Дифузные аксональные поражения мозга

Уважаемые коллеги, помогите разобраться с диффузным аксональным поражением головного мозга (ДАП). В выложенных в NETе статьях информация весьма скудна. Возможно у кого-то есть материалы глубокого изучения проблемы.

На данный момент интересуют следующие вопросы:
1. Возможно ли ДАП при отсутствии других травматических изменений в ткани мозга. Если да, то каким образом, ведь судя по механизму (смещение и ротация полушарий относительно стволового отдела) полушария смещаясь должны травмироваться о кости черепа, или для разрыва аксонов достаточно незначительного смещения?
2. Возможно ли при тяжелом ДАП постепенное нарастание мозговой симптоматики (около суток) до комы?
3. Являются ли выявляемые лишь при гистологическом исследовании эпиндидимальные и внутристволовые кровоизлияния достоверным признаком ДАП или могут появляться при другой патологии (например отек-набухание гол. мозга с вклинением стволовых структур)?
4. Возможно ли ДАП нетравматического генеза, а именно, растяжение аксонов при отеке- набухании головного мозга?

Интерес к проблеме не праздный – вызван изменением комиссионкой причины смерти из нетравматической в травматическую (со слов членов комиссии при повторном гистологическом исследовании найдены эпиндидимальные и внутристволовые кровоизлияния истолкованные как признаки ДАП). Люди сядут в тюрьму – полагаю, что не за что. Мучит совесть. Помогите с аргументами для совести, или для суда (намерен настаивать на своем заключении).

Прилагаю первичный диагноз гистолога и свои выводы, в которых суть произошедшего в общих чертах изложена.




С уважением ДИН.
Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Уважаемый ДИН.

ДАП по-существу есть травматическая декортикация. Вследствие различного содержания липидов, а следовательно и воды в сером и белом веществе мозга разнится и их удельный вес. При инерционной травме головы, из-за этого происходит "сдвиг" коры по границе с серым веществом и разрыв аксонов нейроцитов (разное ускорение слоев).
Распространенность и клиническая выраженность таких повреждений бывает разная, чаще все же СМЭ имеют дело с тяжелой патологией, картина которой развивается сразу после травмы (кома, нередко переходящая в вегететивное состояние). В то или иной степени ДАП (полагают нейротравматологи) присутствует при ЧМТ всегда. В наиболее легкой форме - при сотрясении головного мозга. ДАП может возникать без очевидных локальных поражений черепа и мозга, хотя чаще они отмечаются в разных степенях визуализации. Во много это зависит от характера поверхности соударения, места приложения травматического воздействия..
Специфическая гистологическая картина ДАП может выявлятся специальными окрасками.

Уважаемый ДИН.

Да. Не часто, но и не казуистика. По сути - то, что раньше называли "сотрясением головного мозга тяжелой степени" и спокойно хоронили от него - сейчас заменил ДАП ( мне как-то привычнее ДАН - дифузная аксональная недостаточность).

Механизм ДАП изучен недостаточно.
Тот вариант, о котором помянул уважаемый йцук - один из возможных (впервые этот механизм был предложен для объяснения своеобразного вида корковых ушибов, где вместо аксонов говорилось о сосудах.).

Представляется невероятным.
Но напомню о недостаточной изученности.

Нет. Это ориентирующие признаки. Могут встречаться практически при любой мозговой патологии, сопровождающейся расстройством крово-ликворообращении.
Доказательный призак - только на специальных окрасках.
(Кстати, при ДАП значительно чаще выявляются кровоизлияния в передней спайке, практически не встречаемые при других патологиях).

Нет. Это фантазии.

Уважаемый ДИН!
Что-то я в приведенном случае сильно сомневаюсь в наличии ДАП,Ваше заключение мне кажется правильным.
А чем и как лечили умершего с момента поступления до развития судорог и комы?

Джек – спасибо за поддержку.
Чем лечили, теперь уже сказать не могу, так как история болезни по окончании экспертизы была возвращена в стационар. Клиническую картину (из истории) и макроскопическое описание мозга выложу завтра.
FILIN – отдельное спасибо за неспецифичность кровоизлияний. Думал так же, но … комиссия есть комиссия – сказали есть кровоизлияния значит ДАП и никак иначе. Кстати специальных окрасок не делали. Выводы строили на наличии кровоподтеков лица (разных по давности), угнетении сознания до комы (на фоне лечения, примерно через сутки после травмы) и наличии лишь гистологически определяемых кровоизлияний в области подкорковых узлов и в стволе (и то нашли только при повторном исследовании).

