Обнаружение карбоксигемоглобина

Хочу поделиться наблюдениями по поводу обнаружения карбоксигемоглобина у лиц, погибших при авиационных катастрофах.
Авиационная катастрофа военного самолета АН-12. На небольшой высоте (около 400 метров) произошло обледенение самолета, в ходе которого он упал на землю передней частью. От падения на землю заднюю часть самолета по инерции закинуло вперед по ходу движения самолета. Весь фюзеляж и другие основные части самолета разрушились. После удара о землю произошел взрыв топливной емкости самолета с последующим пожаром. Все находившиеся в самолете лица в количестве 9 человек погибли. У всех членов экипажа не был найден карбоксигемоглобин
Пассажирский самолет ТУ-154 с 76 пассажирами и 9 членами экипажа на борту был сбит ракетой ПВО и упал в Черное море с высоты около 12000 метров. Обнаружены останки 13 пассажиров. У пассажиров ТУ-154 (где возможно было взять материал для исследовании) обнаружен карбоксигемоглобин в концентрации от 4,49% до 35,96% (среднее количество 17,67%).
Вертолет в условиях плохой видимости зацепился за гору, начал разрушаться и упал в ущелье глубиной до 250 метров. После падения – пожар. Высота полета около 3000 метров. У пассажиров и пилотов КА-32 от 7,24 % до 24,23% (среднее количество 14,5%).
Хотя во всех случаях авиационные происшествия сопровождались взрывами и пожарами, а объем травм исключал прижизненное нахождение в обстановке пожара, получены различные результаты. По нашему мнению это может быть связано со следующим: так как сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз больше чем к кислороду, а парциальное давление кислорода в условиях высокогорья ниже средней нормы, результаты исследования следует считать относительными. (Данные из умной книжки, которые разыскала наш химик, там слишком длинно, я сократил). Как нам кажется, эти данные могут иметь значение при трактовке результатов обнаружения карбоксигемоглобина у членов экипажа в авиакатастрофах на больших высотах.
В общем то хотели написать статью в журнал, но вот материала кажется маловато. Сейчас катастроф довольно много, свежие (Тула и Ростов), какие там наблюдения?

Очень интересное собщение. Спасибо.
Хотелось бы узнать, какой материал брался на химическое исследование?
Каким методом определялся карбоксигемоглобин (судя по сотым - фотометрическим, но все же, уточните, пожалуйста).

ОБъяснение мне не совсем понятно.
Вы указываете на снижение парциального давления кислорода - несомненно так. Но и концентрация СО в условиях высокогорья должна быть значительно ниже (хотя бы из-за большего молекулярного веса).
Или я не правильно понял Ваше объяснение?

На исследвоание бралась кровь, исследовалась на спектрофотометре.

По поводу высокогорья - у нас появилось предположение о посмертном проникновении СО в организм. Более подробное объяснение зашлю на следующей неделе, нет под рукой (писала наш химик, а я для форума силно сократил).

Обещанные разъяснения.

"Окись углерода является продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ, когда процесс горения происходит в условиях недостаточного поступления кислорода воздуха.
Окись углерода-бесцветный, лишенный запаха газ. Его молекулярный вес 28,плотность по воздуху 0,97,температура замерзания - 212 град. по С,температура кипения - 193 град.по С.Окись углерода плохо растворима в воде и плазме крови (2 -2,5 мл на 100 мл).
Механизм токсического действия окиси углерода основан на образовании прочного комплекса карбоксигемоглобина. Как известно,1 г гемоглобина может связывать 1,33-1,34 мл кислорода или окиси углерода, при этом сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз больше, чем к кислороду. Если для полного насыщения гемоглобина кислородом необходимо парциальное давление порядка 90-100 мм рт.ст., то для окиси углерода всего 0,45 мм рт.ст. Все это приводит к тому,что в конкуренции за гемоглобин окись углерода имеет преимущество пред кислородом. Скорость образования карбоксигемоглобина прямо зависит от парциального давления окиси углерода во вдыхаемом воздухе. Однако ввиду большого сродства гемоглобина к окиси углерода даже при сравнительно небольшом ее содержании в воздухеобразование карбоксигемоглобина отличается высокой интенсивностью. Быстрому накоплению карбоксигемоглобина в крови способствует также то, что его диссоциация происходит в 3600 раз медленние, чем диссоциация оксигемоглобина.
Lilienthal с соавторами (1946 г)приводит простейшую формулу интенсивности поглощения кровью окиси углерода, согласно которой %COHb=(pCO x т x MOД)x0,05,где pCO - парциальное давление СО в мм рт.ст.;
т - время экспозиции в мин.
МОД - минутный объем дыхания (в литрах) в условиях окружающей
температуры, влажности воздуха и постоянном давлении 760 мм рт.ст.
При исследованиях на уровне моря зависимость образования карбоксигемоглобина от парциального давления окиси углерода носит линейный характер.
Исследования, выполненные Lilienthal c сотрудниками в условиях различного парциального давления кислорода в воздухе и при различном барометрическом давлении, позволили авторам прийти к заключению, что скорость поглощения окиси углерода обратно пропорциональна парциальному давлению кислорода. Общая величина барометрического давления не играет в изученных условиях какой-либо существенной роли.
Стабильность комплекса карбоксигемоглобина определяется целым рядом факторов, из которых наибольшее значение имеет концентрация окиси углерода и кислорода во вдыхаемом воздухе, а так же величина парциального давления кислорода и углекислого газа крови."

Cпасибо за текст. Но какого-то разумного объяснения "посмертного проникновения СО в кровь", я не нашел. Может быть чего-то недопонял?
Приведенные данные больше свидетельствуют о том, что обнаружение карбоксиемоглобина в крови ВСЕГДА свидетельствует о прижизненном вдыхании СО, даже если это продолжалось крайне короткое время, может быть - в течении нескольких секунд или десятков секунд.

У нас самих пока еще не сложилось конкретное мнение о механизме, посмертное проникновение - это всего лишь предпложение.
При катастрофе самолета - взрыв ракеты происходит на расстоянии от самолета при котором на самолет воздействует большое количество стальных шариков, которые его разрушают, на высоте 12 км - разгерметизация самолета, его разрушение и как следстве - баротравма пассажиров, смерть должна наступить довольно быстро, особенно у пожилых лиц.
При катастрофе вертолета - у погибших были травмы не совместимые с жизнью, пожар возник уже после разрушения вертолета и гибели экипажа и пассажиров.
В общем не все понято, либо всетаки в обоих случаях в момент возникновения пожара сохранялись дыхательные движения в агональном периоде, либо диффузионное проникновение,( либо еще что??? Поэтому и обсуждаем. Темы то по авиакатастрофам всегда были довольно закрытыми, а мы получали информации столько, сколько считалось нужным.

И как дополнение из черного юмора. Через 1-2 месяца после падения вертолета, там же, другой вертолет продолжал работы. В какой то момент начала развиваться внештатная ситуация сходная с первым вертолетом, пилоты сбросили подвеску с грузом и попали точно в пешехода, который шел на работу. В итоге лепешка с оторванной головой.

