Жировая эмболия

По теме (случай): Автомобиль едет задом, толкает старушку (около 75 лет), которая падает и ломает 2 ребра (закрытые, без повреждения плевры). Матерящуюся бабульку кладут в стационар, где она через 2-ое суток отходит в мир иной от массивной жировой эмболии.
Подобный случай с молодым мужчиной - закрытый перелом большеберцовой кости, смерть через 3-ое суток.
Случаев море.
Удручает наличие прямой причинной связи между относительно небольшой травмой и смертьюю
Можно ли утверждать о закономерности развития жировой эмболии в данных случаях?

Да, можно. Т.к. в данных примерах жировая эмболия могла возникнуть только при переломах костей, переломы являются обязательным условием развития явления, т.е. являются причиной. Ни какая, другая травма или заболевание (состояние) не дадут жировой эмболии.

Перелом двух ребер всегда влечет за собой массивную жировую эмболию???
Если нет, то прямой причинной связи не усматривается, -я думаю, что просмотрели перелом костей таза или др.
Уважаемый Олег, укажите в сосудах каких органов найдены жировые эмболы и опровергните мое утверждение о нераспознаных переломах.

Нет, далеко не всегда, но причиной жировой эмболии его дают право считать два аргумента: во-первых он (перелом) может вызвать жировую емболию, во-вторых других видимых причин не наблюдается.

Уважаемый Олег!
"В той же литературе объем СДГ в 90 мл указан как критерий, по которому решается необходимость к оперативному лечению - то бишь с СДГ до 90 мл голова сама справится."

Если не трудно - укажите источник. Любопытно, как прижизненно можно установить ТОЧНУЮ ( прямо ведь написано - до 90мл.) величину СДГ. Так же любопытно узнать какая нейротравматологическая школа согласна оставить гематому, пусть даже объемом 85мл. в полости черепа?

О жировой эмболии при переломе 2-х ребер: и сам встречал и не обязательно у старушек, правда - единичные случаи и на комиссионках сталкивался ( с переживанием до 8 суток после травмы).

В обычной жизни все сложное объясняется до предельного просто!
Если идет казуистика, то ее нужно дотошно проверить! Я не привык доверять словам, я сам все хочу увидеть! Часто вскрывающий эксперт на чем-то зацикливается и "теряет зрение"! Особенно, если он вскрывает по 3-5 трупов в день!
Но за 24 года работы не наблюдал жировой эмболии при переломе 2-х ребер. Да, не исследовали на жир при наличии явной (другой) причины смерти. Если не могли установить причину смерти - то исследовавли все полностью!
Жировая эмболия встречалась только при массивных повреждениях костей и тканей.
А как Вы массивную ЖЭ объясните при переломе отдельных ребер без поврекждения плевры и пр. тяжелых повреждений мягких тканей (в т.ч. и жировых)?

Смертельная жировая эмболия от перелома двух рёбер? Не верю.
Вот если бы перелом шейки бедра был...
Чтобы такой диагноз, как причину смерти поставить необходимо во всех гистологических препаратах "массу" жира увидеть. Чтобы большинство сосудов лёгких закупорить надо много жира. Сколько много не знаю, но жира из двух рёбер для этого мало.

Может это была жировая эмболия не травматической природы?

Уважаемый Борода.
"Может это была жировая эмболия не травматической природы?"

В самую точку. Обнаружение жировых капель в капиллярах - еще не говорит о ТРАВМАТИЧЕСКОЙ жировой ЭМБОЛИИ.

Это может быть и результат грубого нарушения в обмене угдеводов. Есть несколько статей на эту тему, в т.ч. и в судебно-медицинской литературе.

НО ЭТО СОВСЕМ ДРУГАЯ ТЕМА!

Вероятно, моя бабулька действительно казуистический случай. Эмболию заподозрили гистологи, кусочки дорезали повторно на жир, подтвердилась массивная жировая эмболия сосудов легких, головного мозга, почек. Переломы других костей скелета исключил при вскрытии (ведь не каждый день автодорожки мрут от ХИБСа). А бабулька толстенькая, кости хрупкие, ККМ замещен желтым даже в ребрах.
Тогда еще нашел статейку о жировой эмболии, прикладываю.
С этой жировой эмболией не все так просто, это ведь не банальное всасывание жировых капель из обл. перелома.

По поводу литературы о субдуралках в 90 мл попытаюсь отыскать.

Тему "Жировая эмболия" открыл (будем стараться ухаживать за нашим "кустом"). Думаю админы перенесут все.
Уважаемый Филин, не сочтите за труд сслыки или литературу по жировой эмболии не травматического генеза.

Статья, выложенная Олегом, интересная и далеко не беспорная. Большая часть утверждений авторов можно отнести к разряду умозрительных предположений. При обсуждении этиологии авторы говорят о "факторах риска" и их сочетаниях, первым этапом голословно называется замедление ровотока. При каких биохимических реакциях в венозной крови образуются именно капли нейтральных жиров? Кто встречал ЖЭ без переломов костей или массивных повреждений мягких тканей?

Вопрос очень интересен! Проведу исследование окраской Суданом 3 микропрепататов органов трупов с нарушеннием обмена веществ.
Как то не приходило в голову исследовать на жир органы без указаний на тавму!
Попробуйте и Вы, получится интереснейшее исследование!

Не могли бы Вы описать клинические проявления развития жировой эмболии у этой бабушки (из истории болезни). На секции эмболия сосудов легких подтверждается: отеком легких со множественными кровоизлияниями под плеврой, ателектазами, эмфиземой. С поверхности разреза при надавливании - пенистая, кровянистая жидкость. Типичное шоковое легкое. Гостологически - нейтральный жир в легочных сосудах.

Уважаемый Виталий!
Мы выставляем жировую эмболию как причину смерти главным образом на основании гистологического исследования - обнаружение большого количества жировых включений в капилярах.
Но такие же включения в больших количествах обнаруживались и при некоторых патологических состояний - припоминаю статью Асмоловой в журнале СМЭ - смерть 20-летней женщины страдавшей тяжелым диабетом. Никаких переломов костей в том случае не было; не было и размозжения жировой клетчатки.
А в капиллярах - массивная "жировая эмболия".
Вот в чем, так сказать, поинт дискуссии.

Жировая эмболия может наблюдаться при шоке в сочетании с нарушениями микроциркуляции, нарушениями липидного обмена, гипоксией и ДВС- синдромом.

Если автор работал в 40-50 годах, тогда понятно.
Был ( в секционных наборах давно нет) даже специальный двойной нож (больше похоже на два рядом расположенных безопасных лезвия), которыми делался срез-соскоб ткани легкого, который затем помещался в чашку Петри, окрашивался суданом3, помещался на предметное стекло и просмтаривался под микроскопом. Якобы, жировые эмболы были очень хорошо видны.

Это не соскоб, а срез. Мы иногда этой "двойной бритвой" пользуемся. Получаются для микроскопа достаточно толстые срезы. Идея заключается в том, что в толстом срезе видны стенки альвеол и не разрезанные сосуды, которые хорошо просвечиваются. Метод очень прост и быстр. Правда красит у нас всё лаборант-гистолог и накрывает препарат предметным стеклом. Обычно после вскрытия сразу суём стекло под микроском и ждём чуда, т.е. "красных червяков". Так выглядят заполненные жиром мелкие легочные артерии.

Мы часто с шефом и коллегами спорим на вскрытии на предмет наличия например жировой эмболии, концентрации СО или алькоголя и прочего. Чтобы долго не ждать, кто "выиграет спор" в случае жировой эмболии достаём из заветного сундучка двойной нож и завём из гистологии лаборантку.