По механизму чаще встречается указание не просто на “декортикацию” как таковую, а на разрыв связи полушарий со стволом, например: “При любой ЧМТ наблюдается повреждение аксонов из-за прямого воздействия повреждающего фактора, Диффузное аксональное повреждение вследствие разрывов аксонов при движении мозга внутри полости черепа в результате травмы формируется по механизму "ускорение-торможение" с элементами ротации. Происходит перемещение более подвижных больших полушарий относительно фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору полушарий и подкорковые структуры со стволом мозга. Нарастающая на протяжении 6-12 ч дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов ведет к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде прохождения возбуждения, а в последующем - к лизису и дегенерации волокон. Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, что нарушает питание аксонов. У лиц, погибших вследствие тяжелой ЧМТ, в 35% случаев имеются признаки диффузного аксонального повреждения мозга.” (Крылов В., Лебедев В. Черепно-мозговая травма // Врач.- 2000.- №11.- С.13-18)

В том же источнике “Менее тяжелая травма также сопровождается аксональным повреждением мозга. Полагают, что первичное аксональное повреждение является причиной резидуальных нейропсихологических нарушений после легкой травмы и нейропсихологического дефицита из-за повторных травм головы.” Почему собственно и встал вопрос о возможности вторичных аксональных повреждений.

Кстати в тему попалось пособие для начинающих киллеров – как причинить ДАП без повреждения вещества мозга: “Нечто подобное бывает и при боковых ударах, когда удар идет снизу вверх, а точкой приложения является угол нижней челюсти («салазки» или «санки» по простонародному). Далее по вертикальной части ветви челюсти – сустав – основание – продолговатый мозг. Поскольку в данном случае воздействие одностороннее и боковое, всегда есть элемент смещения челюсти, то и силу надо приложить несколько большую. Бывает, что после таких ударов вообще не находят никаких повреждений. Вот так, вполне здоровый на вид труп, ни переломов костей черепа, ни кровоизлияний в головной мозг и его оболочки. А произошло вот что: иногда (далеко не всегда, но бывает) боковой удар приводит к горизонтальному смещению клеточных слоев головного мозга, относительно друг друга, настолько сильному что рвутся клеточные отростки (аксоны), это так называемое диффузное аксональное повреждение (ДАП). Человек от него способен умереть очень быстро. Я бы мог это все не рассказывать, а ограничиться фразой из анекдота: «Не экономьте на заварке!», в том смысле, что если бьете по голове, то чем быстрее и сильнее, тем лучше.”

С уважением ДИН.

Может,не совсем в тему- цитаты из "Неврологии"- под ред. М.Самуэльса 1997г."Практика":стр.377-378
"Самые распространенные проявления ЧМТ- сотрясение,ушиб и отек мозга"...
"Отек мозга-это избыточное накопление воды в мозговой ткани.Отек мозга может сопутствовать ЛЮБОМУ(выделено мной)
виду ЧМТ.Он вызывает повышение ВЧД и в связи с этим может приводить к нарастающему угнетению сознания и даже к смерти.
Существует несколько гипотез,объясняющих происхождение отека мозга:
1.Нарушение венозного оттока вследствие смещения мозговых структур и повышения ВЧД.
2.Расстройство клеточного метаболизма,обусловленное нарушением функционирования клеточных насосов ,регулирующих содержание натрия,калия и воды.
3.Нарушение гематоэнцефалического барьера
Неизвестно,какой из этих факторов играет решающую роль в развитии отека мозга при ЧМТ.Возможно,все они задействованы в той или иной степени."- конец цитаты.
Что по этому поводу думаете,уважаемые коллеги?
Что-то я братцев-янкесов не пойму-это любое сотрясение можно под причину смерти подвести?
Кровоподтек на лице и отек мозга- прямую причинную ставить?Может, у них термин отек- как у нас ДАП?
Конечно,наши медицины и понятия далеки,да и трудности перевода,но всё-таки?

Это все же ближе к сино-каротидной зоне, чем к основанию черепа.
Да и механизм боле-менее понятен ( чем ДАП).

Уважаемый Джек.
Отек мозга, он везде и всегда отек.
А вот с классификации сотрясения головного мозга могут быть различными ( см. мой пост выше).
Кстати, впервые термин "сотрясение голового мозга" было выставленно как раз в случае смертельной травмы головы, но без повреждения вещества головного мозга и кровоизлияний под оболочки мозга.

1. Возможно, но не типично.
2. Исключено.
3. Ни в коем случае.
4. Ни в коем случае.

Как обещал выкладываю историю болезни и описание мозга.
Гистологическая картина в прикрепленном файле моего первого поста.
На что же все таки это похоже больше?

Спасибо всем.


С уважением ДИН.

Эпистатус (скорее свего алкогольного генеза) с исходом в отек-набухание ГМ.
Признаков ДАПГМ нет ни клинических, ни морфологических. Но это только по тому, что Вы предоставили.

Уважамемый ДИН.
Никаких данных да ДАП нет.
Клиника - попросту противоречит этому диагнозу.
Думается: хронический алкоголизм, алкогольная энцефалопатия, злокачественный делирий, отек мозга.