Думается, разумно пока остановиться на промежуточном выводе: обнаружение в крови трупов после авиационной катастрофы карбоксигемоглобина в концентрации до 34проц. не является указанием на предшествующий взрыв или выраженный пожар на борту.
Еще один вопрос - а у пилотов (именно, находившихся в кабине пилотов) СО было обнаружено?

Тула в объяснении посмертного проникновения СО в кровь не внесет. Нам "везет", если здесь это уместно. ТУ-134 погибли 45 пассажиров, из них 9 членов экипажа и "шахидка". Сомолет упал плашмя на крышу, баки разорвало, но пожара не было. Все тела, кроме "злодейки", были целиком (никаких останоков), поэтому и быстро справились с опознанием. "Злодейка" - отдельная тема, пока запрещена для обсуждения. Карбоксигемоглобин ни у кого не обнаружен, хотя и на борту был взрыв на большой высоте, сопровождавшийся быстрой разгерметизацией (отвалился хвост). Были за последние 5 лет падения малых самолетов и вертолетов, но все без пожаров - АН-2 (8 погибших); СУ- спортивный (2 погибших); МИ-8 (6 погибших) и даже планер с одним пилотом.

Из самолета пилотов не нашли, а из вертолета были все, у вертолетчиков (и у пилотов) у всех - СО . С учетом тульских результатов, в наших случаях, по всей видимости все происходило очень быстро (травма и последующий пожар), и попадание СО происходило в агональном периоде, а с учетом вышеописанной химии, насыщение СО происходило гораздо интенсивней, чем при обычном пожаре, отсюда и такие высокие цифры.
Тогда напрашивается такой вывод - при авиапроисшествиях на больших высотах, наличие СО в крови не обязательно указывает на пожар на борту до момента травмы, возможно попадание СО в организм в относительно больших количествах в агональном периоде после получения участниками смертельных повреждений.

Наши ( с Вами ) выводы принципиально совпадают. Именно - в той части, что обнаружение карбоксигемоглобина не является безусловным указанием на предшествующий пожар на борту ( у меня еще добавлено - и взрыв).
Но, почему Вы решили, что у пассажиров имелись "смертельные повреждения" и они находились в "агональном состоянии". По моему - имеющейся информации для такого вывда явно не дстаточно.

Вертолетные и пилоты и пассажиры хоршо сохранились м травмы были несовместимые с жизнью (основание черепа насажено на позвоночник, сам позвоночник имеет полные переломы с разрывом спинного мозга в 2-3 местах и т.д. И это у всех.
При разгерметизации кабины на высоте 12 км происходит практически взрывная декомпрессия, "расширение газов в кишечнике и внутрилегочного воздуха приводит к разрыву кишечника и легких" - цитата из В.Н.Крюкова, так чато если верить спецам, смерть должна наступить очень быстро. Нам об этих изменениях судить трудно, так как после приводнения с 12 км картина резко изменилась, плюс пребывание в морской воде.

В Ростове (падение самолетов Тули и Каменск) на наличие СО не исследовали - по решению руководства. Зато весь экипаж и предполагаемая шахидка исследовались на "общую химию", вплоть до металлов. Также у всех членов экипажа и пассажиров были взяты кровь, моча и мышцы для исследования на алкоголь. Зачем? Страховые компании все равно в случаях террактов страховки не выплачивают. Ладно, члены экипажа. Но пассажиры? И так ясно, что люди на отдых летели. Кстати, тоже сначала были все опознанные, а затем всем присвоили "н/м" и "н/ж"

Ну а каковы результаты СО?

Никаких, забор материала на СО не производился.

Я продолжу тему (но не о самолетах)!

Как гистолог, вырезая материал, сталкивался с нераспознованием отравления СО!
Танатолог пишет ИБС (или что угодно), но формалин и материал розоватые - я ... к химикам - дополнительно на СО!
- Очень часты неочевидные отравления СО:
1. при низких концентрациях последнего в случаех вдыхания бытового газа (там содержится небольшая концентрация СО, но ведь известно, что пропан и бутан не ядовиты (не соединяются с гемоглобином а вызывают смерть от недостатка кислорода), они просто вытесняют кислород, а СО с удовольствием заменяет его место становясь карбоксигемоглобином)
2. при печном отоплении, если родственники до приезда бригады проветрили помещение.
3. в шахтах и закрытых помещениях.

Ваше мнение?

Лично у меня такие обстоятельства наоборот навеяли бы мысль о отравлении. Вообще первое и основное подозрение на отравление СО - цвет трупных пятен, а все остальное потом. Диагноз отравление СО из гистологического отделения при танатологическом ИБС - это круто, т.е. не понятно чем занимаются танатологи. Что, действительно меняли диагноз?

Слегка отклоняясь от темы.
А кто нибудь использует качественные реакции на СО у секционного стола?

Всегда использую формалиновую пробу.
Кровь трупа набирается в два флакона. В один добавляется 5% р-р формалина. Выдержка 5 мин. Потом оба флакона медленно выливаются на чистый секционны стол так, что бы обе лужи находились рядом и по немногу смешивались. Сравниваются цвета крови. Идея в том, что звязанный гемоглобин не реагирует с формалином и при наличии высоких концентраций карбоксигемоглобина кровь с формалином слабо меняет свой цвет или вообще не меняет его, а без карбоксигемоглобиня становится грязно-бурой. Очень просто и показательно.

Нет, у стола формалиновую пробу в центре СМЭ не делают, только в районах,
Если труп подгнивший, мокрый, небольшая котцентрация СО (при отравлении бытовым газом), то и ошибиться немудрено. Обстоятельства нам редко указывают. Пришут к примеру: "труп скончался дома".

А по моему это в порядке вещей, и тут нельзя обижаться. Не ошибается только тот, кто ничего не делает.

Бывали случаи, когда СО химически не подтверждался, но тогда искали метгемоглобин. Бывало находили, бывало нет. Иногда артефакты при неправильной фиксации объектов.

Это, конечно грубое нарушение методики (используется не 100проц. формалин, а 5проц.).
Но простота подкупает.
Вы не получали артефактов при такой методики при гнилостно измененных трупах, при смерти от переохлаждения или утопления?

Не понял в чем грубое нарушение методики? Объяснитесь.
При гнилостных изменениях пробу не проводил, а при смерти от переохлаждения или утопления не видел необходимости ее делать. Проба предварительная и направлена на подтверждение сомнений (или уверенности) эксперта в наличии в крови высоких концентраций карбоксигемоглобина.
Лично у меня качаственная формалиновая проба всегда совпадала с токсикологическим исследованием. Кто автор пробы я не знаю, научили в свое время корифеи, вот и пользуюсь.