Ножы-бритвы максимально приближаются винтами друг к другу и протягиваются через периферические отделы лёгких, чтобы о бронхи или кальк ножи не затупить. После протягивания нож помещается в воду. Из щели между ножами вымывается "сеточка" 2х1,5 см или около того. Она помещается в чашку петри в водопроводной воде. Если препарат не удачыный, то всю процедуру повторяем. Мне требуются обычно 3, 4 попытки (5 минут). Я эти ножи завтра на вскрытии сфотографирую.

Вы это видили сами?
Чисто механистическое "всасывание" жировых эмболов из вне в кровяное венозное русло могу представить. Не встречал в литературе удобоваримого биохимического обЪяснения образования жирових эмболов внутри кровеносного русла (именно эмболов, а не нейтрального жира как химического вещества) может кто из коллег встречал? Поделитесь.

Обещанные спаренные ножи.
Как сегодня выяснил - затупились. Отдадим на заточку. Препарат сегодня получился из-за этого не очень... Автотравма, старушка 89 лет... Сейчас в микроскоп заглянул, а там "сплошная жировая эмболия". Фотографировать через микроскоп некогда, но на следующей неделе постараюсь поставить фото препарата, который я сегодня на вскрытии этими ножами сделал.

Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Для того, чтобы сложилось представление о размерах препарата сфотографировал сейчас предметное стекло.

Даже на простой фотографии без микроскопа виден красно окрашенный жир в мелких сосудах.

Фотографию через микроскоп сегодня сделать не успею. Описание случая и микрофото - на следующей неделе.

Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Уважаемый Борода!
Спасибо за фотографии и подробное описание "орудия".
В России о нем наверняка мало кто помнит. Ведь мой пост о 40-50г. - это скорее шутка.
Не знал, что в мире этот экспресс-метод еще практикуется.
Хотя сам пытался сделать нечто подобное из обычных лезвий - получалось, но плохо - очень толстые срезы.

Вот так и я НЕ могу представить ничего механистического в биологических организмах.

Извините, Виталий, но просто у меня нет рядом архива с подшивкой журналов СМЭ. Попробуйте сами найти эту статью Н.Асмоловой и М.Ривенсона. Опубликована где-то в 1980-1984 г. В ней и подробно расписан и механизм образования таких жировых "псевдоэмболов".

Просмотрел свои акты с причиной смерти от жировой эмболии - из них 100% умерли в стационаре. Типичная клиника жировой эмболии описана в единичных случаях, которые привожу ниже. Обычно либо в палате обнаруживают труп (как с указаннгой бабушкой), либо больного доставляют в больницу с тяжелым травматическим шоком в коме.
1 случай (очань похожая бабушка с переломом 2-х ребер и грудины):
пострадавшая В. была доставлена машиной скорой помощи 18.11. в 17.25. Со слов была сбита автомашиной в районе парка при переходе дороги около 30 мин. назад. Жалобы на боли в левой половине грудной клетки, левой голени, правой кисти. Общее состояние больной относительно удовлетворительное. Кожные по-кровы и слизистые бледные. В легких хрипов нет. Дыхание проводится во все отделы. Живот не вздут, участвует в акте дыхания. Симптомов раздражения брюшины нет. АД 100/60 мм рт. ст. Пульс 84 удара в минуту. Печень, почки и селезенка не увеличены. Локально: На правой кисти на тыле скальпированная рана 10x4 см с дефектом кожи. На левой голени в средней трети кровоподтек 15x15 см. Пальпация левой половины грудной клетки умеренно болез-ненная. Диагноз при поступлении: Скальпированная рана правой кисти. Ушибы левой поло-вины грудной клетки и левой голени. Произведена пер-вичная хирургическая обработка раны правой кисти, наводящие швы. Асептическая повязка.
В 17.25 Осмотр нейрохирурга. Со слов больной пострадала в дорожно-транспортном происшествии. Сознание не теряла. Ад - 110/70 мм рт. ст. Жалобы на боли в области левой половины грудной клетки, правой кисти. Ссадина теменной области 1x1 см. Неврологический статус: Без очаговой и менингеальной симптоматики. Нарушений чувствительности нет. Нистагма нет. ЭХО-ЭГ - без смещения срединных структур. Краниограмма без переломов. Диагноз: ссадина мягких тканей головы. Туалет ссадин.
18.11. в 20.30 Осмотр дежурного реаниматолога. Состояние средней тяжести. В созна-нии. АД 120/60 мм рт. ст. Ориентирована в пространстве, времени, себе. Пульс 96 ударов в минуту. Зрачки равны. Фотореакция живая. Кашлевые, глоточные рефлексы живые. Кожа бледная, теплая, сухая. Дыхание самостоятельное, адекватное, везикулярное, равномерно проводится по всем отделам. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Живот мягкий, равномерно участвует в акте дыхания, безболезненный.
18.11. в 23.30 Осмотр травматолога. Общее состояние средней тяжести. Кожа и слизи-стые бледные, сухие, АД 110/70 мм рт. ст. Пульс 88 ударов в минуту. Дыхание проводится во все отделы. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезнен-ный.
19.11. в 7.50 Осмотр дежурным реаниматологом совместно с зав. ИТАР. Вызван де-журный травматолог. АД 70/50 мм рт. ст. Состояние больной ухудшилось. Оглушена, ко-манды по осмотру выполняет с трудом. Пульс 108 ударов в минуту. Зрачки среднего диаметра, равны, фотореакции сохранены. Кожа бледная, теплая, влажная. Дыхание самосто-ятельное, проводится по всем полям, в нижних отделах жесткое, единичные мелкопузырча-тые хрипы.
19.11. в 7.55 больная доставлена в ИТАР. Состояние тяжелое. Оглушена, сопор. Зрач-ки среднего диаметра, равны, фотореакция угнетена. Кожа бледная, влажная, теплая. Дыха-ние самостоятельное. Брадипное. Произведена интубация трахеи.
19.11. в 8.02 Сознание отсутствует. Тотальная адинамия, арефлексия, анестезия. Диф-фузная бледность кожи. АД не определяется. Пульс на сонных артериях не определяется. Реанимационные мероприятия без эффекта.
19.11. в 8.20 констатирована смерть больной.

Клиника как в книжке.