Прошу прощения, что ввел всех в заблуждение - сам был неверно информирован. Сегодня удалось покопаться в копии комиссионки. Гистологически картина таже, что и была первично, плюс дифузные эпиндедемальные и внутристволовые кровоизлияния. В выводах на самом деле стоит не ДАП, а ушиб головного мозга тяжелой степени.

Может я чего-то не понимаю, но признаков тяжелого ушиба мозга (и даже среднего) так же не нахожу.

Если нужна дополнительная информация - напишите какая.

С уважением ДИН.

Это мое мнение не меняет.
Первичный ушиб ствола так не протекает. Да и субэпендимарные кровоизлияния расценивались как первично-травматические только в период гшосподства теории "ликворного удара". Сейчас они рассматриваются как вторичные, за счет отека и пр.

FILIN. Сердечное Вам спасибо за исчерпывающий ответ.

С уважением ДИН.

Уважаемый ДИН, FILIN дал Вам конкретные ответы, На 90 % присоединяюсь, дабы не "растекаться мыслию по древу" Однако (поскольку, как понимаю, Ваша борьба ещё не закончена) порекомендую следующее:
1. Саркисян Б.А. и др. Построение судебно-медицинского диагноза, клинико-анатомического эпикриза и алгоритмы экспертной диагностики повреждений (методическое пособие). - Барнаул, 2003г.
стр. 73 Экспертная диагностика диффузного аксонального повреждения
стр. 80 Экспертная диагностика внутристволовых кровоизлияний при черепно-мозговой травме

2. подумать ещё над диагнозом (уже над его возможным объяснением в суде), поскольку (это сугубо личное мнение) Вы там не немножко "накрутили", что сделало его, вероятно, недостаточно ясным для следственных органов и дало возможность "супротивной" стороне его как бы "перевернуть".
Если Вам всё это дело ещё актуально, могу выслать соображения (в приват, на Е-майл или выложить на форум, как пожелаете)...

Уважаемый dimetros. Спасибо за участие. Ваше указание на руководство Саркисяна Б.А. и др.очень пригодилось, отдельное спасибо. Сегодня следователь знакомил с комиссионкой – мягко говоря, пребываю в глубоком недоумении. Причина смерти звучит дословно – “Ушиб головного мозга тяжелой степени с поражением ствола мозга” Не говорю уже, что с таким диагнозом долго не живут, но при осмотре в стационаре даже расходящегося косоглазия не отмечалось??? Выводы обосновываются показаниями потерпевшего (успели допросить при поступлении в больницу) и обвиняемых – говорят да, побили, тяжелым состоянием перед смертью, наличием субарахноидальных кровоизлияний и рассеянных микрокровоизлияний в полушариях, в подкорковой области и в стволе. И все!!! Кстати образование микрокровоизлияний объясняют теорией ликвородинамического удара. ДАП слава богу не поминают.
FILIN, или кто знает, сообщите пожалуйста когда и кем была опровергнута теория ликворного удара.
Касательно борьбы – она только начинается. Буду благодарен за любые мнения, советы, замечания. Прошу высказываться в ветке – возможно пригодиться не только мне.

P.S. К критике отношусь абсолютно спокойно. Не боги горшки обжигают.

С уважением ДИН.

Уважаемый ДИН!
Как говаривал герой Броневого в фильме "Граф Калиостро": "Голова объект темный - обследованию не подлежит!"
А по сему я не думаю, что Вы где нибудь найдете прямое опровержение теории ликворного толчка. Все теории дополняют и друг-друга и "расширяют" наши представления о ЧМТ.
На всякий случай вот вам первая глава отсюда
Нейрофизиология острой черепно-мозговой травмы.
Клумбис Л А Вильнюс, «Мокслас», 1976, 264 с

Найдем.
Как показали исследования Sellier и Underharnscheidt смещения ликвора не наступает.
(Цит. по "Ушибы мозга" Сингур Н.А., 1970г., стр.25.

Уважаемый ДИН! Посмотрите в архиве - " Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме ".

Спасибо Всем.
Книгу закачал - читаю.
У зав.нейрохирургией буквально вырвал 2-й том клинического руководства по ЧМТ 2001 г., написанного коллективом авторов из института нейрохирургии им. Бурденко под редакцией академика А.Н. Коновалова, проф. Л.Б. Лихтермана и А.А. Потапова. Очень серьезный и основательный труд. Много полезного по ЧМТ, в том числе при различной соматической патологии, у детей, у пьяных и у алкоголиков. Сканирую. Отдельные главы положу позже в библиотеку.


С уважением ДИН.

Коллеги, делаю экспертизу по трупу с ДАП. Не могу найти руководство Саркисяна, не поделитесь ссылкой?