Помогите определить давность мозгового кровоизлияния

Помогите определить, ответ на мои вопросы мне не дала и комиссионная экспертиза.
Больная 71 год, поступила в стационар для обследования, пришла сама, без одышки поднималась по лестнице. Через сутки после поступления в стационар, в стационаре или получила травму или была избита(рваная рана носа 6 швов, ушиб спинки носа, рваная рана в височной области, пароорбитальные гематомы, отек в области ран). Как это случилась пациентка вспомнить не могла. Родственники решили ее забрать домой, но их уговорили поместить больную в реанимацию для круглосуточного мониторинга. Напуганные родственники дали согласие, но от подпирания стен больницы не отказались. В реанимацию родственников к больной не пускали, но сообщали, что все хорошо и прекрасно, беспокоится не стоит, а также, что по гемодинамике ей не место в реанимации, а держат на всякий случай. Давление у больной за время ее нахождения в реанимации (по данным медкарты) из пределов от 110/70 до 120/80 не выходило. Но через 47 часов после травмы лица и через 33 часа после перевода ее в отделение реанимации больная скончалась.

Прикрепляю текс из материалов комиссионной экспертизы:
АКТ Судебно-гистологический исследования.Судебно-гистологическое исследование произведено… на основании направления судебно-медицинского эксперта…
Описание объектов: 13 кусочков внутренних органов (головной мозг-6, сердце – 2, легкое -1, печень -1, почка -1, поджелудочная железа -1, мягкие ткани -1) представлены на исследование в закрытой банке в растворе фиксирующей жидкости (10% раствор формалина) с наличием наклейки с указанием фамилии, номера трупа, фамилии эксперта-танатолога, даты вскрытия.
ИССЛЕДОВАНИЕ: при исследовании 14 срезов внутренних органов использовались методы: визуальный; уплотнения тканей (заливка в парафин осуществлялась на станции для заливки парафином Leika EG1160); секционирование объектов на санном микротоме Leika SM 2000R, окраска срезов –гематоксилин-эозином на аутосейнере Leika ST 5010 5010, дополнительная окраска на превращенные гемсодержащие пигменты по методу Перлса, микроскопический в проходящем свете на оптическом бинокулярном микроскопе Leika DM 2500; увеличение: ок. 10х, об. 10х, 20х; 40х; сравнительно-аналитический; описательный…
СУДЕБНО-ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Неравномерное кровенаполнение в срезах исследованных внутренних органов с преобладанием венозного полнокровия. Геморрагический инфаркт с формированием внутримозговой гематомы с реактивными изменениями, периваскулярный и перицеллюлярный отек, мелкоочаговые перивазаты, диффузно-очаговый глиоз, слады* старых периваскулярных кровоизлияний, многочисленные парапластические тельца, участки разрежения нейропиля, склероз артерий вещества в срезах головного мозга. Мелкоочаговый кардиосклероз, коронаросклероз, очаговый периваскулярный; липоматоз, отек стромы, паренхиматозная дистрофия миокарда, очаговая гипертрофия, фрагментация кардиомиоцитов, участки волнообразной деформации рыхло расположенных пучков атрофичных кардиомиоцитов в срезах сердца. Серозно-геморрагический отек, чередующиеся участки эмфизематозно расширенных и ателектазированных альвеол, мелкие очажки антракоза, мелкоочаговая лимфоидная инфильтрация стромы в срезе легкого. Атеро- и артериолосклеротический нефросклероз, очаговая лимфоидная инфильтрация стромы коры, немногочисленные белковые цилиндры в просвете почечных канальцев, дистрофические и аутолитические изменения канальцевого эпителия в срезе почки. Хронический панкреатит (выраженный фиброз, очаговый липоматоз стромы, атрофия паренхимы), аутолитические изменения ткани в срезе поджелудочной железы. Кровоизлияние с реактивными изменениями в срезе мягких тканей.

