Каталептическое окоченение

Друзья! У мня к вам следующий вопрос. В учебнике СМ под ред. проф. А.А. Матышева 1998 в рамках проявлений ранних трупных изменений рассматриваеться случай каталептического окоченения. Который отмечается при "повреждениях и острых патологических процессах в продолговатом мозге и прилежащей к нему части спинного мозга". Как часто подобные случаи встречаются в СМ практике? На сколько этот феномен соответствует теории распада АТФ при развитии трупного окоченения (если придерживаться именно этой теории)? Просто ооочень интересно! Буду блгодарен если, уважаемые доктора, восполните мой дефицит информации в теории СМ! Зарание искренне благодарен. MATERIAL

В моей практике ничего подобного не было.
ИМХО. Если верить авторам, начиная от Дюбуа Реймона и кончая А.А. Матышевым это феномен действительно имеет место быть и как-то связан с предсмертным нарушением функции звеньев экстрапирамидных путей. Судя по скорости развития КО этот механизм окоченения никак не связан с тем, который принято считать классическим.

В моей практике имел место случай, не могу утверждать, что это каталептическое окоченение, но что-то сильно похожее.
В поздние весенние морозы, любовная пара предавалась физ.утехам в закрытом гараже, а точнее в салоне а/м, с работающем двигателем. Результат - смерть от действия СО. Их так и доставили в морг в сцепленном состоянии, в вычурных позах (кама-сутра плачет). Вроде по всем законам верхние и нижние конечности должны были "упасть" на плоскость. Пальцы кистей напряжены в схватке, рот открыт у обоих, у женщины открыты глаза, у мужчины половой член так и остался в напряженном состоянии. В общем сладкая смерть.
Беседовал с экспертами, чей стаж переваливал за 40 лет, говорят бывает, на своем веку чего только не увидешь.
Что скажут старожилы Форума?

Достоверно встретил только один раз - при электротравме (труп осматривался через 3 часа после наступления смерти - на рабочем месте - трупное окоченение резко выраженнов во всех группах мышц, в то время как остальные РНЯ соответствовали 2-3часам.)

По литературным данным - кроме всего связывается еще и с эпистотонусом, который сразу переходит в трупное окоченение (помимо всего, встречается при отравлении стрихнином).

С теорией развития трупного окоченения в следствии распада АТФ вполне согласуется - ведь такие состояния чаще всего сопряжены с судорожным синдромом, в течении которого происходит массивный распад АТФ без ее достаточного ресинтеза.

Пока не встречал.

Разговор перешел не туда. Трупное окоченение ни как не связано с каталептическим окоченением.

А таких случаев отравления СО в гараже у нас бывает много, каждую зиму по несколько пар (все точно так же как описал арнольдарчебазов). Ни чего не обычного, при этом в 100% это любовники (женатый мужчина и незамужняя женщина). Очень потом жены их с радостью хоронят. Окоченение видимо наступает быстро в следствии предшествующей тканевой гипоксии).

Уважаемый Alexandr.
Насколько мне известно, каталептическое окоченение - это разновидность трупного окоченения, развивающегося очень быстро ( "мгновенно") и захватывающее сразу все группы мышц.
Об условиях его возникновения (разрушение продолговатого мозга, тонические судороги перед смертью и пр.) уже было сказано. Отравление СО в этом списке не значится.

Каталептическое окоченение это синоним т.наз. cadaveric spasm в англоязычной литературе?
В оной описано много случаев этого феномена.


Не факт. Больше похоже на домыслы. При этих условиях должен встречаться гораздо чаще.


В англоязычной литературе обычно это связывают со снижением уровня АТФ перед смертью, но как правило не заморачиваются подобными рассуждениями за ненадобностью и отсутствием исследований. Феномен есть, он время от времени встречается и описан в конкретных примерах. Нужно ли подводить под него теоретическую базу? Интересно - да, было бы конечно интересно знать механизм. Но этот интерес далеко не на первом месте.

Но судя по постановке вопроса, у вас есть иная теория? Не поделитесь?

У меня другое понятие этого термина - сотояние подобное трупному окоченению у живых лиц - восковая гибкость. Правда прочитав еще раз топик автора темы понял что речь идет все таки о мертвых и не туда меня занесло.

