Уважаемые коллеги!
В недавней беседе Главный пульмонолог города настойчиво обращал внимание на проблему респираторного дистресс-синдрома и на гипердиагностику всяких там бактериальных пневмоний... А может тут сепсис?! -он же (т.е. больной ) хронический алкоголик!, и пневмония - составляющая сепсиса. (на ответ: "А очаги отсева гистологи не выявили", - это у российских патоморфологов глубочайшее заблуждение, живете знаниями 10-15-ти летней давности).
Разговаривал и с областным патологоанатомом, которого пульмонолог также атаковал.
Чтобы не расплыться в теме, ВОПРОС ПОКА ТОЛЬКО ОДИН:
- помогите соответствующей литературой (ссылками) и собстенными познаниями в понятиях "детского" и "взрослого" вариантов респираторного дистресс-синдрома"
А потом будут другие сопричинные вопросы
С уважением к мнению всех
Респираторный дистресс-синдром
Форум судебных медиков России > Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза > Судебно-медицинская танатология
Уважаемый sbz.
Посмотрите здесь (только у взрослых; по детскому - слишком много ссылок)
Из "бумажной" литературы быстро нашел только "Респираторные растройства у новорожденных" Ю.Виктор В.Х.(пер. с англ.) Хотя автор практически этим термином и не пользуется.
Посмотрите здесь (только у взрослых; по детскому - слишком много ссылок)
Из "бумажной" литературы быстро нашел только "Респираторные растройства у новорожденных" Ю.Виктор В.Х.(пер. с англ.) Хотя автор практически этим термином и не пользуется.
Спасибо за оказанное внимание, уважаемые коллеги
Будем разбираться.
Новый вопрос - на следующей неделе.
С уважением
Будем разбираться.
Новый вопрос - на следующей неделе.
С уважением
Цитата
...Главный пульмонолог города настойчиво обращал внимание на проблему респираторного дистресс-синдрома...
Уважаемый sbz!
А как вы с помощью большого секционного ножа и пинцета собираетесь диагносцировать этот синдром?
Главному пульмонологу простительно, на то он и главный и задачи у него главные, особенно в части снижения кривой заболеваемости пневмониями.
От себя добавлю. Дистресс - понятие патфизиологическое. Им удобно манипулировать перед студентами. В крайнем случае, при наличии достаточных данных, можно осторожно порассуждать с коллегами, особенно с клиницистами, но вставить в диагноз на данном этапе врядли получится.
Цитата(Andrey @ 21.01.2006 - 09:55)
Главному пульмонологу простительно, на то он и главный и задачи у него главные, особенно в части снижения кривой заболеваемости пневмониями.
Так и есть. За прошлый год смертность от пневмонии в нашем регионе превысила 30 на 100 тысяч насеселения, что уже превысило все допустимые пределы. А виноваты в этом в первую очередь мы (и я в том числе), проводим типа гипердиагностику пневмоний.
Цитата
проводим типа гипердиагностику пневмоний.
Как раз тот не частый случай, когда можно все свалить на патогистологов.
Может не совсем по теме, но коротко. Нас атакуют все - пульмонологи, кардиологи, онкологи, гинекологи и т.д. Все "борятся" за здоровье нации, а вот судебники все портят. На совещании в областном управлении здравоохранения на вопрос начальника к облфтизиатру: "Почему вырос показатель смертности от туберкулеза?" был дан ответ: "Это судебка дает нам такую смертность!". После чего выясняется, что мы не думаем о пристиже нашей области и прочий бред. Более того в позапрошлом году у нас была квота на инфаркты. Вот так.
Две главы из книги Тимофеева "Патология лечения" в присоединенном файле
Уважаемые коллеги!