Судебно-гистологическое исследование, выполненное в рамках комиссионной экспертизы.[size=3]14 срезов внутренних органов, изъятых из архива гистологического отделения БСМЭ. ОПИСАНИЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ: Головной мозг (6): сосуды мягких мозговых оболочек и вещества мозга неравномерного кровенаполнения, с преобладанием полнокровия вен. В препаратах подкорковой области по одной из поверхностей определяется эпендима обычного строения. В глубине препаратов подкорки видны обширные участки геморрагического пропитывания вещества, полости разной величины, выполненные массами в разной мере контурируемых эритроцитов, местами имеющих вид зернистой желтовато-оранжевой массы, очаговые периваскулярные скопления эритроцитов. На фоне масс крови видны тяжи и глыбки фибрина, группки немногочисленных сегментоядерных лейкоцитов. В глубине препаратов коры и ствола, на отдельных участках, так же определяются участки геморрагического пропитывания вещества с аналогичными изменениями. В просвете отдельных сосудов, расположенных в зоне кровоизлияний видны лейкостазы, отмечается краевое стояние лейкоцитов. Обширные участки бледно окрашенной разряженной ткани в препаратах подкорковой области и ствола. В веществе под эпендимой бокового желудочка в препарате подкорковой области, в поверхностных слоях вещества коры, по ходу отдельных сосудов видны многочисленные парапластические тельца. Стенки артерий утолщены, гомогенно эозинофильно окрашены. Во всех исследованных препаратах отмечается расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств, диффузно-очаговое увеличение количества глиальных клеток, отложения немногочисленных желтовато-бурых глыбок по ходу отдельных сосудов. Сердце (2): ткань неравномерного кровенаполнения с очаговым полнокровием вен. Рыхлые соединительнотканные прослойки с очаговым включением жировых клеток по ходу сосудов и между пучками кардиомиоцитов на отдельных участках препаратов. Стенки артерий утолщены, гомогенно эозинофильно окрашены. Кардиомиоциты с неравномерно окрашенной саркоплазмой, клетки местами увеличены в диаметре, местами обычной величины, на обширных участках фрагментированы. На отдельных участках препаратов отмечается волнообразная деформация рыхло расположенных пучков атрофичных кардиомиоцитов. Легкое: сосуды различных калибров, в том числе капилляры межальвеолярных перегородок преимущественно полнокровны. Просветы альвеолы выполнены гомогенными эозинофильными массами с очаговой примесью эритроцитов. Альвеолы местами с резко расширенным просветом, местами сдавлены, щелевидной формы. Рыхлые эозинофильные массы, пласты десквамированного респираторного эпителия в просвете отдельных бронхов. Мелкоочаговые отложения зерен и глыбок черного цвета, мелкоочаговые скопления лимфоцитов в периваскулярных соединительнотканных прослойках. Печень: ткань неравномерного кровенаполнения с преобладанием полнокровия синусоидных капилляров в центре печеночных долек. Печеночные балки в центральных зонах несколько истончены. Гепатоциты с неравномерно окрашенной зернистой цитоплазмой, в отдельных клетках видны желтовато-бурые зерна и глыбки. Портальные тракты незначительно расширены за счет фиброза, с рыхлой, слабо выраженной лимфоидной инфильтрацией. Хроническое застойное полнокровие. Почка: ткань неравномерного кровенаполнения с преобладанием венозного полнокровия. В корковом слое видны многочисленные склерозированные и гиалинизированные клубочки и артериолы, разрастание фиброзной ткани с очаговой лимфоидной инфильтрацией. Стенки артерий утолщены, гомогенно эозинофильно окрашены, просвет отдельных артерий сужен за счет атеросклеротических бляшек в стадии липосклероза и атероматоза. Канальцевый эпителий с неравномерно окрашенной зернистой цитоплазмой, немногочисленные белковые цилиндры в просвете отдельных почечных канальцев. Поджелудочная железа: ткань бледно эозинофильно окрашена. Увеличено количество меж- и внутридольковых соединительнотканных прослоек, с очаговым включением жировых клеток, очаговой, слабо выраженный лимфоидной инфильтрацией. Склероз стенок артерий выводных протоков. Полости разной величины со склерозированными стенками, местами без содержимого, местами выполненные рыхлыми эози- иофильными массами с очаговым отложением солей кальция. Глыбчатые эозинофильно окрашенные массы в прослойках стромы и в прилежащей жировой клетчатке. Клетки паренхимы с нечеткими клеточными контурами, слабо различимыми ядрами, кое-где определяются контуры единичных островков Лангерганса. Мягкие ткани правой скуловой области: жировая клетчатка с рыхлыми соединительнотканными прослойками, по ходу которых ткань пропитана гомогенными эозинофильными массами, обильно инфильтрирована в разной мере контурируемыми эритроцитами, местами имеющими вид зернистой желтовато-оранжевой массы. На фоне масс крови видны тяжи и глыбки фибрина, скопления сегментоядерных лейкоцитов, в том числе с рексисом ядер, немногочисленных макрофагов. Лейкостазы, набухание эндотелия в просвете отдельных сосудов. Мелкоочаговые периваскулярные скопления лейкоцитов. При окраске по Перлсу образование гемосидерина не отмечается.
Далее следует ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Заранее всем благодарна за помощь.

