Почему у трупа лёгкие не спадаются?

Казалось бы на первый взгляд наивный вопрос, на форуме "Доктор на работе" вызвал бурную дискуссию, с в корне противоположенными мнениями.
А что вы думаете коллеги.
Где закралась ошибка в рассуждениях автора?


Задавал этот вопрос многим врачам, даже торакальным хирургам, пульмонологам и реаниматологам и тем, кто давно закончил институт и недавно.
Отвечали все. Одно и то же. Давали мне непросвещенному ссылки на поиск в инете, Википедии. А некоторые отчаянно даже приносили и дарили книги с закладками по физиологии дыхания. Я мужественно читал . Даже процитирую:
"При спокойном дыхании давление в плевральной полости равно минус 6-8 мм рт. ст., т.е. на 6-8 мм рт. ст. ниже атмосферного. Его можно измерить, если ввести в щель иглу шприца, соединенного с манометром. Это обусловлено тем, что внутрилегочное давление равно атмосферному, а снаружи давление отсутствует или равно нулю. Эластическая сила легких уменьшает давление легких на пристеночную плевру. Следовательно, внутриплевральное давление равно

Рпл = Рлег — Рэл

где Рпл — внутриплевральное давление; Рлег — внутрилегочное давление, которое в состоянии покоя равно атмосферному; Рэл — эластическая сила легких.

В момент вдоха, когда сокращаются наружные межреберные мышцы и ребра поднимаются, наружный листок плевры отходит от внутреннего, вследствие чего увеличивается объем плевральной полости. Поскольку легкие всегда стремятся занять максимально возможный объем в грудной полости в связи с разностью давления внутри и снаружи органа, при увеличении объема плевральной полости происходят растяжение легких и поступление в них воздуха. Это приводит к увеличению эластической тяги легких и, следовательно, уменьшению внутриплеврального давления. Чем глубже вдох, тем больше уменьшается давление. В момент глубокого вдоха оно может достигать минус 12-15 мм рт. ст. ... " ну и т.д -по тексту.
Далее все вспоминают про эмфиземы, ателектазы и пневмотораксы .
Пневмоторакс возникает при нарушении целостности плевральной полости. И... снижает легочной объем. Правильно.? Воздух или жидкость давит на легкое и сжимает Альвеолы. Правильно? И вплоть до того, что может сжать все легкое. (клапанный пневмоторакс.).
Все понятно. "Это же аксиома!" - воскликните Вы, коллеги...
Теперь берем Патанатома и свежий свежий труп. Патанатому плевать на физиологию. Он морфинист, т.е морфолог.
Он вскрывает грудную клетку и... никакого спадения легких не видит.
Вы скажете, что это не клапанный пневмоторакс при вскрытии грудной клетки. Вот ежели бы воздух парциально в плевральную полость поступал - тады бы и патанатом увидел сдавление легких.
Хорошо. Берем патанатома и свежий свежий труп. Даем патанатому насос от велосипеда и предлагаем ему накачать воздух в плевральную полость (моделировать клапанный пневмоторакс). Он начнет качать. Увидит раздувание пространства. Даже некоторое смещение. в противоположную сторону (очень незначительное). Но коллапса легкого и ателектазов не увидит. Стоит только перестать качать воздух и спустить его и даже оставить дырку в грудной полсти, как легкое опять расправится и смещенные органы займут свое место.
Но только что вверху Вы читали, что только за счет разности атмосферного и внутриплеврального давления легкое расправляется. А сейчас патанатом продырявил грудную клетку и даже воздух туда накачивал и спускал. Давление снаружи и внутри выровнялось. А легкое-то расправлено.
Вопрос: Почему при вскрытии не происходит спадения легких?
Кто даст правильный ответ-не зря учился все 7 лет!)))
(ответы про сурфактант изначально не верны, так как труп свежий и сурфактанта там полно. Да и при спонтанных пневмотораксах его. хоть залейся)

Ошибочный посыл или я что-то не понял в самом вопросе: почему не спадаются?
Когда обнажаем париетальную плевру, то (в норме) видим прилегающую по всей поверхности легочную ткань. Никакого пустого пространства. Стоит сделать разрез париетальной плевры, как тут же легкое именно спадается, образуя спереди и латерально свободное пространство между париетальной и висцеральной плеврой. То есть коллапс на величину эластичности легких. Разумеется, что ателектаз образоваться не может, ибо это процесс прижизненный и другой природы.