Ознакомившись подробнее с литературой по респираторному дистресс-синдрому взрослых, освежив память по вопросам сепсиса (рекомендую, в частности, ознакомиться с достаточно свежей публикацией в "Архиве патологии" - №6 (последний) за 2005г.: Ю.Г. Пархоменко "Сепсис: современное состояние проблемы, диагностика и спорные вопросы классификации"), хочу привести нижеследующее в разъяснение информации, изложенной в 1-м посте:
- Еще в 1992г. Американо-Европейской согласительной конференцией было предложено заменить РДСВ на ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром), подчеркивая при этом скорость его развития (1-2 суток). Монорграфия Кассиль В.Л., Золотокрылиной Е.С. (М., Медицина, 2003) так и называется "Острый респираторный дистресс-синдром". Думается и нам, морфологам, правильнее перейти на этот термин;
- Клиницисты - пульмонологи считают ОРДС синонимом понятиям "мокрое легкое", "тяжелое легкое" и даже "шоковое легкое" (вот с последним у меня как-то не вполне получается согласиться; кажется, что "шоковое легкое" понятие более широкое. Не прав?);
- Нам, морфологам, на заметку: если больной или пострадавший(незавершенное утопление, вдыхание токсинов или раздражающих веществ, передозировка наркотиков, ожоговая травма ...) проходят через стационар и, тем более, если они находятся на дыхательном контуре, в случае смертельного исхода перед аутопсией желательно внимательно изучить рентгенограммы грудной клетки (ОРДС непросто дифференцировать с кардиогенным отеком легких, но, как правило, для ОРДС характерно более периферическое расположение инфильтративных теней, нормальные размеры сердечной тени, наличие НЕБОЛЬШОГО плеврального выпота). Лабораторные данные малоинформативные. Гистологически, по-видимому, т.к. спадаются группы альвеол, должны выявляться ателектазы и дистелектазы; также наряду с наличием жидкости в альвеолах должен определяться выраженный интерстициальный отек, должно содержаться большое количество макрофагов в межальвеолярных перегородках;
- смертность при ОРДС - 40-60%; частота ОРДС при сепсисе высока - 40-50%. Морфологам забывать об этон не следует;
- нельзя морфологически ставить диагноз сепсиса при отсутствии очагов отсева (метастатических очагов воспаления), как бы не "давили" клиницисты, т.к. термин "септицемия" недостаточно ясен (имеет отношение в первую очередь к грам-отрицательной флоре - не дает очагов отсева, а не к стафилококкам-стрептококкам - грам-положительным). Хотя в 9-м томе "Многотомного рук-ва..." А.В. Смольянников, ссылаясь на И.В. Давыдовского, и указывает на 10% безметастатического течения сепсиса, целесообразнее использовать вместо "септицемии" - "инфекционно-токсический (бактериальный) шок. Грибы, вирусы и простейшие не должны иметь к сепсису отношения.
Извиняюсь за некоторую непоследовательность в изложении. Я ведь не научный "трактат" изобретаю...
Вот второй вопрос и состоит в критике и разборе указанного
С уважением к мнению всех
Ознакомившись подробнее с литературой по респираторному дистресс-синдрому взрослых, освежив память по вопросам сепсиса (рекомендую, в частности, ознакомиться с достаточно свежей публикацией в "Архиве патологии" - №6 (последний) за 2005г.: Ю.Г. Пархоменко "Сепсис: современное состояние проблемы, диагностика и спорные вопросы классификации"), хочу привести нижеследующее в разъяснение информации, изложенной в 1-м посте:
- Еще в 1992г. Американо-Европейской согласительной конференцией было предложено заменить РДСВ на ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром), подчеркивая при этом скорость его развития (1-2 суток). Монорграфия Кассиль В.Л., Золотокрылиной Е.С. (М., Медицина, 2003) так и называется "Острый респираторный дистресс-синдром". Думается и нам, морфологам, правильнее перейти на этот термин;
- Клиницисты - пульмонологи считают ОРДС синонимом понятиям "мокрое легкое", "тяжелое легкое" и даже "шоковое легкое" (вот с последним у меня как-то не вполне получается согласиться; кажется, что "шоковое легкое" понятие более широкое. Не прав?);
- Нам, морфологам, на заметку: если больной или пострадавший(незавершенное утопление, вдыхание токсинов или раздражающих веществ, передозировка наркотиков, ожоговая травма ...) проходят через стационар и, тем более, если они находятся на дыхательном контуре, в случае смертельного исхода перед аутопсией желательно внимательно изучить рентгенограммы грудной клетки (ОРДС непросто дифференцировать с кардиогенным отеком легких, но, как правило, для ОРДС характерно более периферическое расположение инфильтративных теней, нормальные размеры сердечной тени, наличие НЕБОЛЬШОГО плеврального выпота). Лабораторные данные малоинформативные. Гистологически, по-видимому, т.к. спадаются группы альвеол, должны выявляться ателектазы и дистелектазы; также наряду с наличием жидкости в альвеолах должен определяться выраженный интерстициальный отек, должно содержаться большое количество макрофагов в межальвеолярных перегородках;
- смертность при ОРДС - 40-60%; частота ОРДС при сепсисе высока - 40-50%. Морфологам забывать об этон не следует;
- нельзя морфологически ставить диагноз сепсиса при отсутствии очагов отсева (метастатических очагов воспаления), как бы не "давили" клиницисты, т.к. термин "септицемия" недостаточно ясен (имеет отношение в первую очередь к грам-отрицательной флоре - не дает очагов отсева, а не к стафилококкам-стрептококкам - грам-положительным). Хотя в 9-м томе "Многотомного рук-ва..." А.В. Смольянников, ссылаясь на И.В. Давыдовского, и указывает на 10% безметастатического течения сепсиса, целесообразнее использовать вместо "септицемии" - "инфекционно-токсический (бактериальный) шок. Грибы, вирусы и простейшие не должны иметь к сепсису отношения.