Кто автор этой пробы - не помню. Химики проводят ее смешивая равные части чистого формалина и крови; интенсивное встряхивание; результ после 30-минутной экспозиции.
Методика которой пользуетесь Вы - интересная, сам попробую обязательно.
Вопрос о гнилостно измененных трупах, утопленниках и переохлажденных - не случаен. При такой небольшой концентрации формалина в этих случаях возможны артефакты ( при гнилостных изменениях - сама кровь грязно-бурая, при переохлаждении или утоплении - раведение крови или повышенное содержание оксигемоглобина). Извините за краткость - Вы разберетесь.

Использование "формалиниовой пробы" у нас всегда - 10% нейтральный формалин 100 объемных единиц = 1 ОЕ крови с контролем (отдельно) в 2-х отдельных емкостях. Иначе могут быть артефакты!

Вот Вам и положительный "выход" с форума. Я об этой пробе не слыхал, на практике не пользовался. Определитесь между собой (и авторами) о методике и выставьте ее в новую тему "Хорошо забытое старое". При нашей бедности - многим пригодится!

Попробуйте все три метода. Подберите что больше по душе.
Я провожу эту пробу так: я вскрываю, санитар наливает в пузырек из под пенициллина не разведенный формалин до половины пузырька; после вскрытия сердца - в пузырек пости до верху наливается кровь и санитар в течении 3мин. его сильно встряхивает; ставит на подоконник(свет не мешает, все равно обычное стекло УФ не пропускает). Поокончании вскрытия оцениваю результат: если эта смесь приобретает грязно-бурую окраску - СО в крови нет, если имеется красно-карминовый оттенок - есть.
Очень рекомендую, предварительно проверить с кровью, заведомо без СО и кровью с безусловным присутствием СО.

Пару лет назад вспоминали "полевые" пробы. Для интереса сделалали пробу с кипячением на карбоксигемоглобин. См. фото.

Кстати, я замечаю изменение цвета тканей трупа, так примерно от 30% и выше. "Железно" видно глазом отравление от 60%.

Какие наблюдения "простым глазом" есть у вас.

Формалиновая проба -0... это только проба!!
Ничего она не доказывает! Она только наводит на мысль!

1. При пожаре-
Если раньше не умер (ИБС и др.), -- дальше( ожеговый ШОК) или отр. СО.

Гистологически ( при отсутствии копоти) - картина острой смерти.

Но если что то загорелость - то в бронхах и бронхиолах чистицы копоти. На трахею смотрят танатологи.

После ОБРАБОТКИ препаратов - копоть на слизистой в 50% отсутствует! (копоть на слизистой трахеи МОЖНО ОПИСЫВАТЬ ПРИ МАКРООСМОТРЕ КУСОЧКОВ ОРГАНОВ)

2. При отравлении ядами, связывающими гемоглобин и изменяющими его цвет = вопрос к химикам!

И все это может бывть артефактом

При концентрации от 50проц. и выше - вижу практически всегда, даже на подгнивших трупах.

Не обольщайтесь господин ФИЛИН, прсто Вы не посылаете во всех случаях кровь на СО!



Не надо обижаться ! Надо прислушиваться!

Если есть инормация о возможном отравлении или есть пдозрение на отравление во время секции - посылаю всегда.
ОТдельно - очень прошу Вас сменить тон.

А если нет подозрений!?

простите, я придельно вежлив!

"Какие наблюдения "простым глазом" есть у вас. "

Как правило, при концентрации более 50% изменения заметны всегда и (прав FILIN) даже у подгнивших трупах. Только вот я за всё время работы ни разу концентрацию менее 50% не встречал. Как правило в среднем - от 55-60% до 70-75%.
Формалиновую пробу проводим примерно так же, как описал FILIN. И на химию кровь отправляетсяв 100% случаев при подозрении на отравление СО. Года 2 назад был интересный случай - был случай - на вскрытии ткани и кровь от трупа имели характерную яркую красно-розовую окраску, так же было полнокровие внутренних органов, жидкое состояние крови, выраженный коронаросклероз, гипертрофия миокарда левогог желудочка (до 2,3см.). Естественно, взяли кровь на СО, химики нашли СО в концентрации не помню точно конкретно, но более 50%. Похоронили от отравления СО. После этого родственники подали жалобу в прокуратуру, упирая на то, что отравиться было НЕГДЕ, человек доставлен из квартиры, источника огня не было и т.д. Переделали химию - СО НЕ НАШЛИ! Потом я спрашивал химиков - почему же так вышло, внятного ответа не получил.

Кто же спорит - не о том разговор! Вы что не поняли, что я хотел сказать?
А вдруг там ОССН? ... а только потом СО?
И ФИЛИН обиделся, и Вы! Ко-мне нужно 5 лет привыкать! Я, я вот такое ... !

Уважаемый Алексей.
Законный вопрос - а в том случае Вы качественную пробу на СО делали?

Дорогой Валерий!
Да не обиделся я, просто хотел рассказать о случае, который по моему мнению интересен.

"А вдруг там ОССН? ... а только потом СО?"
- но ведь смерть-то всё равно от отравления при концентрации СО более 50%?

"Законный вопрос - а в том случае Вы качественную пробу на СО делали?"

Нет, не делал. Это было на заре моей судебно-медицинской "юности" и к своему стыду, я про эту пробу ЗАБЫЛ. Это к вопросу о "кидании" эксперта в район. Потом, конечно, отдышался, втянулся, но в начале...

Если работа в центре постапвлена правильно, если ХИМИЯ под боком (с возможностью цито), то никаких порб делать не надо!
А если далеко .... то надо!

Уважаемый Андрей.
Два мира-две судьбы. Я еще в интернатуре начал делать эту пробу (правда, с едким калием), хотя у нас в Бюро ее никто не делал. А "подсмотрел" ее у В.Дербоглава, который совмещал в нашем Бюро. Когда я спросил его - зачем он ее делает?. Он примечательно ответил:"Да мало ли что мне эти химики напишут!".

Лично я провожу такую пробу только для себя, или по просьбе следователей, когда есть необходимость в оперативных действиях. Результаты пробы даже не заношу в протокол.

При использовании пробы хочу обратить внимание коллег на используемый мною метод сравнивания цветов на секционном столе, попробуйте, в флаконе не всегда убедительно.
Филину.
Когда Вы говорите о чистом формалине имеете в виду 40% р-р?

"Когда Вы говорите о чистом формалине имеете в виду 40% р-р? "
Да

Когда я говорил о 5% р-ре, то имел в виду 5-ти кратное разведение маточного р-ра, т.е. получаем приблизительно 10% р-р. Прошу прощения за неточность.

Нет, это не так.
1 часть формалина+4 части воды=20%р-р формалина
1 часть формалина+9 частей воды = 10%р-р формалина.
1 часть формалина+19 частей воды = 5%р-р формалина
Разведение 1:5 (вообще-то не используется?) =примерно 17%

Я так понял, что Вы маточный 40% р-р принимаете за 100% и от него уже "пляшете". Завтра пойду к химикам консультироваться.

Суть не в этом. Саму методику, как я вспомнил, мне подсказал токсиколог.

Может кто-нидудь знает другие качестванные реакции?

