Идентификация сидерофагов

Всем добрый вечер!
После введения большой и малой дозы тестируемого препарата по результатам гематологического анализа отмечено выраженное снижение эритроцитов. По мнению гематолога причиной могут быть кровотечения или гемолиз эритроцитов. В процессе проведения микроскопического анализа селезенки у получавших большую дозу наблюдался выраженный миелопоэз (фото 1 ув. х200), а также, возможно, параллельно имел место и эритропоэз. Если честно, на срезах, окрашенных Г-Э мой глаз не улавливает разницу между миело и эритробластами, хотя некоторые гистологи утверждаю, что эритробласты более гиперхромные. А у получавших меньшую дозу, миелопоэз и, возможно, эритропоэз были менее выражены, но в трабекулярных венах и в красной пульпе наблюдала клетки неправильной формы темно-бурого цвета, по моему мнению, это сидерофаги (фото вен на ув. х400, фото красной пульпы на ув. х200 и х400, масштаб везде одинаковый). Вероятно, гемолиз эритроцитов действительно имел место и утилизация погибших эритроцитов началась уже в периферической крови моноцитами. Имею просьбу специалистов подтвердить тот факт, что представленные клетки являются сидерофагами.
Для меня загадочен еще один факт. У получавших большую дозу препарата, количество эритроцитов было гораздо ниже, чем у получавших меньшую дозу. Но, клетки с морфологическими признаками сидерофагов я наблюдала в селезенке только у получавших меньшую дозу. Кстати, клетки, которые я называю сидерофагами, я также наблюдала в сосудах и других органах, у получавших меньшую дозу. Ситуация не понятна тем, почему не наблюдались сидерофаги у получавших большую дозу на фоне более выраженного снижения количества эритроцитов. Все запутанно в исследовании, а мне разгр****ь и писать заключение. В следующей теме последует еще более интересный факт по этому же препарату.

Похоже и на формалиновый пигмент.
Для диф.диагностики реакцию на берлинскую лазурь (по Перлсу) можете провести ?

Согласна, что представленные на фото темные глыбки на макрофагальные клеточные формы не похожи,
реакцию на берлинскую лазурь срочно провести нет возможности по причине отсутствия реактивов. Формалиновый пигмент это результат реакции формалина с гемоглобином и для меня это тоже результат, подтверждающий гемолиз эритроцитов. Все органы фиксировались в одном и том же формалине и в одних случаях он отсутствует на препаратах, а в других имеется.

Формалиновый пигмент в первую очередь откладывается в крови и в селезёнке.


Без этого конкретно определиться не получится.

Продолжая тему хочу отметить, мне необходимо понять куда деваются эритроциты при отсутствии кровотечений. Ранее предполагалось, что исследуемый препарат, вводимый перорально, обладает выраженным местно раздражающим действием, т.е. способен оказывать повреждающее действие на слизистую ж.к.т., способствовать развитию некрозов, приводящих к перфорации кишечной стенки и вследствие этого развитию перитонитов. И причину снижения количества эритроцитов объясняли кровоизлияниями в процессе некротического повреждения стенки ж.к.т.

Проводя микроскопический анализ желудка, и фрагментов из всех отделов тонкого и толстого кишечника я ни я в одном случае не обнаружила повреждений со стороны слизистой и подслизистой кишечной стенки. Но, я обнаружила в некоторых случаях воспаление кишечной брыжейки в виде фиброматозов, инфильтрации нейтрофилами, очагов некроза с вовлечением в воспалительный процесс непосредственно прилежащей к участку брыжейки мышечной оболочки кишечника (фото прилагаю) Кровотечений, способных стать причиной выраженного снижения эритроцитов я не обнаружила. Таким образом, не понятно, куда делись эритроциты, не иначе, как препарат вызвал их гемолиз. В нашем исследовании несколько крыс погибло от перитонита, но как представляется мне не по причине местно раздражающего действия препарата с последующими перфорациями кишечной стенки. А причиной перитонита в данной ситуации явилось воспаление брыжейки, кстати, мезентериальные лимфоузлы у всех особей были выражено увеличены без признаков воспаления. Хотелось бы узнать, существуют ли болезни соединительной ткани брюшной полости по типу медиастинита?