Извиняюсь за некоторую непоследовательность в изложении. Я ведь не научный "трактат" изобретаю...
Вот второй вопрос и состоит в критике и разборе указанного
С уважением к мнению всех
Уважаемый sbz.
Сразу возражение по самой логике морфологическо диагностики.
Вы пишите:
И как мы это изучение к своим морфологическим делам сумеем прикрутить? Тем более, что
портив все эти "должны" и "по-видимому". Так "выявляются" или "должны выявляться"? и пр.
В то же время
это общее правило патанатомов. Но насколько оно действенно в наше время? Да и испоьзование бактериологического исследования крови - разве нчего не дает?
Сразу возражение по самой логике морфологическо диагностики.
Вы пишите:
Цитата
Нам, морфологам, на заметку:...желательно внимательно изучить рентгенограммы грудной клетки
И как мы это изучение к своим морфологическим делам сумеем прикрутить? Тем более, что
Цитата
Гистологически, по-видимому, т.к. спадаются группы альвеол, должны выявляться ателектазы и дистелектазы; также наряду с наличием жидкости в альвеолах должен определяться выраженный интерстициальный отек, должно содержаться большое количество макрофагов в межальвеолярных перегородках;
портив все эти "должны" и "по-видимому". Так "выявляются" или "должны выявляться"? и пр.
В то же время
Цитата
- нельзя морфологически ставить диагноз сепсиса при отсутствии очагов отсева
это общее правило патанатомов. Но насколько оно действенно в наше время? Да и испоьзование бактериологического исследования крови - разве нчего не дает?
Цитата(FILIN @ 26.01.2006 - 20:01)
Уважаемый sbz.
Сразу возражение по самой логике морфологическо диагностики.
Сразу возражение по самой логике морфологическо диагностики.
Уважаемый FILIN!
Спасибо за ответ, уж думал никто и не ответит... Я как раз и нарывался на конструктивную критику с видением проблем и оценкой патологами сегодняшней ситуации.
Я для себя кое-что уяснил для беседы с пульмонологами. Дальше эту тему развивать желания нет. А аутопсиями занимаюсь нынче редко.
Встретимся в других топиках (здесь отвечать не буду).
Успехов всем в диффдиагностике.
С уважением
И еще про РДС из лекций С.А.Повзуна:
Определение. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — полиэтиологическое и полипатогенетичесское состояние с чертами нозологической единицы, наиболее характерным проявлением которого является мембраногенный отек легких.
Встречаемость. В хирургических стационарах РДСВ — явление частое, в терапевтических — практически не встречается.
Этиология и патогенез. При разных патологических состояниях механизмы развития РДСВ различны, однако на определенном этапе события приобретают стандартные черты. При кровопотере за счет спазма артериол происходит шунтирование кровотока. Неперфузируемые участки легочной паренхимы не вентилируются и спадаются. За счет гипоксии происходит десквамация эпителия и эндотелия, проницаемость аэрогематического барьера повышается, что проявляется выходом плазмы в просвет альвеол. При тяжелых инфекциях, сопровождающихся инфекционно-воспалительным эндотоксикозом, проницаемость легочных капилляров повышается под действием биологически активных веществ, находящихся в крови в высокой концентрации. В условиях
вдыхания горячего дыма, паров летучих соединений, аспирации рвотных масс проницаемость аэрогематического барьера повышается за счет непосредственного воздействия указанных веществ на альвеолярный эпителий.