Верно!!! Состояние "восковой гибкости" развиваеться при ряде психических заболеваний и называеться - кататония, которая не имеет ни какого отношения к теме форума. Уважаемый Andrey, я пока являюсь студентом столичного медицинского ВУЗа очень часто задаю себе вопрос "Почему???". И посчитал правильным подойти с таким вопросом именно к вам. А исследования в этой области проводились Фальком, который пытался моделировать каталептическое окоченение на животных, но терпел неудачу, т.к. считал, что каталептическое окоченение развивваеться при недостаточном кровоснабжении продолговатого мозга. А механизм я представляю себе таким: IMHO смерти предшествует длительное раздражение стволовых структур или их механическое разрушение, что позволяет процессам возбуждения распространяться генерализованно на все группы мышц. Это действительно будет сопровождаться массивным распадом АТФ при дефиците ресинтеза, что вызовет состояние опистотонуса, как при столбнячной инфекции или состояние генерализованных тонических судорог при отравлении стрихнином (он помимо раздражения центров продолговатого мозга ещё блокирует глицинэргические рецепторы спинного мозга препятствуя процессам торможения). Так вот если такое состояние предшествует последующей смерти, то развиваеться каталептическое окоченение. Это моя версия. Хотелось бы узнать другие? Вот......из того же Матышева: случай убийства шофёра выстрелом из карабина, сопровождавшимся разрушением верхнего отдела спинного мозга. Тело погибшего, который перед смертью ремонтировал двигатель, как бы застыло, нагнувшись над двигательным отсеком автомашины, а в сгнутых и находящихся на весу руках были крепко зажаты гаечные ключи.

Уважаемый material!
Вещи о которых вы спрашиваете не очень актуальны в практическом отношении. Вполне нормальный эксперт конечно имеет представление о молекулярных и биохомических механизмах патогенеза, но не часто оперирует ими в своей практике. Просто потому, что они не очень нужны.

Нужны ли эти знания вообще? Несомненно нужны. Нужны ли они в прикладном аспекте - нет. В настоящее время вы никогда не увидите ни АТФ, ни каких-либо рецепторов, тем более не сможете оценить ни их уровень ни их состояние. Отсюда ясно, что все рассуждения подобного рода - для практического эксперта пустословие, либо запудривание мозгов дамам или ментам.
Это не относится к вам, как студенту. Как раз вам и нужно озадачиваться такими проблемами пока есть время. Но ответы стоит искать в умных и толстых книгах и многочисленных разрозненных статьях.

У вас сейчас есть уникальная возможность собрать материал, обобщить его и стать на голову выше любого из присутствующих здесь гуру и аксакалов. Пусть только в отдельно взятом маленьком вопросе, но выше и осведомленнее. Это вы должны нам рассказать, ссылаясь на авторитетов, что там происходит на самом деле, а не спрашивать у нас.

Вот я сейчас припомнил случай такого трупного спазма (каталептическое окоченение явно неверный термин) из литературы. Он не был подробно исследован и описан. Но что характерно и в том случае имело место смертельное огнестрельное ранение. Других данных не приводится, но вполне предположить, что также мог быть поражен спиной мозг.

Уважаемый material.
Не такая она и "ваша". Вы просто механически объединили старую теорию генерализации позвбуждения с новыми данными об АТФ.
Может быть и верно.

В старых руководствах любили помещать фотографию солдата с оторванной (снарядом) головой, который так и остался сидеть выпрямившись, не выпуская из рук винтовку.

Я.Гашек описал еще более конкретный случай, когда боец с оторванной головой, сделал несколько шагов вперед, вскинул винтовку, прицелился, встрелил, и сбил вражеский аэроплан.

А у барона Мюнхгаузена лошадь не могла напиться.

Изините, коллеги.
Опять "треп" начался?

Ссылку на произведение дадите?

Что и говорить. Гашек был великим судебником

Дааа! Ну вы,блин,даёте! Всего сутки был на работе, а вы тут таакого навертели! Спасибо друзья за комментарии. Все замечания и советы приняты и достойны уважения. Понял, что к постепенному изучению этого вопроса подхожу не с тех позиций, но пусть это останеться со мной, хоть и в прикладном аспекте это не имеет ни какого значения. Я признаю, что не достаточно хорошо знаком с практической СМ, но увлеченно и старательно пытаюсь подготовить себе теоретическую базу для последующей деятельности в сфере СМ.
Уважаемый Andrey! Совсем не претендую перепрыгнуть гуру и аксакалов, но цели и амбиции имеют место быть. Буду заранее признателен если вы, дорогие друзья, не слишком строго на этом форуме будете судить мои комментарии, вопросы и замечания, а вовремя и деликатно направлять в нужное русло (помимо моих преподователей), ибо из этого форума я собираюсь извлеч максимум для себя полезного. Извиняюсь за оффтопик.
Уважаемый FILIN! На счет моего неумышленного присвоения себе теории мех.развития каталептического окоченения ...... просто хочу исправиться: следовало читать ни "...это МОЯ версия...", а "...ЭТО моя версия...". Да действительно об`единил массу разрозненных фактов в единую более или менее логическую цепочку и даже, признаться испытал от этого удовольствие, что "всё внезапно встало на свои места". В этой ветке пока я не встретил других мнений на этот счёт (как в последующем оказалось - из-за неактуальности темы), за исключением кобылы тов. б. Мюнгхаузена. Но, не теряя надежды и не смотря на то, что тема постепенно загибаеться, хотелось бы услышать версии других участников форума!
Заранее спасибо. MATERIAL.