"Сколько времени прошло с момента разрыва сосуда (сосудов) головного мозга?"
Прошу прощения у всех за пропущенное мною слово в комметариях к теме.

Знаете,по больничным трупам очень сложно,практически невозможно определить давность повреждения,т.к. человеку оказывалась какая-никакая помощь, проводились медицинские манипуляции,а любое медицинское вмешательство,даже минимальнное,даже банальная зеленка существенно меняют реактивность организма,с большей вероятностью замедляют ее. Можно только предполагать,так сказать на словах. По Вашему заключению я могла бы сказать,что давность повреждения мягких тканей скуловой области МОЖЕТ составлять около 24 суток, вероятнее всего побольше. Но более точно...увы Думаю никто не скажет.
А по голове...Складывается впечатление.что это геморрагический инсульт, есть также признаки бывшего ранее нарушения мозгового кровообращения. По заболеваниям оперделение давности вообще не предусмотрено. Но опять же на словах,дама некоторое время (часы) жила в данном состоянии.

2245 Вета всё же дайте гист.ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
В связи с чем обратилась за медпомощь?
Сколько дней пробыла в стационаре?
Заключительный клинический диагноз?

1.На каких цифрах АД произошло внутримозговое кровоизлияние,никто и никогда ответить не сможет,поэтому надо ориентироваться на клинические данные.Можно только написать,что внутримозговое кровоизлияние спровоцировало повышенное АД .Травма с внутримозговым кровоизлиянием в причинной связи не состоит.
2.Клинический диагноз и диагноз после вскрытия оформлены крайне неграмотно.
3.1 категория расхождения диагнозов - в данном медицинском учреждении правильный диагноз был невозможен,и диагностическая ошибка (нередко допущенная во время предыдущих обращений за медицинской помощью) уже не повлияла на исход болезни.Причины расхождения диагнозов по 1 категории всегда объективные.
4.Где ЗАКЛЮЧЕНИЕ гистологов?

4.Где ЗАКЛЮЧЕНИЕ гистологов?[/quote]
Заключение гистологов у меня нет, его передали на комиссионную экспертизу. Ранее к акту исследования трупа оно не прилагалось. Все, что указали комиссионщики в экспертизе, я переписала дословно (до буквы, до знака) "АКТ СУДЕБНО-ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ" в самом первом моем обращении к Вам. Другого у меня нет.
Я изучила, очень внимательно, все темы этого форума, ответ на свой вопрос не нашла. Изучала не один месяц. И где-то видела, на этом форуме, кусочек дессертации, в которой оговаривалось, что можно установить время образования гематомы по окраске фибрина.
В описательной и мотивировочной части данной экспертизы я не нашла того, чтобы была описана окраска "глыбок фибрина". У меня закралось сомнение, а можно ли без этого с уверенность утверждать о "возрасте" гематомы. Больная получала аспирин, после травмы гепарин в не больших дозах, но и сама больная была астеничного телесложения. Была осмотрена нейрохирургом и неврологом, ЧМТ или инсульт они исключили, ориентируясь на КТ, выполненное в условиях динамической нерезкости. На анемию, которой страдала больная никто внимание не обратил (гемоглобин до травмы 87-83). В базовом руководстве по компьютерной томографии однозначно указано, что при анемии зона гематомы может быть равной плотности нормальной ткани. Эксперты, к слову также не заглядывали в данное руководство, но ими выявлено на КТ: "продольно ориентированная зона пониженной плотности вещества головного мозга, без четких границ, неправильной лентовидной формы" Что это такое - определить не смогли или не захотели.
Был поставлен вопрос перед экспертами: Насколько точно определено время образования гематомы мозга?
Ответ: По данным судебно-медицинского исследования трупа (26) и результату судебно-гистологического исследования (27), давность образования кровоизлияния в мозг - единичные часы до наступления смерти.
Ссылки:
26. рыхлый сверток крови.
27. в равной степени контурируемые эритроциты; тяжи и глыбки фибрина; краевое стояние лейкоцитов в сосудах.

