Смерть при тромбэндокардите.

Коллеги, необходима консультация. На вскрытии обнаружен тромб размерами 3х1,5 см, толщиной 0,3 см. Гистологически: тромбэндокардит, мелкоочаговый межуточный миокардит.

Достаточны ли указанные размеры тромба для наступления смерти? Если нет, то при каких его размерах мы можем говорить о его связи с наступлением смерти? Есть ли какие-либо дополнительные, косвенные секционные признаки смерти от тромбэндокардита?

А где находится тромб?
При признаках сердечной недостаточности вполне достаточно.

Тромб находился в левом желудочке, как бы оплетая трабекулярные мышцы. Гистологически тромб подтвержден, это не сверток.

А что касаемо сердечной недостаточности - конечно она там была. Она бывает и без тромба.

Сдается мне, что тромб существенного значения для танатогенеза не имел. А вот миокардит - дело серьезное, поэтому я бы смерть с ним связал. А тромб... В сопутствующую патологию его .

Зачем в сопутствующую патологию, можно как и проявление миокардита, или даже эндомиокардита.

Спасибо коллеги!
Как проявление - по-моему наиболее грамотно.

Сам по себе тромб указанных размеров и локализации, без отрыва его части и тромбэмболии важной магистрали, не является причиной смерти. Однако его наличие, существенно снижает, и без того страдающую при кардите, насосную функцию сердца (фракцию выброса, конечный диастолический объем, конечный систолический объем), усугубляя СН. Кроме того "хвост" тромба может "блокировать" клапанный аппарат левого желудочка создавая стеноз-недостаточность клапана, что опять таки, усугубляет СН. Не имея полной секционной картины, могу предположить, что причиной смерти явился кардит, осложнившийся трмбом левого желудочка и приведший к нарастающей сердечной недостаточности.
С уважением

На мой взгляд, сам по себе тромб особого значения в танатогенезе не имел и проще отнести его к проявлению эндокардита.


Если не секрет, была ли установлена этиология?


Напоминает схоластические упражнения пытливого ума По сути красиво, возможно даже правильно, но доказухи никакой. Сказамши такое в каком-нить хорошем отделении с сильными патологами, можно чувствительно получить поддых (в переносном смысле)

Ну почему же, Andrey, "упражнения"? Данные о влиянии тромбов в полостях сердца на состояние насосной функции, широко распространены в кардиохирургической литературе и постоянно подтверждающиеся практикой (имею повод и удовльствие постоянно общаться с этими специалистамии, которые, кстати, часто стажируются в местах с тем же, что и у Вас поясным временем). Для ликвидации таких проблем кардиохирурги оперируют ( при отсутствии противопоказаний) такие большие, как указано у автора топика, тромбы. Тромболизис в таких случаях не применяют т.к. под его влиянием происходит активная дефрагментация тромба и часть его может "улететь в магистраль" с фатальным исходом.
С уважением

.
Я так и думал.
Это весо-навсего свидетельство фибриляции перед наступлением смерти.

Коротенькая справка о патогенезе тромбообразования.
Virchov описал классическую триаду лежащую в основе тромбоза: изменение эндотелия, нарушение (замедление) кровотока, изменения биохимии крови.

Современные авторы склонны, повреждениям эндотелия (интимы), в особенности механическим, не придавать особенного значения в патогенезе тромбоза, в основном счтая этот фактор важным в плане "местного" подавления функции тучных клеток, выделяющих эндогенный гепарин.

Падение скорости тока крови большинство современеных авторов также не считают основным, давлеющим фактором в тромбообразовании. Эти два фактора считаются важными в определении локализации образования тромба ( оба фактора -"достаточные условия" по ПСС) .