А у меня вопрос: по данным ряда авторов, каталептическое окоченение развивается при поражении стволовых отделов мозга, а если отчленяется голова от туловища, будет ли каталептическое окоченение? (Ето к слову). А вообще, ситуация с трупным окоченением спорная, и если умрет А. Шварценеггер, то каково у него будет трупное окоченение...? Как это все зависит от выраженности мускулатуры?

Если А. Шварценеггер умрет в молодости, на пике своей спортивной карьеры, то окоченение будет "будь здоров". Если в старости, когда от былой мускулатуры мало что останется, то тут как получится. Но в любом случае степень выраженности будет зависить от к-ва АТФ перед смертью.

Это как?
Скорость развития окоченения (каталептическое, как крайность) могу себе представить, а выраженность тут при чём?

Как-то, много лет назад, через несколько месяцев после интернатуры, при выезде на труп видела умершего который СТОЯЛ около раковины опираясь на неё руками и склонив вниз голову. Ноги были выпрямлены. Тогда по глупости не придала этому значения. Ну стоит себе и стоит .
А сейчас очень интересно, почему так было. Никогда больше такого не встречала.

Скорость, разумеется. И АТФ далеко не единственный компонент.
Кстати, например, в руководстве Хохлова (1) механизм трупного окоченения изложен крайне скудно и, как мне кажется, неправильно.
Потому привожу краткие, сумбурные и отрывочные сведения.

Ксли кто хочет немного подробнее ознакомиться со строением и биохимией мышцы:
http://web.indstate.edu/thcme/mwking/muscle.html (англ, но кратко и доходчиво).

Есть актин и миозин - сложные белковые комплексы, обеспечивающие сокращение. Их взаимодействие между собой находится под комтролем целого ряда факторов: БАВ, ионов, воды и нервных импульсов. Если сильно упростить, то все эти компоненты, помимо прочего, поддерживают эластичность этого комплекса.
Сокращение происходит при гидролизе АТФ (АТФ->АДФ), что сопровождается образованием актомиозинового комплекса. В этом процессе миозин с участием АТФ переходит из низко-энергетического состояния в высоко-энергетическое состояние. Расслабление - процесс, тоже требующий АТФ (у Хохлова наоборот).

После смерти, когда ионное и прочие равновесия нарушены, а также при снижении уровня АТФ ниже 85% от нормы, происходит (опять же грубо говоря) образование из актина и миозина этакого "клея" - комплекса, когда они теряют свою эластичность и плотно склеиваются между собой, опять же с образованием актомиозина. Это, собственно и есть трупное окоченение - Rigor Mortis.

Скорость развития этого процесса зависит от уровня АТФ. А этот уровень определяется целым набором факторов. Фосфокреатин, гликоген, миокиназа и т.д. могут случить источниками для фосфорилирования АДФ, что может в течении некоторого времени поддерживать уровень АТФ.

Разрешение трупного окоченения происходит под действием протеолитических ферментов катепсинов (кажется, коллагеназы) и Calcium-Activated Proteases (Calpains), которые разрушают актомиозин.

Уважаемые коллеги.
Думается, тема "Каталептическое окоченение", судя по последни постам, себя исчерпала.
Обсуждать механизм развития трупного окоченения ( кому эта тема интересна) лучше, все же в отдельной теме.

Для кого "не исчерпала", продолжим.

О роли нервных импульсов. Под влиянием нервного (электрического) импульса происходит локальная деполяризация сарколеммы, которая распространяется на саркоплазматический ретикулум, что приводит к открытию кальциевых каналов. В итоге уровень Кальция в саркоплазме повышается.
Кальций связывается с тропонином, молекулы которого подвергаются пространственной конформации, что смещает весь тропомиозиновый комплекс глубже в соответствующие части актина с образованием актомиозинового комплекса.

При снижении электрической стимуляции происходит реполяризация мембран и ретикулума. При этом Кальций, находящийся в саркоплазме закачивается обратно в цистерны при помощи кальциевого насоса, что тоже требует расхода АТФ (1 молекула АТФ закачивает два иона Кальция). Кроме этого Кальций может захватываться митохондриями.