Уважаемый Виталий.
Не тратьте время.
Формалин (формол) - это 30- 40%р-р формальдегида (Вы это прекрано знаете).
Мы говорим о концентрации формалина, а не о концентрации формальдегида. Консультироваться лучше с гистологами.
В своем топе я забыл добавить слово "примерно" КО ВСЕМ концентрациям ( на самом деле - разница в несколько десятых процента).

"Может кто-нидудь знает другие качестванные реакции?"

Лучшая - с едким калием.
Можно с р-ром танина - но суточная экспозиция.
Можно с медным купоросом - экспозиция короткая, но его надо достать.
Проба с кипячением - самая простая и самая не надежная (проверено).

Интересно узнать, как Вы оцениваете нахождение карбоксигемоглобина у обугленного трупа (органы, мышцы, спекшаяся кровь)?
И сколько процентов КСО (карбоксигемоглобина) говорят об отравлении СО при пожаре, а сколько при отравлении бытовым газом?
( в бытовом газе от 3 до 15% СО, пропан бутан - инертны, они не вызывают отравления, они только вытесняют кислород!)
Сколько допустимо % КСО. если говорить об ожеговом шоке без отравления?

Вперед дисскуссия!

Проценты сами по себе вообще ничего не говорят.
Бытовой газ он разный. Бывает и очищенный, где СО практически нет! Вообще-то концентрацию СО в бытовом или промышленном газе необходимо спрашивать у региональных поставщиков газа.
Подобная ситуация и с катализаторами на автомобилях. На прошлой неделе вскрыл суицид в автомобиле(75% COHb). Химик меня спрашивает был ли катализатор в автомобиле или нет. Я выяснил, что был, но не новый, а старый ещё, т.е. не регулируемый. Прозводители автомобилей говорят, что в выхлопных газах бензиновых двигателей, оснащённых катализаторами с электронным блоком управления т.е. регулируемых концентрация СО настолько мала, что отравление маловероятно. Проблема заключается в том, что мы это на нашем материале толком проверить не можем, так как трупов таких у нас нет. Может и правда новые катализаторы такие славные? Есть у кого наблюдения?

Выше обещал фото поставить пробы с кипячением. Раз обещал, то ставлю...

Уважаемый Борода!

Конечно, проценты " сами по себе" кое-что говорят, а иногда и все.
Вряд ли у Вас возникнут сомнения о причине смерти при обнаружении 60-80проц.СОHb. Вопрос - откуда взялась окись углерода - больше к дознавателям ( хотя и нам не безинтересно).

К сожелаению, по крайней мере в РФ, в случаях обнаружения трупа после пожара ( не важно какого) химики работают только на СО. Но в современной мебели, кострукций помещений и пр. - значительное количество пластика, который при горении выделяет значительное колличество азотистых соединений - от довольно безобидной окиси азота до цианидов (обнаружения которых возможно только в легких, да и то с большим трудом).

Кроме того, снижение парциального давления кислорода за счет выделения инертных газов - той же двуокиси углерода, а так же задымленности помещения.

И, наконец, гипертермия - смерть от высокой температуры в соседнем помещении ( когда никаких отравляющих веществ в крови не обнаруживается, не обнаруживается и копоти, а признаки действия высокой температуры ( не пламени!) отчетливо видны.

Что касается автомобильных фильтров - в РФ это определенная новация, в связи с чем и не очень актуально.
Вместе с тем, спасибо за напоминание. Случаи смерти в гараже - не редки, поэтому надо обратить внимание.

Уважаемые Коллеги!
Несколько лет назад мне поручили сделать доклад на областном совещании о возможности смерти в очагах пожара и задымления от комбинированного отравления окисью углерода и метгемоглобинобразователями, которые в избытке образуются при горении современных отделочных материалов и предметов мебели (особенно в офисных помещениях). Когда я начал копаться в этой проблеме, то задумался, а почему только карбокси- да метгемоглобин, да тут же смешанная гипоксия на всех возможных и невозможных уровнях (привожу сокращенный вариант доклада):
1. Экзогенная гипоксия (в данном случае нормобарическая) – возникает вследствие снижения содержания парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (расход кислорода на процессы горения).
Здесь необходимо отметить так же и крайне отрицательное влияние повышенного содержания углекислого газа, т.к. развивающаяся при этом гиперкапния приводит к рефлекторной гипервентиляции и, как следствие, к более быстрому поступлению токсических веществ в организм человека. Поэтому, следует полагать, что реальные ПДК, для многих веществ в очаге с повышенным содержанием углекислого газа могут оказываться значительно ниже.
2. Респираторная (дыхательная) гипоксия – возникает вследствие механических препятствий для поступления воздуха в дыхательные пути, гиповентиляции, нарушения проницаемости аэрогематического барьера:
- Копоть, «забивающая» дыхательные пути, вплоть до альвеол,
- Ожог дыхательных путей пламенем, а так же самоограничение человеком внешнего дыхания из-за задымленности помещения,
- Угнетающее действие общего перегревания на дыхательный центр (смерть при общем перегревании от первичной остановки дыхательного центра),
- Токсическое действие продуктов горения на аэрогематический барьер.
3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия – возникает, как понятно из названия, по причине нарушения циркуляции крови и, как следствие, нарушения доставки кислорода к тканям:
- Термическое воздействие на кожные покровы,
- Целый ряд веществ, в частности нитросоединения, содержащие в своем составе NO-группу (фактор релаксации эндотелия сосудов), могут приводить к нарушениям сосудистого тонуса (паретическое расширение сосудов),
- Так же нельзя исключить прямого токсического действия ряда продуктов горения на дыхательный и сосудодвигательный центры.
4. Гемическая (кровяная) гипоксия – возникает при снижении кислородной емкости крови. Это единственный из типов гипоксии, который мы пытаемся оценивать, при чем делаем это не полностью.
Гемическая гипоксия может возникать при воздействии различных веществ, вызывающих гемагглютинацию, нарушения кроветворения, но для нас основное значение имеют:
- Гемолитические яды (мышьяковистый водород, все метгемоглобинобразователи: бертолетова соль, анилин, нитрит натрия) + термическое воздействие.
- Метгемоглобинобразователи.
- Окись углерода (угарный газ). См. ниже.
5. Тканевая гипоксия – развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности процессов окислительного фосфорилирования, при этом железо в цитохромоксидазах так же находится в стойком трехвалентном положении:
- Синильная кислота
- Окись углерода.

Окись углерода.
Изначально окись углерода действует на гемическом уровне (карбоксигемоглобин). При 2% ее содержании во вдыхаемом воздухе, достаточно 2-ух глубоких вдохов для потери сознания, концентрация же карбоксигемоглобина в крови в этих случаях может достигать 80-100%. При длительном вдыхании не столь высоких концентраций окиси углерода начинает образовываться карбоксимиоглобин, придающий ярко-красную окраску, а при дальнейшем воздействии начинает страдать и система цитохромов. Именно потому, что окись углерода действует на различных уровнях: гемическом и тканевом, концентрация карбоксигемоглобина в крови при смертельных отравлениях угарным газом с длительной экспозицией, может составлять 30-40%.
Необходимо помнить так же о том, что при последующем термическом воздействии содержание карбоксигемоглобина в крови может изменяться:
- По данным Бережнова: в опытах на животных количество карбоксигемоглобина в крови снижалось на 41-46% при нагревании ее в воде и на воздухе.
- У Хохлова есть указание на то, что посмертное проникновение окиси углерода в поверхностные сосуды кожи может достигать 20%, (это не относится к более глубоким сосудам, в частности к полостям сердца).