2-й случай
Больная поступила 12.12. в 21.30 с жалобами на боли в правых коленном и тазобедренном суставах. Со слов – травма в быту. Сегодня около часа назад на улице толкнул неизвестный. Доставлена бригадой скорой медицинской помощью. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистая обычной окраски. В лёгких хрипов нет. АД 140/90 мм рт. ст. Пульс 74 в мин. Живот мягкий безболезненный во всех отделах. Печень, почки и селезёнка не увеличены. Локальный статус: Укорочение правой нижней конечности на 2 см, наружная ротация стопы. На коленном суставе рана 4х0,5 см. На рентгенограмме перелом шейки бедра. Диагноз: Закрытый перелом шейки правого бедра со смещением. Ушибленная рана правого коленного сустава. Под местной анестезией ПХО раны коленного сустава. Скелетное вытяжение за бугристость правой большеберцовой кости с грузом 6 кг.
12.12. 21.35 Нейрохирург. Со слов больной травма уличная без потери сознания. Жалоб со стороны ЦНС и неврологических расстройств нет. На кожной части верхней губы имеются множественные мелкие ссадины и две ушибленные раны до 5 и 10 мм длиной, кро-воподтек багрового цвета. Диагноз: Ушибленные раны, ссадины и ушиб мягких тканей лица.
13.12. 7.00. Ночь провела спокойно. Спала. Жалобы на боли в месте перелома. В легких везикулярное дыхание. АД 140/90 мм рт. ст. Пульс 74 уд в мин. Живот мягкий, безболез-ненный.
13.12. На рентгенограмме правого тазобедренного сустава от 12.12. отмечается перелом шейки правого бедра кости со смещением проксимально до 1 см и меди-ально до 2 см, с варусной позицией бедренной кости, отмечается подкожная и мышечная эмфизема правой половины таза и ягодичной области. Подозрение на перелом седалищной кости. Дообследовать правую седалищную и копчик в 2-х проекциях.
16.12. 12.40. Состояние больной тяжёлое. Жалобы на выраженную слабость. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 110/70 мм рт. ст., пульс 110 в мин. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Спица скелетного вытяжения снята, хирургически швы на ране правого коленного сустава сняты, отмечается поступление гнойного отделяемого. Перевязка с хлоргексидином, резиновые дренажи.
16.12. 13.45. Нейрохирург. Состояние больной тяжёлое, оглушена. Инструкции вы-полняет. АД 40/0 мм рт. ст. Пульс не прощупывается. Зрачки равны, фотореакции сохранены. Рефлексы равны. Менингеальных знаков нет. ЭхоЭГ – смещения нет. Заключение: ушибленные раны, ссадины и ушиб мягких тканей лица.
16.12. 14.00 Состояние больной тяжёлое, контактна, беспокоит боль в правом тазо-бедренном суставе. АД 40/0 мм рт. ст., пульс 120 в мин. Переведена в реанимационное отделение.
16.12. 20.00 Состояние ухудшается несмотря на проводимую интенсивную терапию. Сознание сопорозное. Зрачки равны, фотореакции вялые. Дыхание спонтанное. Тахипноэ до 40 в мин с элементами периодизации. АД не определяется несмотря на коррекцию декстра-нами, вазопрессорами. Перевод на ИВЛ. Перистальтика кишечника вялая. Диурез снижен. Температура 36,4°
16.12. в 21.30 на фоне кране тяжелого состояния произошла остановка сердечной деятельности. Проведены реанимационные мероприятия, без успеха, в 22.00 констатирована биологическая смерть.

Большой пардон за объемные посты (правильно обозвал?)
все ради Молодой и Зеленой
"Если женщина что-то хочет, ей надо обязательно это дать, иначе она возьмет сама" (Человек с бульвара Капуцинов, аптекарь)
Всем счастья.

Посмотрел. За 70-80 годы есть только одна их совместная статья о изменениях миокарда при смерти от перохлаждения оргнизма, но там ни чего о жировых эмболах не нашел.

Обещанная микрофотография.
Заморозка это хорошо! Посмотрел сейчас "замороженную" фотографию от уважаемого Валерия. Сравнил с моей "исторической" "по Пирогову" если использовать терминологию нашего гистолога и спрашиваю теперь всех уважаемых коллег. Чем вам не нравится этот простой, быстрый и дешёвый метод диагностики жировой эмболии лёгких?

Представьте себе, что "Пирогов" и "Заморозка" собрались продать свои методы какому-либо толстосуму от здравоохранения и кладут на стол для сравнения обе фотографии. Какой метод тостосум купил бы для наприм. районного отделения СМЭ?
Не уверен я за "заморозку" к которой ещё и лабораторию и "спецов" да ремонтников надо.
Не всегда всё новое автоматически лучше во всех случаях жизни.

Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Статья о жировой эмболии с урологического сайта - http://urology.com.ua/article343.html

Вот ссылка на вестник хирургии - http://korolenko.kharkov.com/m/viewdoc.pl?num=11938

Как говорится: век живи - век учись. Приходится верить Зильберу.

Мы оцениваем жировую эмболию следующим образом:
0 - единичные мелкие капельки обнаруживаемые при систематическом исследовании в некоторых полях зрения
1 - лёгкой степени - единичные капельки жира видны в каждом поле зрения
2 - средней степени - множественные капельки жира в каждом поле зрения
3 - тяжёлой степени - больше половины капилляров в каждом поле зрения содержат капли жира или жиром заполнены целые фрагменты сосудов.

Для наступления смерти от жировой эмболии, кажется по Bratzke, достаточно 20-30 гр. жира. Смертельная правосторонняя сердечная недостаточность может наступить, по клиническим данным, уже при закрытии 1/3 легочных капилляров (как это они померили я, правда, себе плохо представляю). Для ослабленных, стариков и больных легочными заболеваниями для наступления смерти достаточен и меньший объём жира.

Гистологически обнаруживается жировая эмболия чаще в задних отделах лёгких, поэтому при подозрении на таковую лучше вырезать кусочки именно с задней поверхности лёгких.

У меня было также три или четыре смертельных случая с массивной жировой эмболией после эндопротезирования тазобедренного сустава. При вколачивании гвоздя протеза головки в диафиз бедренной кости костный мозг попадал в больших количествах в кровеносное русло. Ни один случай до суда не дошёл, так как это известное осложнение таких операций. В одном случае хирург применил не совсем правильную методику "посадки" гвоздя, которая часто ведёт к таким осложнениям и поэтому не применяется уже в течении многих лет, но доказать мы это для прокуратуры, в результате, не смогли. Клиницист-травматолог в своём заключении всё сильно "смягчил".

Микрофотография (см. выше) с жировой эмболией средней степени. Случай вскрыл на прошлой неделе. Старушку 89 лет (вес 67 кг рост 156 см) сбил при пересечении проезжей части грузовой автомобиль. Скорость столкновения, по нашим оценкам 10-20 км/час. Потерпевшая была незамедлительно доставлена в больницу, где умерла примерно 5 часов позднее. Повреждения: переломы 6 рёбер слева и 6 рёбер справа. Неполный стабильный перелом горизонтальной ветви лобковой кости. Линейный перелом основания черепа исходящий из центра затылочной кости над которым находилась ушибленная рана 2х1 см. ЧМТ. На левой поверхности бедра размозжение мягких тканей с кровоизлиянием 8х7 см. Как видно из микрофотографии, этого хватило для жировой эмболии средней степени.

Спор - "что лучше?" корректен только когда у Вас есть и замораживающий микротом и спецножи. У меня в отделении нет ни того, ни другого. Поэтому, уважаемые коллеги, снизойдите к нашей малости.

Уважаемый Борода.

Еще в советский период Главное Бюро СМЭ СССР распространило письмо "Судебно-медицинская диагностика и оценка травматической жировой эмболии",1989г., составленное Адкиным и Кинле. В нем, в частности, приводится таблица оценки степени тяжести жировой эмболии (откуда взята таблица - не указано). Данные из этой таблицы и данные приведенные Вами в оценке ("слабая" и "очень сильная") существенно расходятся.

Ваш последний случай интересен, но я бы связал жировую эмболию скорее с переломом 12-ти ребер, нежели с размозжением небольшого участка жировой клетчатки.
И, в свете более ранних постов, у женщины проводили исследование на сахар крови? И каков результат?

