) , а в остальном абсолютно согласен с высказанным вами...

1.бактериальные тромбы
2.это всё что есть по поджелудочной.

дождемся понедельника - будет концентрация ацетона в моче.

Кровь из пальца - 6,1 и выше = СД.
Кровь из вены - свыше 7 = СД.

Не факт. есть еще "нарушение толерантности к глюкозе", когда уровень ее уже повышен, а СД нет. Кроме того, могли элементарно капать глюкозу и параллельно брать анализы - дело привычное.
Гликозилированный гемоглобин помог бы снять сомнения

концентрация ацетона в моче составила 184,7 мг%.

Ну что ж - 1,85 промилле его в моче - это очень и очень "солидно"

а сколько это в мг/мл?

Deni - ровно столько же: 1,85. Ибо, что г/л (промилле), что мг/мл - все едино... На самом желе, хотел еще немного поворчать по поводу большого количества значащих цифр в результате (которые реально не значат ничего, кроме подтверждения большого количества разрядов в использованном для расчетов калькуляторе), но это, к сожалению - традиционно, без толку... Не измеряется нашими руками концентрация чего-либо (в т.ч. и ацетона) с такой точностью!.. Две цифры, на крайняк, три - это предел!

Спасибо! У алкоголиков, вроде, до 0,7 мг/мл в "норме"? Ну да, прилично...

Здравствуйте.
Указанная концентрация ацетона в моче действительно очень высокая. Для здорового организма я бы однозначно высказался за экзогенный ацетон.

В обсуждаемом же случае разница между концентрациями ацетона в крови и в моче объяснима общим состоянием и особенно патологией печени и почек.
Веских аргументов за острое пероральное отравление ацетоном по прежнему не вижу.

Если рассматривать версию о экзогенном ацетоне то единственное , что могу предположить - принятие сильно разбавленного водного раствора ацетона.Этот вывод делаю по аналогии с известным мне случаем приема этанола , содержавшего ацетон.
Так , что разделяю мнение ув. коллеги

ПС... Вот общая информация по отравлению ацетоном и его концентрациям в биосредах.
Отмечу , что превышение концентрации ацетона в моче по отношению к концентрации в крови не является чем то исключительным...
http://toxi.dyndns.org/base/keton/keton1/Aceton.htm

спасибо за информацию.

пока думаю, и согласна со всеми высказанными мнениями за "эндогенность" ацетона, но вот клиники мало, и другую основную причину смерти пока не выставила..

Клинических и морф.данных за отравление ацетоном нет.

Мысли в слух...
Мы рассматриваем концентрации ацетона в крови и моче и клинические/морфологические данные относительно к здоровому организму и разовому пероральному приему токсиканта (иных литературных данных нет).
А в обсуждаемом случае (Выраженная жировая дистрофия печени. Хронический активный гепатит. Гиалиново-капельная дистрофия почки. Острая язва 12-перстной кишки с начальными признаками организации)
Дать токсикологическую оценку обнаруженным концентрациям ацетона не представляется возможным (хотя считаю , что перечисленные патологии не вызванны отравлением ацетоном при разовом приеме)...

пероральное отравление ацетоном, с учетом обстоятельств дела и клин.-морф. данными поставить неоправданно; сердечную смерть в данном случае поставить не могу, т.к. сердце подгнившее (гистологи умывают руки); клиники сепсиса нет (только начальные его признаки); а DS хр.алкоголизм итд, с развитием кетоацидоза поставить не решаюсь. видимо я что-то упустила..но это уже другая тема на форуме.
всем спасибо за обсуждение.

За сепсис свидетельствуют результаты клинических анализов и гистологического исследования.
Причём здесь "начальные признаки"? Сепсис есть или же его нет.