Выводы
1. При диагностике причины смерти в очаге пожара или задымления мы оцениваем только один из возможных типов гипоксии – гемический и то не полностью, в частности мы не оцениваем такую важную составляющую, как гемолиз.
2. Если проанализировать результаты лабораторных исследований, то во многих случаях ни концентрации карбоксигемоглобина, ни метгемоглобина, ни их комбинации не достаточно для обоснованного утверждения о том, что смерть последовала от отравления продуктами горения.
3. На мой взгляд, в таких случаях (да и во всех остальных то же) причиной смерти нужно ставить: Гипоксию смешанного генеза, развившуюся преимущественно в следствии отравления окисью углерода (комбинацией окиси углерода и метгемоглобинобразующего вещества).
End

На совещании возникла бурная дискуссия о том, как все это потом кодировать по МКБ, и зачем вся эта головная боль, в тех случаях когда карбоксигемоглобина в крови и так более, чем достаточно. Предложили обращаться ко всему вышеизложенному только как к «палочке выручалочке», когда не возможно обоснованно выйти на какую-либо другую причину смерти. Потом это дело и вовсе замяли, ОБИДНО! Вот сейчас, увидев, что Вы обсуждаете схожую тему в форуме, решил поинтересоваться Вашим мнением. Я не утверждаю, что гипоксия во всех случаях будет идти на всех уровнях, но исключить то, что могут быть задействованы 2-3 уровня, на мой взгляд, нельзя.
Что скажете?

Уважаемый Валерьич!
Выскажу, скорее всего то, что Вам говорили.
Концентрация карбоксигемологибна в крови - объективный, да еще и количественный показатель.

Остальные, перечисленные Вами показатели, носят больше умозрительный характер ( как установить снижение парциального давления кислорода в очаге пожара? как установить перегревание организма? как установить степень влияния содержания копоти в дыхательных путях? и т.д. практически по всем пунктам).
Во многих случаях действительно действует совокупность факторов - здесь Вы совершенно правы. В некоторых - только СО. В моей практике были случаи и смерти от перегревания организма, от гипоксии вследствии задымленности помещения(подробно все детали не расписывал) и смерть от "выгорания кислорода" - резкого снижения парциального давления кислорода.

Это все нужно знать.

Но в повседневной практике расписывать весь механизм (возможный), при высоких конфентрациях HbCO в крови - явно избыточная информация.
Здесь могу согласиться с ВАшими коллегами по конференции.

( ПРи повешении мы хороним от механической асфиксии, хотя в танатогенезе участвуют и нарушение венозного кровообращения и нарушение артериального кровообращения и раздражение вагуса и перегружка правого желудочка и растяжение позвоночника и спинного мозга).

Но, спасибо за напоминание, с учетом сезона - очень своевременно.

Очень высоко оцениваю научный подход Влеръевича, но вопрс состоял в оценке обнаружения и оценки концентрации КБГБ в тканях обугленного трупа, т.е. или отравился или - ожоговый шок или был мертв до пожара?
Все теретические выкладки могут иметь место на суде, но с вохможностями большинства химических лабораторий - с данными исследованиями не справиться, да и зачем из пушки стрелять по воробьям - от нас требуют:
1. был ли жив до пожара?
2. умер от пожара (шок-СО) или от травмы?

Вопрос: можно ли доверять концентрации КБГБ в тканях обуглившегося трупа (или не совсем об.) ? Может все это посмертно?

Уважаемый Валерич! А почему обидно? Ваш доклад вызвал БУРНУЮ дискуссию, что само по себе прекрасный показатель. Кстати, хорошая "палочка-выручалочка". Выложите Ваш доклад полностью в библиотеке.

Уважаемый Валерьич! Спасибо за интересный доклад. Действительно есть что бурно пообсуждать. Я лично тоже люблю только такие "спорные" доклады. Теперь мои "бурные и громкие выкрики с места"
1. Экзогенная гипоксия. Под этим готов сам подписаться.
2. Респираторная гипоксия. Сильно преувеличено, нафантазировано и в практике не только не доказуемо, но и не будет иметь никакого значения.
3. Циркуляторная гипоксия. Это, по сути, ожоговый шок. Предполагается, что это испытывали "ведьмы", которых сжигали на костре. В практике так быстро редко сгорают. Это надо практически в огонь прыгнуть. Я видел подобные случаи, когда человек обливается бензином и поджигает себя. В этих случаях есть копоть в бронхах и карбоксигемоглобин в районе 20-30%. В, общем, для объяснения смерти и этого достаточно... без циркуляторной гипоксии.
4. Гемическая гипоксия. Всё понятно. Классика. Никаких фантазий. Токсикологи нам помогут.
5. Зря выделено в отдельный пункт т.к. относится к Вашему пункту 4.

Если пожитожить, то остаётся СО и метгемоглобин. И, не забыть про выжигание кислорода и ожоговый шок. Всё правильно и все согласны. Остальное - повод пообсуждать и забыть. Ничего менять в Вашем бюро не надо.

В целом - интересная конференция. Повторенье - мать...