Вестник хирургии им. И.И.Грекова. Т.159, №5. 2000 С.100
В.А. Черкасов, С.Г. Литвиненко, А.Г. Рудаков, А.М. Надымов

Жировая эмболия возникает наиболее часто при переломах крупных костей и обширных повреждениях тканей, но существуют еще мало изученные причины появления жировой эмболии нетравматического генеза. Диапазон заболеваний и состояний, при которых может возникать жировая эмболия, по данным литературы, расширяется с каждым годом. Мы располагаем двумя наблюдениями жировой эмболии при пан-креонекрозе и сепсисе неясной этиологии.
1. Больной Л., 44 лет, госпитализирован в клинику после злоупотребления алкоголем с жалобами на боли в животе опоясывающего характера, тошноту и рвоту. Общее состояние тяжелое, признаки интоксикации, живот напряженный, болезненный, положительный симптом Щеткина—Блюмбер-га, язык сухой, перистальтика не выслушивается, задержка стула и газов. Показатели «красной» крови и мочи в пределах нормы. Отмечается лейкоцитоз до 22,5х109/л, гипергликемия 11,7 ммоль/л. С предварительным диагнозом: острый панкреатит, перитонит — больной оперирован.
Выполнена срединная лапаротомия. Подкожный жировой слой был с участками некроза серо-зеленого цвета. В брюшной полости — геморрагический выпот, бляшки сте-атонекроза, мезоколон инфильтрирована, серого цвета. Поджелудочная железа отечная, черного цвета. Произведены удаление поджелудочной железы и участков некроза забрюшин-ной клетчатки, санация и дренирование брюшной полости.
С ИВЛ больной переведен в реанимационное отделение. На следующие сутки после операции при контрастной микроскопии сыворотки венозной крови с насыщенным спиртовым раствором Судана IV выявлены 75 жировых глобул диаметром от 14 до 735 мкм. Поставлен диагноз: венозная форма жировой эмболии. Произведена гемосорбция, после которой жировых глобул в крови не обнаружено.
На следующие сутки состояние больного резко ухудшилось, появились нарушения микроциркуляции в конечностях, неустойчивая гемодинамика, отек легких и головного мозга, ДВС-синдром. На фоне сердечно-легочной недостаточности, отека легких и головного мозга наступила смерть.
На вскрытии — острый панкреонекроз, забрюшинная флегмона, разлитой фибринозно-гнойный перитонит, «шоковые почки и легкие», отек мозга, массивная жировая эмболия. Причина смерти — полиорганная недостаточность.


2. Больная Б., 42 лет, госпитализирована с жалобами на боли в животе, озноб, гипертермию, «мелькание мушек перед глазами». При поступлении состояние тяжелое, энцефалопатия, АД 80/40 мм рт. ст., пульс — 130 уд/мин, дыхательная недостаточность. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах, слабоположительный симптом Пастернацкого. Выявлены умеренная анемия, лейкоцитоз до 26,7хЮ9/ л, азотемия, гипокоагуляция, в моче белок и 80—100 лейкоцитов в п/зр. Из крови высеяна синегнойная палочка.
Поставлен предварительный диагноз: сепсис, печеночно-почечная недостаточность, септический шок, ДВС-синдром: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом?, отравление неизвестным ядом? В связи с нарастанием дыхательной недостаточности больная была интубирована и переведена на ИВЛ, проводили интенсивную терапию и гемодиализ.
При УЗИ и лапароскопии органов брюшной полости и забрюшинного пространства патологических отклонений не обнаружено. При рентгенографии легких отмечена инфильтрация сливного характера по типу «снежной метели». Наблюдалось снижение рО2 в крови до 21,6 мм рт. ст. На эхокар-диограмме — признаки легочной гипертензии и дилатация правого желудочка. При исследовании глазного дна определялись геморрагии сетчатки левого глаза. На 4-е сутки с момента поступления произведена контрастная микроскопия сыворотки крови с Суданом IV. В крови из подключичной вены жировые глобулы не обнаружены, в крови из бедренной артерии выявлены 115 жировых глобул от 14 до 73 мкм. Поставлен диагноз: артериальная форма жировой эмболии.
Состояние больной после 5 сеансов гемодиализа, 4 ге-мотрансфузий и интенсивной антибактериальной терапии не улучшилось. На фоне сердечно-легочной недостаточности и полиорганных нарушений на 18-е сутки наступила смерть. На вскрытии — умеренная гипостатическая пневмония, хронический пиелонефрит, некроз стенки мочевого пузыря, отек легких и головного мозга, жировая эмболия. Смерть наступила от полиорганной недостаточности.
Поступила в редакцию 11.01.2000 г.

В моче, крови и ликворе повышенного уровня сахара не отмечалось.

Хотелось бы посмотреть на таблицу. Если она не очень большая и это не очень Вас обременит, то прошу коротко изложить её содержание.

Интенсивность жировой эмболии

Очень слабая. Кол-во эмболов в 10 полях зрения – 5-10; локализация – капилляры межальвеолярных перегородок и мелкие артерии.

Слабая. Кол-во эмболов в 10 полях зрения 11-30; локализация – капилляры, артериолы и мелкие артерии.

Умеренная. Кол-во в 10 полях зрения – 31-100; локализация – капилляры, артериолы, артерии среднего калибра.

Сильная. Кол-во эмболов в 10 полях зрения – 101-200; локализация – капиляря, артерии и вены.

Очень сильная. Кол-во жировых эмболов в 10 полях зрения более 200; локализация – различные сосуды легких.

(Из письма «Судебно-медицинская диагностика и оценка травматической жировой эмболии» сост. В.И. Адкин и А.Ф. Кинле, М., 04.07.1989 г.)

Примечание: табличную форму я перевел в текстовой вариант.

Это выссказывание не моё личное. Просто было большое исследование по локализации и выраженности этого признака. Брали кажется передние и задние отделы с каждой доли и определяли степень выраженности жировой эмболии отдельно. Выяснилось, что в задних отделах лёгких, и кажется в нижних долях (но теперь как-то сомневаюсь за давностью времени), выраженность была статистически больше. Исследование проводили на любимой Валерием "заморозке".

Большое спасибо FILIN за таблицу!
Мне не совсем понятен термин эмбол. Каждая капелька жира это уже эмбол или если весь диаметр сосуда занят жиром, то тогда это эмбол?
Второй пункт критики это локализация этих эмболов. При заморозке качество препаратов с обычным гистосрезом не сравнить, т.е. значительно хуже. От этого сложно проводить дифференцировку сосудов. Опять же если в капиллярах жир есть, то почему он не может обнаруживаться и в более крупных сосудах, хотя принцип, положенный в эту классификацию, понятен.
Общее впечатление, что это классификация не согласованная с практиками, поэтому и Валерий сразу начал вопросы задавать. Я не гистолог, но мне эта классификация кажется "надуманной" если не сказать "натянутой".
Хотелось бы услышать мнение наших узких специалистов-гистологов.

Сегодняшнее моё вскрытие иллюстрирует ещё один часто наблюдаемый вид массивной жировой эмболии лёгких, который легко распознаётся уже на вскрытии простым глазом
Крупнокапельная жировая эмболия лёгких
Видимо из-за простоты и очевидности никто про неё не упомянул. Для молодых коллег и интересующихся ставлю фотографию. На ней видны два перерезанных ножницами крупных сосуда. Слева аорта и справа, поддерживаемая пинцетом легочная артерия. Внизу слева видна часть сердца и справа на фото видно левое лёгкое. На поверхности находящейся в легочной артерии крови крупные крупинки жира.

Кратко о случае: старушка 83 лет (вес 52 кг рост 156) не обратила внимание на красный свет пешеходного светофора и была сбита при переходе проезжей части грузовиком. Скорость столкновения оцениваем примерно в 30-40 км/ч. Скончалась на месте. На вскрытии множественные переломы таза, 25 переломов рёбер, компрессионный перелом 2-го грудного позвонка, ЧМТ с линейным переломом черепа, размозжение п/к жировой клетчатки на нижних конечностях, гемотаторакс, обильная кровопотеря...