С ответом на поставленный вопрос согласен.Может бы заменил словосочетание "единичные часы" на "в пределах нескольких часов",но это ничего не меняет.Более конкретнее установить давность внутримозгового кровоизлияние не представляется возможным.

Ой,прошу прощения,я описалась! Конечно не 24 суток, а 24 часов! Извините,пожалуйста!

Я так и подумала, т.к. с момента травмы прошло не менее, чем 45 часов.
Спасибо щепа, я тоже предположила, что имел место инсульт. А вы взглянув, на то, что имеем сразу это увидели. Именно инсульт и прозевала реанимация. Пациентка находилась на круглосуточном мониторинге, а ей как выясняется даже давление не измеряли.
Историю болезни так подредактировали после вскрытия, что мозг вскипает по отдельным моментам. Особенно это касается подключения к ИВЛ первоначально в 3 ночи, а потом без отключения после 7 утра.
Одним словом перестарались.
Могу предположить, что и отдельные заключения специалистов также подредактированы. Надеялась только на то, что гистологии это не коснулось.

Почему? Объясните пожайлуста.

Уважаемая щепа, в одном из Ваших ответов на вопрос, я прочитала
"Подскажите, какая микроскопическая картина эпидуральной гематомы в первые сутки и на 2-е - 3-и сутки? Целесообразна ли окраска по Перлсу?

По Перлсу красить нецелесобразно.еще нет сидерофагов.А вот на возраст фибрина ради интереса можно. Катрину чуть позже опишу"
Не дадите ли подсказку, какой окрас должен иметь фибрин в какой срок.
Интересует только: до 6 часов, сутки, двое суток.