Я не стал в первом сообщении комментировать отрывки из своего доклада, сообщение и так получилось слишком громоздким. Но, если к нему есть интерес, поясню, с чего все началось. Кстати, доклад помещен почти полностью, я убрал только рутинную справочную информацию, которую и так можно почерпнуть из любой книги.
Как-то в приватной беседе с одним большим пожарным начальником, он поделился со мной своей проблемой. А проблемы у него, как и у любого другого начальника – статистика, т.е. отчеты перед вышестоящим руководством. Погиб человек на пожаре – плохо, спасли – хорошо. Но ведь далеко не всегда, человеческих жертв в принципе можно избежать и далеко не всегда в этом вина пожарных. Так вот, он и спросил меня, а как определить скорость наступления смерти в очаге пожара или задымления, можем ли мы найти какие-то другие вещества лишающие человека сознания, кроме COHb и MtHb, как разобраться можно было успеть спасти человека или нет. (Кстати, если у Вас по этому поводу есть какие-то мысли, то я, да и он тоже, будем очень признательны). Я обещал подумать, а в помощь он предложил мне другой доклад, подписанный его заместителем. В докладе довольно подробно описаны все повреждающие факторы, действующие на человека в очаге пожара или задымления, а так же приведены некоторые таблицы о том, какие продукты и при горении каких материалов образуются. Когда я на него глянул… Боже ж ты мой, да это же целый арсенал боевых отравляющих веществ, с большинством из которых можно работать только в специальных лабораториях, а в наших судебно-химических абсолютное большинство из них найти нельзя, да и просто опасно работать с их эталонами. Проконсультировавшись с нашими химиками, понял: найти что-то «стоящее» из этих веществ в наших условиях почти невозможно. Была у меня так же одна мысль о том, что о длительности прижизненного нахождения в очаге пожара можно косвенно судить по разнице крабоксигемоглобина и карбоксимиоглобина (сначала образуется первый, потом второй). Но и тут химики меня расстроили, сказали, что реально работающих методик определения карбоксимиоглобина не существует. Так, что почти ни чем существенным помочь человеку не смог. ЖАЛЬ! Но, именно изучая повреждающие факторы, действующие на человека в очаге пожара, я и задумался над тем, что большинство из них приводит к развитию гипоксии. А доклад на совещании я решил сделать уже потом.
Я совершенно согласен, что доклад получился больше наукообразным, чем имеющим практическое применение. И, еще на совещании, выслушав мнения коллег, внутренне для себя согласился – со смешанной гипоксией я, пожалуй, перегнул палку.
Хотя, что бы вы сделали в таком случае: мальчик лет 8, обнаруженный после пожара в комнате, до которой огонь «не добрался» – без повреждений, без следов воздействия пламени, без какой-либо внутренней патологии, карбоксигемоглобин 12%, метгемоглобин 3%, признаки быстрой смерти и больше НИЧЕГО. (Как насчет гипоксии смешанного генеза?)
Перерыл у себя все дома доклада пожарников не нашел, поищу еще раз на работе, может быть найду хотя бы печатный вариант и отсканирую, думаю он то же может быть Вам интересным.
С уважением! Валерьич.

Уважаемый myt!
Я, к счастью, все же нашел у себя печатный вариант доклада пожарников. Потом помещу в форуме. Приведу лишь маленький список тех вещест, которые образуются при горении различных современных материалов, которые есть в квартире у любого из нас (в докладе много таблиц, где все это дано колличественно): синильная кислота, цианистый водород, окись и закись азота, хлористый водород, сероводород, карбонил сульфида, формальдегид и акролеин и еще много, много, много всего.
В принципе я согласен с Вами, что можно и сослаться на перегревание, а карбокси и метгемоглобин, расценить только как признак прижизненного нахождения в очаге пожара. Но, скажите мне правду, при возможном наличи такого количества высокотоксичных веществ в воздухе, вы (сами для себя) будете уверены, что смерть наступила от перегревания. Я - нет. Именно поэтому у меня и родилась идея "смешанной гипоксии". Найти, доказать, что было отравление этими веществами, к сожалению, не возможно, но исключить их действие нельзя.

При нынешнем материально-техническом оснащении лабораторий умозаключение эксперта имеет существенную важность, особенно если мотивировано наличием одних признаков и отсутствием других признаков.

"можно и сослаться на перегревание, а карбокси и метгемоглобин, расценить только как признак прижизненного нахождения в очаге пожара"

Если к такому заключению пришел эксперт, то это само по себе имеет определенную ценность (не прохожий же), А если другой эксперт придет к другому мнению, то ему придется приводить те же виртуальные факторы, а не данные инструментального исследования.

Уважаемые коллеги!

Наконец-то сумел отсканировать обещанный доклад пожарников. Качество сканирования, вроде бы не плохое, ошибок почти нет, цифры я проверил.
Надеюсь, что это будет для вас интересно.

С уважением. Валерьич

уважаемые коллеги! может кто-нибудь в состоянии подсказать работающую методику в отношении обнаружения карбоксимиоглобина, в частности, газовой хроматографией!

Ув. Жуковский, не совсем понятно что конкретно вам нужно, для начала почитайте здесь .

Действительно, не совсем понятен вопрос. Если не получается методика, подтянем химиков, они подскажут.

Если я не ошибаюсь то проба эта называется проба Лейбмана (В справочнике Буромского - Лйбман)

Почитав Ваши комментарии, пришел к некоторому выводу:
1. У некоторых экспертов оказывается в головном мозге мышечная ткань, т.к. они ссылаются на тканевую гипоксию при отравлении СО, а именно образование карбоксимиоглобина. Конечно, сразу же, вопрос, а как же сердце, но сердце в состоянии гипоксии может находится несколько часов (хотя возможно, трансплантологи этого не знают, ну да ладно чёрт с ними, с трансплантологами). Почему упомянул гол.мозг, т.к. СО оказывает прямое токсическое действие на дыхательный центр. Ну хоть убейте меня нет в головном мозге (ну или мозгу, я не грамотный, я Тупица) мышечной ткани нет (а может быть есть, вот вам и будущая Нобелевская премия).
2. Учитывая токсическое действие на дых.центр достаточно концентрации в 10-15% (ну по крайней мере так считает Буромский, на которого здесь была ссылка). Кстати если я не ошибаюсь, на форуме описан случай с ребенком, у которого в крови что-то около 10 или 12%.
3. Так же карбоксигемоглобин, соединение термолабильное (а не термостабильное), т.е. при высокой температуре - распадается, а значит при обнаружении на пожаре, с признаками воздействия высокой температуры на тело человека, в крови может быть обнаружена низкая концентрация СО.
4. Большинство экспертов ставят какие-то средневековые опыты у стола с формалином и прочими химикалиями. И при этом игнорируют забор крови для химии, и уж тем более заключение химиков. Ну что же видать Вам не попадались хорошие адвокаты, которые тут же разобьют вашу экспертизу (ну или акт СМИ), т.к. приказ 346н, еще ни кто не отменял, а там четко прописано: "88.3.6. при нозологических формах, наиболее часто встречающихся в судебно-медицинской практике, исследуют следующие биохимические показатели: .... при подозрении на смерть от отравления окисью углерода - концентрацию карбоксигемоглобина;". Вы можете вытворять у стола всё что хотите, это ваши "игры разума", но заключение должно быть легитимно т.е. с соблюдением законов, а устанавливать отравление по пробе с формалином - "зачем нам трактор, да здравствует палка-копалка, да здравствует каменный век". Ведь все эти пробы, они не доказательны, они всего лишь помогают сориентировать эксперта. (представляю сейчас реакцию господина FILINa, Вы уж не злитесь на меня, это всего лишь критика, а критика как говорится полезна, а возможно Вам не попадались адвокаты, с 15-20 летним экспертным стажем - "забавные товарищи").
Извините, за орфографию, я малограмотный, да ещё и новичок. Не судите строго господа хорошие.

Ваше мнение противоречит современной действительности.Ошибаетесь.

Ну я не буду спорить с магистром форума (хотя конечно же буду) о реалиях и действительности, но приказы еще ни кто не отменял. Как говорится "Dura lex, sed lex" - закон суров, но это закон. но я думаю что судебно-химическая лаборатория есть в каждом Бюро (все таки мы не в каменном веке). Хотя возможно у Вас, в реанимации и шаманы лечат, и роды принимают бабки-повитухи. Извините за сарказм, я ни кого не хотел обидеть.

Еще ожно такое оскорбление всех экспертов и Ваше пребывание на ФСМ станет проблематичным.