Затопленные жидкостью участки легочной паренхимы не вентилируются и, стало быть, не перфузируются. За счет гипоксии происходит десквамация альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу плазмы в альвеолы. Проницаемость легочных капилляров повышается настолько, что из них выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин виде так называемых гиалиновых мембран, что еще больше ухудшает газообмен. Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты. Наконец, реагируя на белок в про светах альвеол, сюда выходят многочисленные макрофаги.
Макроскопическая картина. Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое, их кусочки тонут в воде. С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.
Микроскопическая картина.
В альвеолах:
1) резко эозинофильная (за счет высокого содержания
белка) жидкость,
2) десквамированные альвеолоциты,
3) макрофаги,
4) эритроциты,
5) еще более эозинофильные массы фибрина на стенках альвеол — «гиалиновые мембраны».
Выявляются также участки частичного спадения альвеол чередующиеся с участками их расширения — дистелектазы.
Клинические проявления и осложнения. Хриплое, клокочущее дыхание. Разнокалиберные влажные хрипы пр аускультации. Притупление перкуторного звука. Картина «снежной бури» на рентгенограмме. Ацидоз, гипоксия и гиперкапния.
Если больной доживает до этого, РДСВ практически все да осложняется развитием полисегментарной очаговой пневмонии, поскольку белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов.
Определение. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — полиэтиологическое и полипатогенетичесское состояние с чертами нозологической единицы, наиболее характерным проявлением которого является мембраногенный отек легких.
Встречаемость. В хирургических стационарах РДСВ — явление частое, в терапевтических — практически не встречается.
Этиология и патогенез. При разных патологических состояниях механизмы развития РДСВ различны, однако на определенном этапе события приобретают стандартные черты. При кровопотере за счет спазма артериол происходит шунтирование кровотока. Неперфузируемые участки легочной паренхимы не вентилируются и спадаются. За счет гипоксии происходит десквамация эпителия и эндотелия, проницаемость аэрогематического барьера повышается, что проявляется выходом плазмы в просвет альвеол. При тяжелых инфекциях, сопровождающихся инфекционно-воспалительным эндотоксикозом, проницаемость легочных капилляров повышается под действием биологически активных веществ, находящихся в крови в высокой концентрации. В условиях
вдыхания горячего дыма, паров летучих соединений, аспирации рвотных масс проницаемость аэрогематического барьера повышается за счет непосредственного воздействия указанных веществ на альвеолярный эпителий.
Затопленные жидкостью участки легочной паренхимы не вентилируются и, стало быть, не перфузируются. За счет гипоксии происходит десквамация альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу плазмы в альвеолы. Проницаемость легочных капилляров повышается настолько, что из них выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин виде так называемых гиалиновых мембран, что еще больше ухудшает газообмен. Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты. Наконец, реагируя на белок в про светах альвеол, сюда выходят многочисленные макрофаги.
Макроскопическая картина. Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое, их кусочки тонут в воде. С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.
Микроскопическая картина.
В альвеолах:
1) резко эозинофильная (за счет высокого содержания
белка) жидкость,
2) десквамированные альвеолоциты,
3) макрофаги,
4) эритроциты,
5) еще более эозинофильные массы фибрина на стенках альвеол — «гиалиновые мембраны».
Выявляются также участки частичного спадения альвеол чередующиеся с участками их расширения — дистелектазы.
Клинические проявления и осложнения. Хриплое, клокочущее дыхание. Разнокалиберные влажные хрипы пр аускультации. Притупление перкуторного звука. Картина «снежной бури» на рентгенограмме. Ацидоз, гипоксия и гиперкапния.
Если больной доживает до этого, РДСВ практически все да осложняется развитием полисегментарной очаговой пневмонии, поскольку белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов.
На мой взгляд, если суммировать написанное, можно сделать вывод:
респираторный дистресс-синдром в практической морфологии не нужен, ибо новой сущности не добавляет.
Очень благодарен уважаемым sbz и dospan за выложенные прекрасные образцы наукообразной лексики
Хочу быть понятым правильно. Практическому морфологу это понятие просто нечем наполнить. Для науки сей термин вполне сгодится.
Для тех ученых, кто опоздал отметиться с этим термином, предлагаю новые:
НДС - нейронный дистресс-синдром
НГДС - нейро-гуморальный дистресс-синдром
САДС - симпат-адреналовый дистресс-синдром
ПДДС - перистальтико-дефекационный дистресс-синдром (очень поможет в исследовании запоров)
Для поликлинической медицины можно заменить дистресс на парастресс.