[quote name='Медик' date='29.03.2013 - 07:47' post='169068']1.На каких цифрах АД произошло внутримозговое кровоизлияние,никто и никогда ответить не сможет,поэтому надо ориентироваться на клинические данные.Можно только написать,что внутримозговое кровоизлияние спровоцировало повышенное АД .Травма с внутримозговым кровоизлиянием в причинной связи не состоит.
2.Клинический диагноз и диагноз после вскрытия оформлены крайне неграмотно.
3.1 категория расхождения диагнозов - в данном медицинском учреждении правильный диагноз был невозможен,и диагностическая ошибка (нередко допущенная во время предыдущих обращений за медицинской помощью) уже не повлияла на исход болезни.Причины расхождения диагнозов по 1 категории всегда объективные.
quote]
Уважаемый Медик, клинические данные говорят только о том, что за 1,5 суток до смерти все было идеально, СД в компенсации, давление в норме, дыхание в норме, пульс норма. Но сосуд лопнул, почему?
Из акта исследования трупа: В области глубоких подкорковых узлов левого полушария (лобная и височная доли) обнаружен рыхлый темно-красный сверток крови объемом 110мл. Окрушающее белое вещество на ширину 0,1-0,2 см дряблое, красноватого цвета. В остальных отделах ткань головного мозга влажная блестящая, несколько вязковатая, с правильным чередованием и четкой границей серого и белого вещества. По поверхности разрезов расплываются пятна крови, хорошо снимающиеся обушком ножа. Подкорковые ядра рельефны. Желудочки мозга не расширены, содержат жидкую кровь и рыхлые свертки ее. Сосудистое сплетение темно-красного цвета. В стволе мозга (мост) точечные и штриховидные темно-красные кровоизлияния, которые на поперечных разрезах относительно симметрично расположены в центральных отделах.
Что послужило толчком, столь массивного кровоизлияния и отека?
По категории расхождения: по Макроскопической дифференциальной диагностики патологических процессов. Калитеевского П.Ф.
Категория 1. Заболевание не было распознано на предыдущем этапе лечения, а в больнице, где умер больной, установить правильный диагноз было невозможно из-за тяжелого состояния больного, запущенной фазы заболевания или в связи с быстрым наступлением смерти. Обычно в подобных случаях неправильная диагностика в больнице не имела последствий для больного. В эту категорию включаются больные злокачественными опухолями в иноперабельном состоянии или в период распространенного метастазирования, больные сложными, трудными для диагностики болезнями в финальной фазе процесса (например, коллагенозы, нефросклероз). Критерий тяжести состояния, не допускающей проведения необходимых диагностических мероприятий, является главным для включения наблюдений этого рода в первую категорию.
Категория 2. Заболевание не распознано в больнице, где больной умер, хотя для установления правильного диагноза имелись возможности, как в отношении сроков пребывания, так и состояния больного. Однако неправильная диагностика не оказала существенного отрицательного влияния на исход заболевания из-за невозможности радикальной помощи в связи с инкурабельностью или потому, что больной поступил в той фазе заболевания, которая исключает оказание эффективной помощи (запущенные злокачественные опухоли, больные с несколькими тяжелыми заболеваниями, больные в финальной фазе хронической сердечной, почечной, печеночной недостаточности).
Категория 3. Правильный диагноз не установлен в больнице и это оказало решающее влияние на течение болезни, лечение и смертельный исход. В эту категорию включаются ургентные случаи, требующие немедленной радикальной помощи: деструктивный аппендицит, панкреонекроз, прободная кровоточащая язва желудка, ущемленная грыжа, кардиогенный шок в связи с инфарктом миокарда, мозговой инсульт, крупозная пневмония, другие острые инфекционные заболевания.
Совпадение диагнозов основного заболевания должно расцениваться как формальное, если правильный диагноз был запоздалым и не привел к применению правильных целесообразных лечебных мероприятий. В настоящее время эта важная часть анализа историй болезни не может проводиться полноценно, так как из нее, как правило, не удается выяснить, когда был установлен диагноз, вынесенный затем на титульный лист истории болезни. Этот важный момент редко фиксируется и в дневнике истории болезни. Иногда только по записям консультантов или замечаниям заведующего отделением при обходе или по назначению лекарств можно предположить приблизительный срок установления диагнозов. Отсутствие упомянутых данных приводит к тому, что из записей в истории болезни трудно выяснить развитие «диагностической мысли» врача, а окончательный клинический диагноз часто оказывается неожиданным, не вытекающим из дневниковых записей и дополнительных исследований и не кажется обоснованным.
Как предположила уважаемая Щепа, если это инсульт, который возник в стационаре, то это меняет суть вопроса, поставленного родственниками, но тогда категория расхождения точно 3.

Поправьте меня, если я ошибаюсь, поясните почему, если Вам не трудно.

До такого уровня ещё не дошла медицинская наука и практика.

1.Ничего идеального не было.Пожилая женщина,страдающая хроническими тяжёлыми заболеваниями,которые отягощали течение друг друга.
2."Толчком" для кровоизлияния в головной мозг "послужило" повышение АД. В любой момент мог быть гипертонической криз,который имел место и в данном случае.
3.В отношении категорий расхождений.Вы аппелируете старыми определениями.На современном этапе дефинации категорий в новой редакции согласно стандартов Росздравнадзора, 2007г.
4.При таком написании диагнозы не подлежат сличению.С двух сторон собрались специалисты,которые не имеют представления о принципах формулировки диагнозов.
5.Понятие "совпадение" или "расхождение" диагнозов применимы только для сопоставления (сличения) рубрики "Основное заболевание".Поэтому такая запись,как "совпадение (или расхождение диагнозов по основному заболеванию)" некорректна.
6.Однозначно,внутримозговое кровоизлияние произошло во время пребывания больной в стационаре.Здесь не должно быть других толкований.