С этим не поспоришь.

Я так понял, что автор упирает именно на то, почему прижизненно легкое может спасться до минимального объёма, а после вскрытия, спавшись незначительно, все равно остается довольно большим и раздутым, не смотря на наличие воздуха в плевральной полости.
Что заставляет лёгкое в случае пневмоторакса, прижизненно спадаться чуть ли не до размеров с кулак, а у трупа, если ему сделать точно такой пневмоторакс, оставаться довольно хорошо расправленным?

Кстати, коллеги, если будет время и желание, присоединяйтесь к сайту "Доктор на работе".
Судебно-медицинских экспертов там не так много, а вопросов, касающихся как и нашей службы, так и общемедицинских, где опыт и мнение СМЭ было бы не лишним, не мало.
Сайт интересный. Рекомендую.

Может рефлекторная вазоконстрикция.

На ДнР больше склонились к тому, что у живого лёгкие коллабируют за счет того, что в капиллярах альвеол, вследствие пневомоторакса, меняется артериальное и венозное давление. У трупа давление в сосудах ноль, поэтому расправленные альвеолы остаются в таком состоянии без изменений..
Хотя это тоже одна из точек зрения.
Уже вечер.. а по вопросу, к общему консенсусу, доктора разных специальностей, так и не пришли))))

ТС не уточнил - легкое здоровое или больное???Вопрос общий,не понятно - у одного чела легкое не спалось или у серии..?

Вопрос простой до безобразия. Непонятно, почему это не понятно))
При пневмотораксе, допустим проникающее ранение ножом, у еще живого человека, лёгкое коллабирует и сильно сжимается. Становится величиной буквально с кулак.
У трупа. Если ему сделать точно такой пневмоторакс и проткнуть грудную клетку ножом, легкое практически не сжимается и остаётся довольно сильно раздутым, фактически нормальным по размерам.
Почему так происходит? Точка.

А как долго нагнетали в грудную клетку воздух? Может стоит накачивать хотя бы несколько часов?

Полагаю неправильно сравнивать труп и живого человека. У трупа уже физиология не работает и биохимические механизмы регуляции на нуле.
После вскрытия плевральной полости у трупа действительно легкие слегка спадаются, но сурфактант не дает спадаться альвеолам, поэтому легкие не теряют форму. Да, при герметичном нагнетании воздуха или жидкости в плевральную полость у трупа произойдет механическое сдавление ткани легкого, но после снятия напряжения, за счет сурфактинта, оно расправиться (полагаю не полностью). Не забывайте, что в агональном периоде не редко развивается отек легких. Жидкость в альвеолах также не даст им спадаться. Интересно, что у пожилых, кахексичных людей, неоднократно наблюдал существенное спадение легких. Полагаю это связано с недостатком белка, а соответственно нарушением синтеза сурфактанта.

При прижизненном пневмотораксе главный аспект - дыхание. Человек выдыхает воздух, легкие спадаются, свободное пространство плевральное заполняется воздухом, при следующем вдохе воздуха в легкие поступает уже меньше, и так далее, до выраженного ателектаза. Это не одномоментный процесс, а поэтапный. Из альвеол трупа воздух вы уже никуда не выдавите, сколько ни качай. ИМХО.

Убедительно! Пневмоторакс это активный и прижизненный процесс.

Надо ждать, когда после холодильника труп оттает. Ну, и как вариант - тотальные спайки после, ну например, эмпиемы плевры.