респираторный дистресс-синдром в практической морфологии не нужен, ибо новой сущности не добавляет.
Очень благодарен уважаемым sbz и dospan за выложенные прекрасные образцы наукообразной лексики
Хочу быть понятым правильно. Практическому морфологу это понятие просто нечем наполнить. Для науки сей термин вполне сгодится.
Для тех ученых, кто опоздал отметиться с этим термином, предлагаю новые:
НДС - нейронный дистресс-синдром
НГДС - нейро-гуморальный дистресс-синдром
САДС - симпат-адреналовый дистресс-синдром
ПДДС - перистальтико-дефекационный дистресс-синдром (очень поможет в исследовании запоров)
Для поликлинической медицины можно заменить дистресс на парастресс.
Цитата
респираторный дистресс-синдром в практической морфологии не нужен
Ну хорошо, а в клинике нужен?
Цитата
Практическому морфологу это понятие просто нечем наполнить.
А Вы ни разу не видели РДС под микроскопом?
Л. Белянин, М.Г. Рыбакова «Сепсис. Патологическая анатомия» под редакцией проф. Г.Б. Ковальского. СПб 2004 год.
Респираторный дистресс-синдром
При развитии тяжелых форм сепсиса (как и после хирургических вмешательств, сопровождающихся эпизодами неустойчивой гемодинамики, особенно остановкой сердца, при кровопотере, перитоните, микроэмболиях, жировой эмболии, шоке, в том числе септическом, и т.п.) достаточно часто возникает респираторный дистресс-синдром (РДС), которым в отличие от РДС новорожденных называют РДС взрослых. Это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия. В пато- и морфогенезе этого синдрома, прежде всего, лежит первичное повреждение различными агентами эндотелия микрососудистого русла легких и альвеолярных пневмоцитов. Важную роль в РДС играют также НГ, которые накапливаются в микроциркуляторном русле, освобождают токсические метаболиты и ферменты, повреждающие эндотелий. Макрофаги тоже способны вырабатывать аналогичные компоненты и высвобождать бактериальный эндотоксин.
В отечественной и англоязычной литературе термин "респираторный дистресс-синдром" имеет ряд синонимов: синдром похмельных расстройств, шоковое легкое, "мокрое легкое", острая легочная недостаточность и др. В отечественной специальной литературе более распространен термин "острая дыхательная недостаточность".
Клинические и патоморфологические изменения в легких при РДС проходят несколько фаз. В первой фазе вследствие абсолютной (крово- или плазмопотеря) или относительной (септический, травматический или анафилактический шок) гиповолемии снижается венозный возврат крови к сердцу и, следовательно, к легким, что приводит к появлению мозаично полисегментарно расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфизематозно расширенных альвеол, которые имеют компенсаторно-приспособительный генез и связаны с гипервентиляцией в ответ на снижение газообмена в легких.
Особенность сосудистого русла легких - наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем, спастические процессы развиваются не только в артериальных, но и в венозных сосудах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый круг кровообращения. В ответ на снижение венозного возврата происходит спазм как артериального, так и венозного отделов сосудистого русла легких.
Системная гипотензия приводит к еще большему ухудшению перфузии и обуславливает феномен "краевого стояния лейкоцитов". В микрососудах обнаруживаются лейкоцитостазы. Пристеночная фиксация нейтрофильных гранулоцитов и клеток СМФ сопровождается освобождением лизосомальных ферментов с последующим диффузным повреждением эндотелиальной выстилки. Ранний морфологический эквивалент нарушения фильтрационно-абсорбционных отношений в легких - интерстициальный (перивазальный и перибронхиальный) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение перивазальных и перибронхиальных пространств.
Следовательно, в первой фазе РДС морфологические изменения характеризуются преимущественно вентиляционно-перфузионными нарушениями в виде диффузных полисегментарных участков мелких ателектазов (дистелектазов) и эмфиземы, а также наличием интерстициального отека и гипоперфузионных лейкоцитарных стазов в микроциркуляторном русле легких. Указанные феномены - это морфологическое проявление нарушений внутриорганной легочной гемодинамики. Результатом этого являются гипер- и гипоксическое повреждение элементов аэрогематического барьера и, в первую очередь, эндотелиоцитов капилляров легких.