При тонических судорогах создается ситуация, когда имеется избыточная нервная стимуляция, что приводит к повышению уровня саркоплазматического Кальция со всеми последствиями в отношении актина (см. выше) и при этом падает уровень АТФ и других высокоэнергетических фосфатов (поддерживающих этот уровень).
В итоге АТФ недостаточно ни для обеспечения работы кальциевого насоса, ни для изменения состояния миозина (см. еще выше).
При этом включается менее эффективный митохондриальный кальциевый насос (не требующий АТФ), а миозин остается в низко-энергетическом состоянии, что ограничивает сократительную способность мышцы и физиологически характеризует усталость.

Этот короткий и упрощенный экскурс позволяет немного прояснить роль отдельных компонентов в формировании трупного окоченения. Он же позволяет увидеть, что реально протекающие процессы очень сложны и комплексная оценка их – дело трудное, стоящее далеко от задач нормального эксперта.
Тем не менее видно, что сам по себе нормальный процесс развития трупного окоченения – по сути нерегулируем и подвержен воздействию случайных факторов (что кстати делает его малопригодным для определения давности смерти). Так же видно, что для развития быстрого окоченения (то что в этой теме неправильно называют каталептическим окоченением) явно требуются дополнительные механизмы центрального генеза, явно связанные с нервной импульсацией.

Реально "физиологическая" усталость в мышцах не возникает (только в условиях эксперемена при подаче на мышцу импульсного тока) так как нерв истощается на много быстрее точно по такому же принципу.
Сам в этом убедился в эксперементах на лягушках и на себе (зря подставил под эксперимент правую руку - неделю не мог писать).

Уважаемый Андрей!

Спасибо за разъяснения. Вот теперь я успокоился. Так как вы подтвердили, что скорость развития rigor mortis зависит от АТФ, а степень выраженности нет.

Для простоты мы говорим студентам, что АТФ это размягчитель. Пока АТФ есть - мышца мягкая, как весь израсходуется - затвердевает. А расслабление это уже аутолиз и гниение.

Вроде бы все понятно. Но всё равно с точки зрения не научного СМЭ обывателя, как-то всё перевернуто с ног на голову.
Напряжение (затвердение) мышц - это работа. Чтобы напрячь мышцы нужно затратить энергию.
АТФ - это энергия (батарейка). Если у меня есть АТФ я могу напрячь мышцы. Если АТФ кончилась вообще (батарейка села), что же я напрягу? По идее наоборот будет полное расслабление и истощение, пока вновь не синтезируется АТФ.
И если , то что же тогда НАПРЯГАТЕЛЬ?
Я бы рассуждала, с точки зрения здравого смысла, как раз наоборот.
Смерть по какому-то механизму разблокирует АТФ реакцию (батарейку просто закоротило).
Энергии валом (неконтролируемо тратится ВСЕ что есть)- все мышцы напряглись.
Пока АТФ не израсходовалась трупное окоченение присутствует а по мере ее расщепления и отсутствия синтеза новой - наступает постепенное разрешение трупного окоченения. Именно поэтому у истощенных и слабых трупного окоченения практически не бывает.
В чем я не права?

Уважаемая Severina!

Читать далее вслух, размеренно, в стиле гипноза.

Отключите все батарейки!
Забудьте про напрягатели и расслабтесь!
Доверьтесь мне и просто поверьте!

АТФ - размягчитель! АТФ - размягчитель!

Остальное забудьте и теперь Вы уже никогда не будете путаться с функцией АТФ в процессе возникновения трупного окоченения.

АТФ еще условно можно сравнить с маслом в двигателе внутреннего сгорания.
Пока масло присутствует двигатель работает - все его части могут двигаться относительно друг друга. Как только масло (АТФ) из двигателя удалено - детали мотора перестают скользить и заклиниваются.

Точно также и мышца в состоянии окоченения - это не напряженная мышца, а просто затвердевшая и ставшая неподвижной. При развитии трупного окоченения мышцы не сокращаются, но фиксируются в том положении в котором оказались.

Если сравнивать АТФ с батарейкой, то это больше похоже на мобильный телефон.
В перерывах между звонками телефон находится в состоянии покоя (расслабления), когда вы звоните кому-нибудь это можно сравнить с состояние сокращения (напряжения) мышцы. И в состоянии покоя и в состоянии напряжения требуется энергия батарейки. А вот если совсем отключить питание, то это и будет окоченение.

Уважаемый Andrey!



До прочтения этой темы у меня было более менее чёткое представление о развитии окоченения, теперь нич-чего не понимаю . Сейчас ещё раз прочитаю.