Который действительно образуется. По соотношению карбоксигемоглобин крови и карбоксимиокглобин примерно можно казать на быстро или медленно происходило отравление.
Тканевая гипоксия возникает не за счет карбоксимиоглобина, а за счет карбоксигемоглобина.

Нет.
Оксись углерода относится к кровяным ядам, а не нейротоксическим. Никакого прямого действия на дыхательный центр не оказывает.

А кто-то писал иное?

Я не редко прибегаю к формалиновой пробе (она довольно чувствительна и самая быстрая) при подозрении на отравление. Но окончательный вердикт выносят химики.

[quote name='FILIN' date='16.04.2011 - 09:15' post='119046']

Нет.
Оксись углерода относится к кровяным ядам, а не нейротоксическим. Никакого прямого действия на дыхательный центр не оказывает.


Позвоните, на кафедру судебной медицины РГМУ (г. Москва), и поинтересуйтесь у Буромского Ивана Владимировича (на которого здесь между прочим ссылались), оказывает ли СО, токсическое действие на дыхательный центр или нет.

1. Сначала потренируйтесь вставлять цитаты, потом пишите постинги.
2. Я работ Буромского по токсикологии не читал, Вы то же. Однако, по разным причинам.

Глубочайшие невежество и глупость.

После пожара процент К-Нв может быть разным, вплоть до 0, если человек помер в сердечном приступе и выронил сигарку на пол или там при криминальном сожжении-поджоге. Опыты с формалином - хорошее подспорье для эксперта, который умеет видеть и делать выводы; через сутки кусочки прокрашиваются розовым (как правило К-Нв находят в последующем 60-80%), это дает повод спокойно спать до получения "химии" "Забавные товарищи" фильм напомнили "Свой среди чужих, чужой среди своих" - так вроде называется.

Удобнее делать с кровью - пеницилиновый пузырек 1:1 кровь:ЧИСТЫЙ формалин (т.е. 40% р-р формальдегида). 10 химических перемешиваний - проще - 10 раз пузырек перевертывается донышком вверх. Экспозиция около 30мин.-1час. При наличии карбоксигемоглобина смесь либо жидкая алая, либо сплошной осадок карминово-красного цвета.
С кровью без HbCO - осадок серо-коричневый. Достоверность свыше 90%.

Спасибо, нужно опробовать. Удобнее конечно, но чаще доставляют умерших достаточно обгоревших и "пропекшихся", жидкой крови нет, и ткани органов - единственное, что остается в наличии для пробы.

В таком случае берется 1/4 флакона крошквидной массы крови, доливается до половины флакона воды и энергично встряхивается, пока вода не станет темно-розовой или даже красной. А далее - как описано.
Приемущество этого метода - бытрый результат. С остальными (медный купорос, танин) приходится ждать не менее суток.

Спасибо и за это.

Не знал этого,подумал что отстал.Ни в интернете,ни в доступной мне литературе такого не нашёл.Поэтому,представленная Вами информация вызывает сомнение в правильности.

медик.
Звоните Буромскому (за его счет).

Уважаемый FILIN.
Вас понял.

Уважаемые коллеги! Вернёмся к началу темы и её формулировке. 25.07.2011г крушение вертолёта на Чукотке, трое погибших. Проба Лейбмана у секционного стола (только для чистоты эксперимента эта проба проводится на предметном стекле и с одной каплей крови +капля - контроль, которая смешивается в одной каплей готового рабочего раствора формалина (10%) ) - положительный результат во всёх трёх случаях, но один погибший сильно обгорел, цвет кожных покровов и трупных пятен отсутствует по определению, так как кожных покровов как таковых не осталось... Вопрос такой: для комиссии важен ответ на вопрос - какова скорость наступления смерти при условии нахождения в эпицентре взрыва топливной смеси при крушении вертолёта с небольшой высоты, но при условии возникновения сначала пожара, затем - последовавшего взрыва, после которого интенсивность горения увеличилась в разы... ответ на вопрос важен для установления возможности спасения погибших. Помогите, пожалуйста, если у кого-нибудь есть такая информация... не нахожу я подобных литературных данных, а сроки оформления заключения если ещё не горят, то медленно тают...

Кроме признаков отравления окисью углерода ещё присутствуют ожоги дыхательных путей и интенсивные наложения копоти на слизистых оболочках дыхательных путей вплоть до бронхов среднего калибра(насколько возможно увидеть бронхи у секционного стола - везде копоть=100% прижизненность)

Прежде всего - спасибо за просчещение.
Что это проба Лейбама и что берется 10% формалин - не знал. Всегда пользовался использовал как предварительную пробу на карбокси усекционного стола 100% формалин.
Для ответа на поставленный вопрос необходимо знать
- сколько времени необходимо для начала горения
после взрыва.
- от чего наступила смерть,
- желательно знать концентрацию карбокси в крови и в мышце.

Смерть пострадавших наступила (по секционным данным - химии ещё пока нет) в результате отравления окисью углерода. Встречный вопрос: для начала горения чего? трупов? - судя по тому, что пострадавшие находились в салоне вертолёта, у которого были полные баки топливной смеси, при условии, что выжившим хватило нескольких минут при возникшем уже пожаре в салоне, но до момента взрыва, выбить стёкла и выбраться наружу, после чего практически сразу (с задержкой в несколько секунд) произошёл взрыв топливной смеси. Получается, что пострадавшие находились в самом эпицентре взрыва.

Для начинающих коллег, которые, возможно, не знают о проведении предварительных исследований у секционного стола для определения содержания карбоксигемоглобина:
из Практикума по судебной медицине под редакцией А.П.Громова 1971г, издательство "Медицина" Москва:
Предварительные пробы на карбоксигемоглобин.
ПРОБА ГОППЕ-ЗЕЙЛЕРА. На предметное стекло стеклянной палочкой наносят на некотором расстоянии друг от друга 2капли крови - содержащую окись углерода и контрольную. При помощи пипетки с ним добавляют по 1капле 33%щелочи (NaOH или KOH) и перемешивают стеклянной палочкой (разными концами). Капля крови, содержащая карбоксигемоглобин, не меняет цвета, контрольная капля крови приобретаем бурую окраску за счёт образования щелочного гематина.
ПРОБА ЛИБМАНА (в др.источниках фамилия звучит как Лейбман)
На предметное стекло стеклянной палочкой в той же последовательности, что и в пробе Гоппе-Зейлера, наносят две капли крови - содержащую карбоксигемоглобин и контрольную. К ним добавляют по 1капле раствора формальдегида (Вы правы, коллега!) и перемешивают стеклянной палочкой. Капля крови, содержащая карбоксигемоглобин, не меняет цвета, контрольная капля крови приобретает коричневато-чёрную окраску за счёт образования формалинового пигмента.
(прошу прощения у автора, но я получаю такие же результаты и при использовании 10%раствора формалина)
Также существуют ещё пробы Залесского (с сернокислой медью) и Сидорова (с жёлтой кровяной солью и бихроматом натрия). Не умничаю, а делюсь инфой)))

о горении... как вообще возможно определить, через какой промежуток началось горение трупов?... по имеющимся данным, возгорание в салоне уже было до момента взрыва.