Нажмите для просмотра прикрепленного файла

На фотографии видна легочная артерия. Рядом с пинцетом на интиме сосуда хорошо распознаются "крошки" жира. Признак этот хорошо виден лишь на охлаждённых, т.е. пролежавших один день в морозильной камере морга трупах. Уже при фотографировании при использовании фотолампы из-за нагревания частицы жира тают и превращаются в маслянные капли или разводы на поверхности крови и в этом случае распознаются простым глазом значительно хуже.

Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Буквально на днях случай.
У трупа 73 летней женщины закрытый перелом обоих костей правой голени, перелом позвоночника. Труп из дома.
Гистологи дают выраженную жировую эмболию в препаратах лёгких.
Ясно что смерть от эмболии.
В приказе 1208 степень тяжести (ТЯЖКИЕ) определяется только при КЛИНИЧЕСКИ подтверждённой эмболии. Сами по себе закрытые переломы костей - Менее тяжкие т.п.
Как выйти из данной ситуации и правильно отклассифицировать данное повреждение???
СМЭ Михаил Стыцюк Зеленоград.

Уважаемый коллега!
В Правилах говорится о "клинически выраженной жировой или газовой эмболии", а не о "клинически подтвержденной".

Поврежденя, в данном случае относятся к категории повреждений, причинивших тяжкий вред здоровью по признаку опасности для жизни, т.к. вызвали опасное для жизни осложнение - массивную жировую эмболию, которая и явилась непосредственой причиной смерти.

Дополнительной ссылки на клиническое течение не требуется, тк. осложнение явилось непосредственной причиной смерти.

FILIN
Отправил материалы по трупу в отдел комиссиных экспертиз г. Москвы.
Сегодня пришёл ответ - повреждения классифицировать как СРЕДНЕЙ тяжести.
так как при оказании своевременной медицинской помощи (наложение иммобилизирующей повязки и т.д.) эмболия бы не развилась и бабулька была бы жива:-))) - именно так узано в заключении экспертов (я сам ничего не выдумываю), а Вы говорите ТЯЖКИЕ... :-))))
Михаил. Стыцюк.

Уважаемый koroner.
Неоднократно наблюдал смертельную жировую эмболию у лиц, которым своевременно оказывалась квалифицированная медицинская помощь.

Рассуждения " что бы было, если бы было то-то" - удел пророков, а не экспертов.

Дмитрий остроумно называет нечто похожее "шаманством".

Квалификация телесных повреждений действие, строго говоря, юридическое, а не медицинское. Отсюда и всё несовершенство системы с медицинской точки зрения. Мне кажется, что если начать рассматривать вышеизложенное дело в суде, то можно "опрокинуть" заключение коллеги из Москвы. Система-то квалификации степени тяжести телесных повреждений была разработана для использования юридическими дилетантами, т.е. врачами. Слева в табличке ищешь найденное повреждения, справа "списываешь" степень тяжести. Система изумительна по простоте и придумана, по-военному надёжно, для "дурака". Слабость системы, естественно в том, что не все возможные повреждения в неё занесены. А раз так, то и спорить и фантазировать в спорных случаях не запрещено. Приходится начинать "думать" что было бы если бы.

В этой конкретной ситуации я склоняюсь к мнению FILINа. Попросите FILINa выступить в суде "против" московского коллеги. Я не уверен, что москвичи со своими аргументами убедят суд.

Я бы например предложил москвичам для подтверждения тезиса об обязательном выживании больной исключить возможность возникновения тромбоза глубоких вен конечности при наложении повязки с последующим развитием грозного и очень часто смертельного осложнения легочной эмболии.
Неплохо ещё спросить, а что должны были бы делать клиницисты после снятия жгута. Вечно они бы его не смогли держать на конечности. Что существуют на сегодняшний день 100% терапевтические методы "вылавливания" жира из кровеного потока? Или они не могут исключить, что она бы всё равно умерла?

Я конечно саму экспертизу не читал. Понимаю, что нам могла быть выложена в форум не вся информация. Но если исходить из этого, то я бы сказал, что московское заключение не только спорно, но и откровенно наивно.

Господ москвичей в суд бы надо вызвать и попросить г-на Панова им вопросы позадавать. Может это их задумчивости научит?

Проблема! Мужчина 60 лет выходит из дома, через 5 минут возвращается с жалобами на резкую слабость, потливость. Давление 60/20. Вызвали "скорую", пока ждали- напоили дядьку кофе с сахаром. К приезду скорой- АД 120/80, потливости нет, кожа розовая. Далее, полная ерунда. Врач делает укол в вену (анальгин- 4,0, промедол, димедрол) предполагая инфаркт миокарда. На игле, у больного начинаются судороги клонико-тонические, нарушение дыхания и он спокойно уходит. На вскрытии, легкие- сплошные кровоизлияния (как при геморрагической пневмонии), гистологически- массивная жировая эмболия сосудов легких. Больше нигде жира нет. Общая химия не делалась, прокуратура подозревает введение камфоры в вену. Вот такая ерунда

ПРи появлении жировых включений как результат нарушения процесса обмена углеводов - они бы обнаруживались во всех органах.
Обнаружение жировых эмболов только в легких - действительно настораживает( собственно - почти удостоверяет).
Надо порыться в старых сборниках - когда камору использовали значительно чаще ( и вероятность ошибки значительно выше).
Не совсем понятно только, как эксперт на вскрытии не "учуял" ее запах - он весьма своеобразный и стойкий.

Запаха не почувствовал Но я и не говорю, что это была камфора. Тут и врач "скорой помощи" немного подвирает. Правда, неплохой коктейль был введен в вену при неподтвержденном диагнозе "инфаркт миокарда" и давлении 120/80!

- значит всего около 10.0. Я не знаю, как насчет жира и камфорного масла (а не камфоры), но введение до 20.0 воздуха в переферическую вену не вызывает серьезных проблем. Маловато 10.0 для массивной эмболии. Что-бы это значило пока не придумал. Может пересмотреть стекла самому. И когда следователи заподозлели введение камфорного масла до получения гистологии или после?

Вот здесь - http://www.rlsnet.ru/opisdrug/MNNDescr.php?mnnid=1928 можно прочитать про формы выпуска препаратов камфоры. Корме того камфора вводится только п/к именно в виду риска введения в сосудистое русло с риском развития эмболии.

Уважаемый Филин, что вы имели в виду говоря о паре страничек у Касьянова (как точно называектся работа)?

"Осложнения при различных хирургических процедурах и их судебно-медицинское значение", М.,Медгиз,1963г.

Наши гистологи пользуются выдержками из автореферата канд. дисс. Адкина В.И. (1976 г.). За точность выдержки, к сожалению, поручиться не могу, т.к. оригиналом автореферата не располагаем - только выписка из АР, выполненная на печатной машинке, скан с которой прилагается.

Сам собой напрашивается вопрос: насколько возможно образование жировых эмболий при при легких травмах (например, с разбегу налетел на угол дивана или на уроке физкультуры от одноклассника получил во время игры в футбол в бедро или живот и т.д.). А то ведь никогда не знаешь, как обернется обычная бытовая травма...

На мой взгляд, если нет перелом костей (кроме коротких, разумеется), развитие смертельной жировой эмболии исключается, даже при значительных размозжениях п/ж клетчатки.
Есть одна статья, где авторы доказывают, что ее развитие со смертельным исходом возможно и при незначительных травмах, но доверия к ней особого нет.