Вторая фаза (экссудативная, макрофагально-десквамативная) морфологически проявляется сначала в виде так называемого диффузного "макрофагального альвеолита" с наличием в альвеолах значительного количества клеток СМФ, десквамированных альвеолоцитов, а затем появлением богатого белком экссудата. Кроме того, в альвеолах могут встречаться в незначительном количестве полиморфноядерные лейкоциты и другие клеточные элементы. Такая гистологическая картина формируется в легких начиная через 12-24 ч. С конца первых суток в альвеолах могут обнаруживаться эритроциты и различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, так называемые "гиалиновые мембраны", которые повторяют контуры альвеол. Макроскопически легкие после вскрытия плевральных полостей почти не спадаются. Пальпаторно они плотноэластической, вплоть до "каучуковой", консистенции. Цвет легких на разрезе темно-красный, с поверхности разреза обычно стекает мутноватая жидкость.
Для третьей фазы (пролиферативной), которая, как правило, начинает проявляться примерно через неделю от начала процесса, морфологически характерно наличие пневмонии и диффузное разрастание соединительной ткани в альвеолах (карнификация - организация экссудата в альвеолах) и в собственно ткани легких (пневмофиброз) с резким сокращением дыхательной поверхности легких. При летальных исходах в более поздние сроки от инфекционных и других осложнений изменения в легких соответствуют характеру ведущего осложнения. Кроме того, частым осложнением периода реконвалесценции является развитие синдрома хронической легочной недостаточности, который определяется формированием в легких рецидивирующего хронического воспаления, обусловленного сапрофитной микрофлорой, патологической перестройкой бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного дерева, сосудистого русла, вторичными гемодинамическими расстройствами. Он включает сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. При этом состоянии закономерно возрастает нагрузка на функционирование правых отделов сердца с развитием редуцированного или манифестного синдрома "легочного сердца", который при определенных условиях может приобретать и танатогенетическое значение.
Летальный исход может наступить в любой фазе, но если больной доживает до периода реконвалесценции, то следует иметь в виду, что на пути к окончательному восстановлению здоровья будет стоять проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких, которая проявится, прежде всего, в снижении жизненной емкости легких.
Респираторный дистресс-синдром
При развитии тяжелых форм сепсиса (как и после хирургических вмешательств, сопровождающихся эпизодами неустойчивой гемодинамики, особенно остановкой сердца, при кровопотере, перитоните, микроэмболиях, жировой эмболии, шоке, в том числе септическом, и т.п.) достаточно часто возникает респираторный дистресс-синдром (РДС), которым в отличие от РДС новорожденных называют РДС взрослых. Это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия. В пато- и морфогенезе этого синдрома, прежде всего, лежит первичное повреждение различными агентами эндотелия микрососудистого русла легких и альвеолярных пневмоцитов. Важную роль в РДС играют также НГ, которые накапливаются в микроциркуляторном русле, освобождают токсические метаболиты и ферменты, повреждающие эндотелий. Макрофаги тоже способны вырабатывать аналогичные компоненты и высвобождать бактериальный эндотоксин.
В отечественной и англоязычной литературе термин "респираторный дистресс-синдром" имеет ряд синонимов: синдром похмельных расстройств, шоковое легкое, "мокрое легкое", острая легочная недостаточность и др. В отечественной специальной литературе более распространен термин "острая дыхательная недостаточность".
Клинические и патоморфологические изменения в легких при РДС проходят несколько фаз. В первой фазе вследствие абсолютной (крово- или плазмопотеря) или относительной (септический, травматический или анафилактический шок) гиповолемии снижается венозный возврат крови к сердцу и, следовательно, к легким, что приводит к появлению мозаично полисегментарно расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфизематозно расширенных альвеол, которые имеют компенсаторно-приспособительный генез и связаны с гипервентиляцией в ответ на снижение газообмена в легких.
Особенность сосудистого русла легких - наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем, спастические процессы развиваются не только в артериальных, но и в венозных сосудах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый круг кровообращения. В ответ на снижение венозного возврата происходит спазм как артериального, так и венозного отделов сосудистого русла легких.