"Необходимым условием" для тромбоозразования ныне считают "проблемы" в противосвертывающей системе. Это, система антитромбинов и прежде всего АТ- Ш (три), предварительно активированная гепарином. Нужно помнить, что система гемостаза имеет многократный избыток факторов свертывания, а количество антитромбина-Ш, всего лишь соответствует количеству протромбина (примерно по 200 мкг\мл плазмы) и малейший дефицит АТ-Ш или эндогенного гепарина вызывает проблемы с тромбообразованием.
Противосвертывающая эффективность одного гепарина, без участия АТ-Ш, весьма недостаточна. Он реализует свое действие в этих условиях, не более чем на 30%. Ряд патологических состояний и прежде всего ИММУНОКОМПЛЕКСАНАЯ АГРЕССИЯ (что имеет место быть и при кардитах) истощают запасы тучно-клеточного гепарина, без которых АТ-Ш не активируется.
Кроме того, различные пат. состояния могут снижать и концентрацию самого АТ-Ш. Это заболевания печени (цирроз), нефротический синдром, прием некоторых медикаментов и т.п.
С уважением

Уважаемый йцук!
Спасибо за справку.
Однако я такие "тромбы" часто встречал при ОИБС. И расценивал их не как тромбы, а свертки (где-то уже была ветка о терминалогии ) . В отличии от тромбов они не имеют головки и не прикреплены к стенке сосуда (сердца). такие сгустки просто "запутались" между трабекулами и легко распутываются.

На сколько я знаю операции делаются по поводу шаровидных тромбов.

И то, потому что они довольно быстро быстро растут и могут практически полностью обтурировать полость желудочка ( встречалось).
Орять коллеги, в патанатомию потянуло.

Вернее в общую патологию. Общую для СМЭ и ПА
С уважением

В данном случае - все же в частную.
( К СМ отношения не имеет).

Как причину смерти я бы тромбоз (указанной локализации) не расценивал. Скорее речь идет о, так называемом, пристеночном тромбозе, который вероятнее всего является результатом нарушения сердечного ритма. Опасен такой тромб тем, что может привести к тромбоэмболическому синдрому.
Что касается причины смерти в приведенном примере - миокардит.

Кстати межуточный миокардит часто встречается при сепсисе

Коллеги! Я выделю в этой дискуссии две фразы и призову все-таки задуматься о главном вопросе - заданном.





Значит все-таки даже без тромбоэмболического синдрома тромбы опасны, не так ли?

Понятно, что тромб даже незначительных размеров может оторваться и превратться в эмбол.
Но ведь у нас есть конкретная картина - тромб локализующийся в сердце. В том и был вопрос - достаточно ли указанных размеров тромба для нарушения сердечной деятельности.

Впрочем, ответ я уже получил.

Уважаемый Савельич!
Продуктивное рассуждение возможно только при общей картине в целом.
А как все-таки сформулирован диагноз? Что макроскопически в сердце, не только в участке пристеночного тромба (белого, красного, смешанного?), миокардит с чем связан (септический(?), ревматический(?), клеточная реакция на тромб (?), идиопатический, ревматический, и миокардит ли это, а не постинфарктный кардиосклероз? Есть ли признаки декомпенсации кровообращения?
Вопросов очень много и о состоянии перикарда, клапанного аппарата, проводящей системы сердца и о гистологической картине?
Спасибо автору ЙЦУК за напоминание триады Вирхова!

Не совсем конкретная картина. Откуда он там взялся и почему, и тромб ли это?

Да, в практике встречаются, тромбэмболы, обтурирующие просвет венечных артерий. Видел такое при септическом эндокардите нативных клапанов, с крупными вегетациями.

Можно ли получить несколько дополнений?

1. Какова степень организации тромба, его различных слоев?
2. Имеются патологические изменения эндокарда вместе прикрепления тромба (как то фиброзная или мышечно-фиброзная аневризма, эластофиброз эндокарда и т.д.)?
3. Возможно ли увидеть подробное гистологическое описание морфологии тромба и межуточного процесса в миокарде (к сожалению, судебно-медицинские гистологии страдают знаниями в области патологической анатомии).

Все вышеописанное макроскопически более напоминает фибриновые ретракционные свертки.