Сомнительно на счет ребер, ведь была у меня практика на етот счет но труп был худочавой побудови тела и потому жыровая подкожная клетка была слабо появленна , но в тот же час если бы был перелом шейки бедра - другое дело

Вопрос не совсем так стоит. Жировая эмболия и жировая эмболия это разные вещи.
Поясняю:
Слабая мелкокапельная жировая эмболия может встречаться при многих заболеваниях, состояниях и не только при травмах. Это относится к физиологической норме. Мелкие капельки жира задерживаются лёгкими и рассасываются без какой-либо клинической картины и без проблем для потерпевшего.
Такая жировая эмболия конечно же может встречаться и при лёгких травмах, но последствий она не оставит и к заметному нарушению здоровья не приведёт.

Бывает и массивная жировая эмболия, которая может за счёт механической закупорки большей части артериального дерева лёгких привести к смерти. Такая эмболия при лёгкой травме у здорового образоваться не может. Иначе не один ребёнок не доживал бы до школы, а умирал бы вскоре после того, как научился бы ходить/бегать/лазать по деревьям и т.д..

Поэтому при дискуссии на эту тему не совсем корректно говорить просто про жировую эмболию. Это, как при переломах. Одно дело если два ребра сломано и совсем другое если обе большеберцовые кости.

Согласен. Жировая эмболия может встречаться при разных травмах, но не обязательно приводить к смерти. Более того, есть работы, доказывающие, что ЖЭ может наблюдаться и без травмы при некоторых заболеваниях.
СМ-кое значение имеет только ЖЭ сильной степени выраженности по гистологическим данным - см. выдержки из работы Адкина.

Коллеги.
Мы же в этой ветке говрим либо о смертельной жировой эмболии, либо о ее тяжелой форме.
Кстати, я наблюдал случай смертельной жировой эмболии ( на 7 сутки после травмы) при переломе 2-х ребер.

Немножко отклонения от темы- Бабушка лет 55-58 страдала на масовый тромбоз,верикоз и т.д. Также у нее было ожирение и нарушение ОДС.К ней раз в месяц заходил семейный врач и смотрел на состояние пацыента.Однажди она упала с кровати (вес тела 162 кг.).Муж и соседи помогли поднять ее.За сутки она умерла от тромбоемболии легких,но также наблюдалась и жировая эмболия вне всяких переломов.Врач накануне приписал ей припарат для розгущення крови.Но пациентка не приняла мер.Вопрос - возможна ли тромбоемболия и жировая одновременно.При вскрытии было затруднение ответить что именно убило старушку.(извиняюсь за костлявый русский,так как я из Украины)[B]

Уважаемый Sebastian!
Интересный пример Вы приводите, но видимо из-за сложностей с языком задаёте вопрос на который Вы сами уже ответили.

Если это так, то Вы привели пример из практики, где тромбэмболия и жировая эмболия наблюдались одновременно. Я честно сказать ещё ни разу сознательно не красил лёгкие на жир при тромбоэмболии. Помню, что как-то был у меня случай со старушкой из больницы после операции протезирования тазобедренного сустава. У неё клинически развилась жировая эмболия, а потом присоединилась тромбоэмболия от которой она и умерла. Помню, что гистологически в лёгких мы тоже жир видели, но не очень массивно.

Уважаемый Sebastian!
Прежде всего любая эмболия это следствие. Какие были ПРИЧИНЫ для жировой эмболии ( в Вашем случае)?
Какие были ПРИЧИНЫ для тромбоэмболии?
Решите сначала эти задачи. Возможно, решив их, отпадет необходимость и в решении остальных.

Что касается вопроса:
Возможно.
Но причиной смерти при такой комбинации практически всегда будет тромбоэмболия. Жировая эмболия имеет клиническую картину растянутую на несколько дней; при тромбоэмболии, обычно, смерть наступает в ближайшие десятки минут или пару часов.

добрый вечер не огорчайтесь, даже небольшая травма запускает каскад танатогенетических факторов

А вот с этого места, пожалуста, по медлен-н-нее, я записываю .

В "золотой фонд" суд.мед. философов!

Что пристали к новичку Интересующемуся.
Человек волновался - первый пост - даже знаки препинания не везде поставил, а вы...

Меня тоже в "золотой фонд" со словами... о нарушениях K-Na насоса, симпат-адреналовой системы, выбросе большого к-ва БАВ и этом, как его... активизацией перекисного окисления липидов с образованием свобдно-радикальных соединений, реализующих детергентное действие на липопротеиновые комплексы клеточных мембран.
Кстати последнее почему-то практически не упоминается на форуме. Никто не читал книг Феликса Меерсона? Практической пользы никакой, зато там такие красивые слова на каждой странице...
извиняюсь за офф-топ.

... и флуд

Согласна, уважаемый Валерьич. 2 ребра и смертельная жировая эмболия с прямой причинной связью - нонсенс. Кто-то спрашивал о нетравматических причинах ЖЭ... В подробной монографии В.П. Иванникова (Вильнюс, 1983, "Посттравм ЖЭ" во 2 главе перечислена тьма причин: миелодисплазия, панкреатит, диабет, жир. дистр. печени, коронаротромбоз, инфаркт миокарда и даже декомпенс. атеросклер. кардиосклероз. Там же дан патогенез, в частности физ-хим теория. Но насколько все это достоверно, я судить не могу. Поняла одно - все, что изначально не относится к тяжкому вреду с его закономерными осложнениями, не может расцениваться как прямая связь. Мы, к сожалению, очень редко красим на жир. А вообще все надо проверять. Была бы возможность красить у всех подряд, может, нашли бы что-нибудь интересное.
Наталья

Это не только нонсен, это всем нонсенсам нонсенс.
Но вот не смотря на всю нонсенсность этого нонсенса - встречал.

Уважаемый FILIN, я к тому, что нельзя тут связь как прямую определять. К примеру, тьму лет мы думали и спорили, как быть с флеботромбозом при травме ноги с последующей ТЭЛА. Я рассуждала, что любая достаточно массивная травма ( с обширным кровоизлиянием) свидетельствует о повреждении каких-то сосудов (даже если мы их не видим), иначе откуда натекло. Травма сосуда штопается, естественно, тромбоцитами. Садится тромб, который потом летит в известном направлении под действием пусть случайных факторов. В итоге молодой человек - покойник. Конечно, мне никогда не приходилось ставить здесь прямую связь. Вчера я тормознула чужую экспертизу на выходе, где связь у женщины 50 лет, была названа прямой. В процессе очередного обсуждения я поняла логику нашей комиссионной экспертизы (хотя читала тьму всего по связям). Комиссионка тут никогда не даст прямую связь. Потому что осложнение это непостоянное и следовательно случайное. Так же и с моей нижней челюстью с нагноением у бомжа. Так и с ЖЭ. Поскольку мы не исследуем на нее все подряд, мы не имеем опыта, чтобы судить прав ли Иванников, пеерчисляя набор нетравматических ЖЭ. А может прав, поскольку не должны 2 ребра привести к массивной эмболии.
Наталья

Уважаемая Наталья.

Почему? Вы же не знаете случая. НЕ знаете, кто принимал участие в проведении этой экспертизы, какая была клиника, какая гистологическая картина.
Откуда такая категоричность?
Только потому, что Вы полагаете, что
?
Но вот привели же.