Уважаемая Гульчехра!
Задача не имеет решения по причине наличия многих неизвестных параметров. При ответе на вопрос, считаю, лучше исходить из времени обычной продолжительности клинической смерти, тогда точно не ошибётесь.
С уважением.

Давайте дождемся химии ( при наличии высокой концентрации карбокси, вся предложенная модель летит к чорту).
К качественным реакциям могу добавить еще реакцию с танином. А едкий натр легко заменяется на едкий калий или концентрированный нашатырный спирт.
лучше их проводить не на предметом стекле, а на стандартной филтровальной бумаге и смотреть изменение цвета в области фронта встречи.

Спасибо за советы, будем ждать химии. Всё задерживается из-за транспортной схемы, самолёт, которым буду отправлять объекты, будет на следующей неделе, как только будут результаты - обязательно сообщу, химики обещали сделать цито.

Результаты химии: содержание карбоксигемоглобина в крови погибших составляет 58%, 34% и 29%. Подскажите, как интерпретировать такую разницу? По секционным данным погибший, у которого обнаружена наиболее высокая концентрация - наиболее долго переживал в очаге пожара. Как-то коряво написала... извините

Ну это как раз и не удивительно. Относительно малый процент может быть связан с высоким содержанием СО в воздухе, потому смерть до насыщения крови карбоксигемоглобином. Дольше всех дышал - больше надышался (банально, но....).

Первый жил дольше других.

Здравствуйте уважаемые эксперты! Позвольте вернуться к теме о методике проведения пробы с формалином.
Сегодня, при исследовании трупа доставленного с пожара, приготовилась провести пробу и попросила у эксперта работающего за соседним столом налить крови от его трупа, с скоропостижной смертью, т.е. для контроля.. но на меня посмотрели вот так - , и обвинили в незнании методики исследования.

В общем суть.. в интернатуре учили делать так - в 2 пениц. флакона наливается формалин и к нему добавляется кровь от трупа с подозрением на отравление СО и от другого трупа с причиной смерти, например, ОКН, все это в одинаковом количестве и 1:1, затем, оба флакона не менее 10 раз переворачиваются и проводится оценка результата.

Так вот, это действительно нарушение методики? или это одна из разновидностей??? Обсуждение методик нашла только в этой ветке.
Хотелось бы знать, а то спорить с экспертом с многолетним стажем, мне, со вторым трупом с пожара, за весь опыт работы, как то не захотелось..

Разумеется - разновидность методики.
Опытный глаз не нуждается в дополнительном контроле. А не очень опытный - нуждается.
Перемешивание путем десятикратного переворачивания - это еще из курса институтской химии.

Проба Либмана.
Кровь смешивают с равным количеством чистого формальдегида.После встряхивания кровь,содержащая карбоксигемоглобин сохраняет свою окраску,а кровь без карбоксигемоглобина становится коричневато-чёрная.При употреблении формалина разведённого водой 1:1,изменения цвета осадка в крови содержащей карбоксигемоглобин может наступить через 40-60 мин.При малых количествах крови проба производится на полосках фильтровальной бумаги.Полоску помещают в пробирку с чистым формальдегидом.
Никакой методики Вы не нарушали.Это разновидность.А у Вашего коллеги,наверное,нимб над головой.


Не надо.Делайте своё дело.
Мне понравилось сообщение ув.Evik,где она написала,что стаж,квалификационные категории и т.д.ещё не являются показателем профессионализма.
Кажется она написала так.

согласна полностью с Вами, но в самый нужный момент, не смогла на 100% указать на источник, а учитывая это необходимо

Вам спасибо за ответы, буду увереннее

Руководство по судебно-медицинской экспертизе трупа.А.А.Солохин,Ю.А.Солохин.Москва,1997г.

Можно сослаться и на "Токсикологическую химию" (Крамаренко В.Ф.) - здесь немного сокращенный электронный вариант, как раз по карбоксигемоглобину http://www.xumuk.ru/toxicchem/172.html

Уважаемые коллеги! возник такой вопрос: будет ли разной концентрация карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина в цифрах у одного и того же трупа при отравлении СО? если да, то существуют ли научные работы по данной теме?

Как-то обходился всегда только концентрацией карбоксигемоглобина + морфология .

Конечно же, цифирки будут разными, ибо относятся к двум совершенно разным веществам. Концентрация карбоксимиоглобина у одного и того же трупа (или живого организма - не суть важно) будет примерно раза в полтора-два ниже, чем концентрация карбоксигемоглобина. Оценку цифирок (и их сопоставление) можно найти в старой химической "указивке" (Методические указания о количественном определении карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. - М., 1974, 17 с.), во второй главе. Сама же методика исследования мышцы на карбоксимиоглобин изложена в главе первой, но существенная ошибка в описании техники очистки вытяжки из мышцы обеспечивает стремление достоверности получаемых с существенно бОльшим трудом результатов к нулю. Именно поэтому эта методика "не прижилась" в нашей "лавке" (да и в многих других). Даже когда приходится "выдавливать" остатки кровянистой жидкости из подсохших и подгорелых мышц - проще и достовернее попытаться сделать в них СОHb.

С большим трудом вспоминаю одну работу, в которой изучалось соотношение карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина.
Вывод авторов: при быстром насыщении крови СО цифры карбоксимиоглобина минимальны или он может вообще отсутствовать, при средней скорости насыщения, концентрция карбоксимиоглобина меньше, но приближается к концентрации карбоксигемоглобина, при медленном насыщении - концентрации могут быть равными.

Недавно вскрывала труп, брала мышцу на карбокси. наши химики сделали на карбоксимиоглобин и зав.хим. отделом предупредил, что результаты отличаются в 1,5-2 раза. на мой вопрос об см-
оценке концентрации сказал, что лит-ры нет

Дорогая моя.
На выходные, если нормально чувствовать себя буду - постараюсь найти эту статью и выложу выходные данные.

Уважаемый FILIN, буду Вам очень признательна!

Из достаточно солидной книги (Тиунов Л.А., Кустов В.В. Токсикология окиси углерода. 2-е изд., перераб. и доп.-М.:Медицина, 1980, 288 с.), на с.85:
Сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину. В то же время сродство миоглобина к СО в 14-51 раз больше, чем к кислороду... в опытах на крысах показано, что при 60-минутном остром отравлении СО содержание карбоксимиоглобина в мышцах достигает 35%... Содержание карбоксимиоглобина увеличивается в мышцах при отравлении СО параллельно нарастанию содержания карбоксигемоглобина в крови... На основани данных спектрофотометрических исследований было показано, что у белых крыс соотношение между карбоксимиоглобином и карбоксигемоглобином при действии СО в широком диапазоне концентраций составляет 0,52. При тяжелых отравлениях более 25% миоглобина может быть связано с СО...

Уважаемые коллеги, кому интересно - книжечка по отравлению окисью углерода.