Системная гипотензия приводит к еще большему ухудшению перфузии и обуславливает феномен "краевого стояния лейкоцитов". В микрососудах обнаруживаются лейкоцитостазы. Пристеночная фиксация нейтрофильных гранулоцитов и клеток СМФ сопровождается освобождением лизосомальных ферментов с последующим диффузным повреждением эндотелиальной выстилки. Ранний морфологический эквивалент нарушения фильтрационно-абсорбционных отношений в легких - интерстициальный (перивазальный и перибронхиальный) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение перивазальных и перибронхиальных пространств.
Следовательно, в первой фазе РДС морфологические изменения характеризуются преимущественно вентиляционно-перфузионными нарушениями в виде диффузных полисегментарных участков мелких ателектазов (дистелектазов) и эмфиземы, а также наличием интерстициального отека и гипоперфузионных лейкоцитарных стазов в микроциркуляторном русле легких. Указанные феномены - это морфологическое проявление нарушений внутриорганной легочной гемодинамики. Результатом этого являются гипер- и гипоксическое повреждение элементов аэрогематического барьера и, в первую очередь, эндотелиоцитов капилляров легких.
Вторая фаза (экссудативная, макрофагально-десквамативная) морфологически проявляется сначала в виде так называемого диффузного "макрофагального альвеолита" с наличием в альвеолах значительного количества клеток СМФ, десквамированных альвеолоцитов, а затем появлением богатого белком экссудата. Кроме того, в альвеолах могут встречаться в незначительном количестве полиморфноядерные лейкоциты и другие клеточные элементы. Такая гистологическая картина формируется в легких начиная через 12-24 ч. С конца первых суток в альвеолах могут обнаруживаться эритроциты и различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, так называемые "гиалиновые мембраны", которые повторяют контуры альвеол. Макроскопически легкие после вскрытия плевральных полостей почти не спадаются. Пальпаторно они плотноэластической, вплоть до "каучуковой", консистенции. Цвет легких на разрезе темно-красный, с поверхности разреза обычно стекает мутноватая жидкость.
Для третьей фазы (пролиферативной), которая, как правило, начинает проявляться примерно через неделю от начала процесса, морфологически характерно наличие пневмонии и диффузное разрастание соединительной ткани в альвеолах (карнификация - организация экссудата в альвеолах) и в собственно ткани легких (пневмофиброз) с резким сокращением дыхательной поверхности легких. При летальных исходах в более поздние сроки от инфекционных и других осложнений изменения в легких соответствуют характеру ведущего осложнения. Кроме того, частым осложнением периода реконвалесценции является развитие синдрома хронической легочной недостаточности, который определяется формированием в легких рецидивирующего хронического воспаления, обусловленного сапрофитной микрофлорой, патологической перестройкой бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного дерева, сосудистого русла, вторичными гемодинамическими расстройствами. Он включает сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. При этом состоянии закономерно возрастает нагрузка на функционирование правых отделов сердца с развитием редуцированного или манифестного синдрома "легочного сердца", который при определенных условиях может приобретать и танатогенетическое значение.
Летальный исход может наступить в любой фазе, но если больной доживает до периода реконвалесценции, то следует иметь в виду, что на пути к окончательному восстановлению здоровья будет стоять проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких, которая проявится, прежде всего, в снижении жизненной емкости легких.
Цитата
Ну хорошо, а в клинике нужен?
Уважаемый dospan!
Если взглянуть издалека. В клинике пригодится все, что положительно влияет на результаты лечения, будь то РДС или преобладание черной желчи по Авиценне.
Давайте посмотрим приведенные выше большие тексты (к сожалению нет времени подробно анализировать их).
По ходу будем сравнивать термин РДС с простеньким "выраженный отек легких" (ВОЛ)
Из них следует, что РДС некая универсальная реакция и развивается при целом ряде тяжелых состояний. ВОЛ - тоже.
Вся наукоемкая мешанина из проницаемости мембран, лезущих молекул, ползущих макрофагов и т.д. ни практическому морфологу ни клиницисту особо не помогает, потому опускаем. Тем более, что в большинстве своем эти процессы не наблюдаются вживую, а лишь переписываются из других книг.
Едем дальше. Из макроскопической картины обращает на себя внимание лишь масса легких - около 1 кг. Полностью укладывается в картину ВОЛ.
Микро (см. пост 13) - ничего вразумительного и специфического.
Клиника. Замечательный набор признаков для ВОЛ. Но для красивого термина РДС - прямо скажем - 0 (ноль).