Уважаемый FILIN (действительно очень уважаемый, это не формальное обращение). Я говорю о подходе к проблеме нашей питерской комиссионной экспертизы. Установка такая: все, что не закономерное осложнение, где одно прямо вытекает из другого, а что-то привносится со стороны - не расценивается как прямая связь. То есть вопрос не в деталях, кто и почему решил, а в принципиальном подходе. Я ведь в итоге по прошествии времени согласилась с их позицией по перелому н/челюсти с нагноением и ОДН. Иначе получится, что мы будем по-разному определять степень тяжести при одних и тех же повреждениях: у одного закрытый перелом голени - средний вред, у другого - с ТЭЛА - тяжкий.
Наталья.

Уважаемая Наталья.
Я вспомнил конкетный случай, а Вы о принципиальном подходе.
В том случае все было закономерно, без каких-то привходящих моментов. Так что никаких противоречий с "принципами" Питерских экспертов нет.
Вы можете расценить его как редкий, казуистичный, не обычный. Но ни как не "нонсенс".

Вопрос о единообзном подоходе к решению типичных случаев - разговор давний, еще в 50-х годах (спор московской и киевской школ) был решен в пользу единообразия.
Только вот единообразия и до сих пор нет.
Я иногда задумываюсь - а возможно ли оно в СМ вообще? "Правила" для живых - разумеется, не в счет.
( Кстати, в ленинградской школе травматологов предлагалось считать открытым переломом случаи, когда нет раны, но есть обширное осаднение).

Открыла я сейчас "Патологию лечения" И.Т. Тимофеева, СПб, 1999 г. Автор из ВМедА, труд весьма капитальный на 640 страниц. Цитирую про ЖЭ. В последние годы многие исследователи пытаются объяснить механизм формирования неэмульгированных нейтральных жиров крови из липопротеидов, высокоэмульгированных жиров крови, при освобождении липидных частиц из жировых депо и из различных мембран клеток организма человека. Все это является результатом нарушения липидного обмена, во многом связанного с развитием острой гипоксии. При этом метаб. измен. крови приводят к тому, что хиломикроны плазмы переходят из мелкодисперс. сост в крупнодисперсн., окклюзируя МЦР легких. Таким образом, современные данные указывают на то, что основным источником ЖЭ являются продукты общего нарушения обмена при гипоксии, когда хиломикроны плазмы крови агрегируются в крупные жировые капли при сниженной липоидеретической функции эндотелия легочных сосудов. Дальше приводится пример гибели больной от ЖЭ, когда во время вводного наркоза при проведении холецистэкстомии в течение 20 минут проводили ошибочную однолегочную вентиляцию. Возникла острая гипоксия, клиническая смерть, вывели на некоторое время, но через 12 часов после начала операции - смерть. Сразу о ЖЭ не догадались. Гистологически нашли пустоты в сосудах легких, покрасили на жир и похоронили от ЖЭ.
Это вполне коррелирует с тем, что пишет Иванников о нетравматической ЖЭ при инфарктах миокарда. Так что не надо вешать на врача собак, что он ввел масляный раствор.
Наталья

Да вроде никто уже и не вешает.
Разобрались.
А о ЖЭ при различных состояниях - в этой ветке уже столько понаписано.

Прошу прощения, не все успеваю посмотреть. Сама не все знаю. И всегда хочется поделиться тем, что прочитала.

У нас в стационаре, за время моей работы, было не очень много случаев жировой эмболии, но все они были можно сказать в чём-то однотипные. Бытовая травма во время алкогольного запоя (перелом бедренной либо большеберцовой кости) - алкогольный делирий на 3-4 сутки воздержания - психомоторное возбуждение, будучи на скелетном вытяжении - на 5-е сутки закономерный итог...

Уважаемый Корнели.
На 5 сутки смерть могла наступить и от т.н. "злокачественного делирия".
Вы на жир в этих случах красили? Что находили?
Какая была температура у пациентов в последние сутки перед смертью ( при "з.д." она часто под- и за 40).

Один случай был подтвержлён на судебном вскрытии. Другой труп года 2 назад зачем-то заставила меня вскрыть администрация. На всрытии - из сосудов головного, при их рассечении, в большом количестве поступали опалесцирующие, жёлтые, жировые шарики. Может это и не грамотно, но я выставил такой диагноз. Конечно же ничего я не красил, нет у нас ни лаборатории, ни реактивов... Одна интуиция лишь, как это ни прискорбно .

Повезло ВАм, Корнели. Мне такое счастье - наблюдать жировые "шарики" в сосудах мозга - пока не "улыбнулось".

Не был ли труп подгнившим? Такое иногда наблюдается у гнилых трупов, и никогда при смерти от жировой эмболии.
Если у Вас нет возможности проводить патогистологическое исследование - значит точный диагноз в стационаре особо и не нужен.
Кроме патогичтологического исследования существует еще и макропризнаки жировой эмболии - основывать диагноз при их наличии ( без патогистологического исследования) - вынужденная мерта.
Что касается "интуиции" - коллега, при Ваших условиях исследования трупа, забудьте это слово; это добрый совет.

Уважаемый Корнели!
Как Вы объясните путь попадания жира из перелома большеберцовой кости через нижнюю полую вену, а потом... до мозговых артерий. И, главное, в гигантских количествах!

Артефакт.

Труп был - свежее не бывает. Я конечно понимаю иронию вопроса , трудно делать то в чём мягко говоря не совсем компетентен. Но когда заставляет это делать администрация больницы, то приходится... Для меня важно разобраться и понять, хотябы и постфактум . Ориентировался конечно, не в последнюю очередь, на клинические проявления: наличие перелома бедра, психические нарушения (возбуждение, делирий), преходящая очаговая неврологическая симптоматика, петехиальные высыпания в конъюнктиве. Видел вроде эти "шарики". Насчёт интуииции всё верно (всё-таки она основывается на скрытых знаниях ), правильней было бы слово догадки (порой не верные).

Сложно за давность сказать, что это было... я только начинал работу. Жировые эмболы достигли правого желудочка сердца, далее попали в малый круг кровообращения. И значит в первую очередь я должен был их обнаружить в лёкгих... но обнаружил в мозге, очень хорошо помню, как это выглядело, больше ни разу подобного не встречал. Баталов проток был как назло уже закрыт - увы возраст... Возможно, как-то просочились через малый круг в левую половину сердца ...

Да проще всё. Этот признак наблюдается только(!) при наличии открытого foramen ovale. Что наблюдается и у взрослых нередко, но большие количества жира пройти не могут и отфильтровываются лёгкими. Маленькие порции и даже капельки костного мозга могут попасть в артерии мозга. У нас где-то был такой старый гистосрез с клетками костного мозга в артерии головного мозга после падения с высоты при не полном заращении овального отверстия.

Чтобы капли жира механически через лёгкие "просачивались" ещё не слышал. Принято считать, что они там остаются.

Уважаемый Борода.
Сбой какой-то.
Про foramen ovale - при воздушной эмболии вспоминают.
А при жировой - во всех вн. органах жировые эмболы находят. (Клиницисты даже выделяют легочную и мозговую формы ж.э.).
А как - да просто - через легочные артерио-венозные анастомозы.

Ну с этим конечно не поспоришь, но в рамках уточняющего вопроса прошу тогда ответить с практической точки зрения.

Почему практически при любой мало-мальски приличной травме в лёгких всегда жир видно, а вот в сосудах гол. мозга значительно реже. При макроскоическом подозрении на жировую эмболию в сосудах гол. мозга я, с часто бьющимся сердцем , сразу заказываю окраску на жир. Ну и как Вам кажется как часто я положительные результаты вижу?