Если по этому принципу,то острый,подострый и хронический перитониты.

Имеет место нарушение реологических свойств( дисбаланс свертывающих факторов в крови)на фото видны склеивание эритроцитов, местами лизис эритроцитов и формалиновые пигменты. А в 1-5 фото не мегакариобласты ли?

В данном случаев в 1-3 фото имеет место мезентерит( воспаление брыжейки- лимфоциты, примеси лейкоцитов и единичных плазмоцитов, фибробластов)- и относится перитониту в общем), если увеличены брыжеечные л/у вторичная лимаденопатия(реактивная на введение препарата т.е иммунитет боролся), а в 4-6 фото вследствие нарушение факторов свертывания крови местный ДВС синдром с геморрагией и отложением фибрина на серозе. Пока Ваш препарат действует гемолитически! А развитие перитонита вследствие нарушения реологических свойств крови и развитием микротромбоза на уровне микроциркуляции жкт и наступлением некроза. Запрограмированный(апоптоз) лизис эритроцитов или лизис вследствие токсикантов(препаратов), по мере возможности утилизируется в селезенке макрофагами и в печени с улавливанием гепатоцитами гема с образованием билирубина пока сила есть у гепатоцитов. А уменьшение эритроцитов м.б. еще вследствие нарушение синтеза эритропоэза костным мозгом и вследствие потери при кровотечении при ДВС-синдроме. Пока такого типа патогенез.

Там не фиброматоз в брыжейке стенки кишечника,а неполная репаративная регенерация в жировой ткани брыжейки( молодые фибробластные клетки с круглоклеточной инфильтрацией), если жил бы дальше образовались бы спайки.

Уважаемый Доктор морфолог! Ваши рассуждения и теоретические познания физиологических процессов, как всегда, на высоте! Вы высказали правильную мысль относительно того, что "препарат действует гемолитически! А развитие перитонита вследствие нарушения реологических свойств крови и развитием микротромбоза на уровне микроциркуляции жкт..." Я Вам очень благодарна за помощь в интерпретации данных!
Я благодарна, также, Медику, личный опыт которого превзойти трудно!

Ув. Надежда Ивановна! И Вам спасибо большое за интересный материал.

Доброго времени суток. А наи 4-5 фото в просвете кишки что? Мне кажется эритроциты, или я ошибаюсь?

Не ошиблись, выщелоченные эритроциты с выпадением фибриновых масс.

Спасибо

На фотографии 6 такие же эозинофильные массы представлены в области некротизированного продольного слоя мышечной оболочки. Правильно замечено, на фотографиях 4 и 5 такие же массы представлены в просвете кишки. У всех 60 особей обоего пола со стороны слизистой оболочки повреждений нет. В этом случае также повреждения со стороны слизистой отсутствуют, в таком случае не понятно, как а просвете оказались некротизированные массы. Вначале я не хотела делать акцент на этом объекте, но раз заметили, значит сделать надо. По моей версии они занесены туда с инструментов, которыми проводили вскрытие, попросту кусочек некротизированной ткани прилип к ножницам, а когда рассекали кишку отвалился и случайным образом оказался в области просвета. Другие версии?

При нарушении реологии на уровне микроциркуляции, эндогенный гепарин выделяющиийся эндотелиями стенки капилляров недостаточен для коррекции при развитии ДВС синдрома., наступает парез стенки капилляров с последующим расширением и полнокровием, затем повышается проницаемость стенки капилляров, первыми выходят плазма с последующей миграцией эритроцитов, в результате лизированных эритроцитов и с перемещиванием плазмы образуется фибриновые массы(эозинофильные по цвету) и со стороны ворсинок слизистой и на серозной оболочке и в просвете сосудов образуется фибриновые тромбики(1 фаза - гипокогуляци, затем 2 фаза коагулопатия потребления и 3 фаза фибринолитическая с безудержным кровотечением. И в 1 фазе может развиться некроз эпителии ворсин слизистой кишки с кровоизлиянием. А нанесенные ткани другого органа и фрагменты скелетных мышц, кожи и т.д. называется артефактами при их прилипании и приклеивании тому либо другому органу.