Теперь по определению термина РДС. "...быстро развивающееся критическое состояние..."
Все эти слова имеют некоторую ценность для клиницистов и никакую для морфологов. ВОЛ тоже - быстро развивающееся критическое состояние.
Т.е. приведенные тексты описывают по существу ВОЛ, называя его модным термином РДС.
Однако мы еще помним, что в патфизиологии теория стресса и дистресса - очень мощная штука и само понятие "дистресс" должно быть явно "шире", чем понятие "отек легких".
Отсюда мы ожидаем, что в текстах об РДС должно прозвучать нечто большее. Но оно почему-то не звучит
Теперь о РДС и "шоковом легком" (ШЛ). Поскольку РДС это нечто не совсем определенное и сильно напоминает ВОЛ, то оно же должно быть похоже и на "шоковое легкое". Реакции микроциркуляторного русла стереотины и не балуют разнообразием. Если немного поднапрячся, любой критический процесс можно умозрительно свести к шоку. Только надо ли. ШЛ слишком расплывчатое понятия и возможно правильнее было бы привязывать его к, собственно, шоку.
Я бы не рекомендовал широко оперировать понятием ШЛ в практической морфологии. Четких морфологических критериев ШЛ (равно как и РДС) нет или они мне не встречались (поправьте, если не прав). Теория самого шока в морфологии слабовата. Другими словами для внутреннего применения термин второстепенный.
Другое дело общение с клиницистами. Для них шок - вещь вполне конкретная (при условии достаточного оснащения). Но, на мой взгляд (не знаю сумею ли внятно выразить мысть), употребление термина ШЛ должно быть как бы "с разрешения" клиницистов. Грубо говоря в совместной беседе с лечащими врачами впервые о ШЛ должны заговорить они, а вы лишь подтверждаете, что этот процесс валиден, т.е. обнаруженная морфология не противоречит... и т.д.
Может быть я старомоден, но ни РДС, ни ШЛ в анатомический диагноз не вставлял бы вобще.
Уважаемый Андрей!
ИМХО , что причина развития "выраженного" альвеолярного отека легких - "выраженная" острая левожелудочковая недостаточность.
Микро: эозинофильный транссудат в просветах альвеол без всяких примесей, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок.
НПС - острая сердечная (левожелудочковая, бивентрикулярная) недостаточность.
Причина РДС (десквамативно-эритроцитарного альвеолита) - деструкция аэрогематического барьера (десквамация альвеолоцитов, эндотелиоцитов) под действием эндотоксинов (всячекие БАВ - лейкотриены, интерлейкины, ФНО и пр.) и экзогенного воздействия (дым, пары кислот и щелочей, аспирация, ИВЛ 100%-ным кислородом и т.д.).
Микро - т.н. "гиалиновые мембраны" - вылетевшие сквозь дыры в эндотелии капилляров массы фибрина, оседающие на стенках альвеол в виде слепков эозинофильных масс, выполняющих стенки альвеол. Дистелектазы. В альвеолах кроме того эозинофильный транссудат, эритроциты, макрофаги, слущенные альвеолоциты.
При переживаемости всегда развивается нозокомиальная пневмония.
НПС - острая дыхательная недостаточность.
С уважением.
ИМХО , что причина развития "выраженного" альвеолярного отека легких - "выраженная" острая левожелудочковая недостаточность.
Микро: эозинофильный транссудат в просветах альвеол без всяких примесей, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок.
НПС - острая сердечная (левожелудочковая, бивентрикулярная) недостаточность.
Причина РДС (десквамативно-эритроцитарного альвеолита) - деструкция аэрогематического барьера (десквамация альвеолоцитов, эндотелиоцитов) под действием эндотоксинов (всячекие БАВ - лейкотриены, интерлейкины, ФНО и пр.) и экзогенного воздействия (дым, пары кислот и щелочей, аспирация, ИВЛ 100%-ным кислородом и т.д.).
Микро - т.н. "гиалиновые мембраны" - вылетевшие сквозь дыры в эндотелии капилляров массы фибрина, оседающие на стенках альвеол в виде слепков эозинофильных масс, выполняющих стенки альвеол. Дистелектазы. В альвеолах кроме того эозинофильный транссудат, эритроциты, макрофаги, слущенные альвеолоциты.
При переживаемости всегда развивается нозокомиальная пневмония.
НПС - острая дыхательная недостаточность.
С уважением.