Почему если жир легко проскальзывает через лёгкие, подобные находки так редки в гол. мозге? Может это всё таки не жир с места перелома, а другой жир (теории описаны выше)?

В теорию ударяемся.
В легких обычно задерживается около 80проц. жировых эмболов. (вспоминаю по Науменко и Митяевой). Остальные 20 - попадают в большой круг кровообращения. А уж как там распределяются - не знаю.

Т.к. в данных примерах жировая эмболия могла возникнуть только при переломах костей, переломы являются обязательным условием развития явления, т.е. являются причиной.

к слову интересная статья в 2004 году прошла в журнале "проблемы экспертизы в медицине" о НЕтравматической жировой эболии при нарушениии питания, северяне написали, они диагностируют ее в 7 % случаев, я сейчас некоторых направляю на жир эмболию, хочу посмотреть на результаты, но пока глухо - результаты отрицательные

наверное повторюсь, но в уже указанной мною публикации, если нужно пришлю более подробные данные, они видели малокровие мозга, его жировую эмболию
причина для них - это тотальная жировая дистрофия печени - отсюда жир - нарушение питания (кстати у больных это возможно) - как фактор
результаты описаны впечатляющие, но повторюсь - я на своих случаях пока ни разу не подтверждала

Уважаемая WINNI.
Таких статей (отечественных и зарубежных) наверняка несколько десятков наберется.
Собственно, при наличии перелома длинной трубчатой кости или нескольких ребер это и не столь существенно - что имеет место - жировые эмболы или жировые тромбы.
А для не травматических случаев, например, для ИБС - похоронить от ЖЭ даже при наличии жировых тромбов в сосудах мозга и легких - вряд ли кто пока что решится.

Из направления известно, что В, 1958 года рождения, после ДТП каретой СП, была доставлена в клиническую больницу № (отделение политравмы). с закрытой черепно-мозговой травмой. Согласно записей врачей скорой помощи подстанции №8, сопроводительный лист №031986, следует, что Власова Елена Ивановна, 47 лет, была доставлена с улицы, после ДТП, диагноз врача скорой помощи – сочетанная травма. Доставлена в клиническую больницу №, в отделение политравмы, 14.01.2006 в 07:20, по вызову №448, принятому в 06:27. Диагноз приемного отделения: «сочетанная травма. ЗЧМТ. Сотрясение головного мозга. ЗТГЖ. Множественные разрывы брыжейки толстой кишки. Открытый надмыщелковый перелом левой бедренной кости. Закрытый оскольчатый перелом (недопустимое сокращение диагноза) бедренной кости в (недопустимое сокращение диагноза). Ушибленная рана «пр» (недопустимое сокращение диагноза) стопы. История болезни №, проведен 1 койко день. Операция в 7:40, 14.01.2006. Умерла в 16:45 14.01.2006. Замечаний медицинского учреждения относительно оказания медицинской помощи бригадой СМП нет». Отражены лечебные мероприятия, проведенные бригадой СМП: «АД – 110/80 мм рт ст, 1) осмотр; 2. S. Analgini (дозировка и концентрация не ясны); 3. S Na Cl 0,9 % - объем неясен; 4. госпитализация в 17 б-цу политравму.». Согласно записям медицинской карты стационарного больного №, КБ№, известно «В, 47 лет, поступила 14.01.2006 в 07:20, в отделение политравмы» Согласно записей врачей приемного отделения «14.01.2006 07:20 – доставлена КСП; обстоятельства травмы – пассажир переднего сиденья; жалобы – сбор жалоб затруднен из-за тошноты, (фрагмент из двух слов неясен), жалобы на боли ногах, (слово неясно). Анамнез жизни – туберкулез, вирусный гепатит отрицает; аллергических реакций нет; состояние больного – крайне тяжелое; кожа и видимые слизистые бледные; сознание – оглушение; гемодинамика – АД -100/70 мм рт ст, пульс – 100 ударов в минуту, слабый, тоны сердца ритмичные, звучные; дыхание: ЧД – 16 в минуту, везикулярное, симметричное, хрипы не выслушиваются. Язык влажный; живот не принимает участие в акте дыхания, не вздут, при пальпации мягкий, болезненный, напряжен; селезенка не увеличена; симптомы раздражения брюшины сомнительные; перкуторно печеночная тупость сохранена; аускультативно перистальтика не выслушивается. Диурез – катетером. Локально: учитывая тяжелое состояние пациентки, (слово неясно) механизм травмы, пациентке показан лапароцентез с диагностической целью. Неврологический статус: открывание глаз –спонтанное (4); двигательная активность - команды выполняет (6); вербальное общение – отвечает обращениям (4). Зрачки равномерные, фотореакция сохранена, нистагм – горизонтальный; лицо –симметричное; язык - +, речь – N, глотание - N, фонация - N, менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц – отр; симптом Маринеску-Радовича полож, с-м Седана – отс, патологические стопные знаки – отсутствуют. Координаторные пробы – выполняет. Длкальный статус – ссадины мягких тканей лица. Ось конечностей нарушена на уровне н/3 обоих бедренных костей; крепитация отломков – н/3 обеих бедренных костей; отек конечностей - обоих бедер. Пальпаторно кости таза – патологической подвижности нет; симптом прилипшей стопы – положительный с обеих сторон. Локальный статус: по передней тповерхности левого бедра в н/3 ушибленно-рваная рана размером 10х5см. В рану впадают костные отломки. Первичный диагноз: сочетанная травма. Открытый (символ неясен) надмыщелковый перелом левой бедренной кости. Закрытый оскольчатый перелом н/3 правой бедренной кости. ЗТГЖ. Гемоперитонеум. Множественные разрывы брыжейки тонкой кишки – запись чернилами сине-фиолетового цвета. (написано чернилами коричнево-красного цвета) – ЗЧМТ. Сотрясение гол. мозга. План обследования: общий анализ крови, мочи; биохимический анализ крови; группа крови, резус-фактор; коагулограмма; ЭКГ; рентгенография грудной клетки, черепа, таза; АКТ; ФБС; иммобилизация; ПХО; инфузия; анальгетики. Подписи хирурга, нейрохирурга, ответственного дежурного хирурга.
07:40 14.01.2006 Рентгенография грудной клетки. Легкие расправлены, прозрачные. Диафрагма четкая, справа высоко расположено 3 ребро (счет спереди). Слева определяется перелом 5 ребра по средней аксиллярной линии. Заключение: ЗТГ. Перелом 5 ребра слева. Релаксация диафрагмы справа. Подпись.
07:40 14.01.2006 На рентгенограмме костей таза кости таза без повреждений. Определяется перелом чрезвертельный правого бедра. Подпись.
14.01.2006 07:40 На рентгенограммах поясничного отдела позвоночника переломов не выявлено. Подпись.
14.01.2006 07:40 На рентгенограммах правого бедра определяется оскольчатый перелом с/3 диафиза правого бедра. На R-грамме левого коленного сустава определяется многооскольчатый в/суставной перелом н/3 левого бедра.
14.01.2006 07:40 Лапароцентез. После 3-х кратной обработки опер. поля под м/а Sol Novocaini 0,5% 80мл, произведен прокол брюшной полости троакаром. Найдена кровь. Показано оперативное лечение в ургентном порядке. Подпись.
14.01.2006 08:30 На бланке клинической больницы № результаты анализов: биохимический анализ крови – больная В, глюкоза -5,4; мочевина – 9,18; калий -3,6; натрий – 135,6; общий белок -47,5; билирубин общий -8,82; прямой – 0; непрямой -8,82; подпись.
14.01.2006 08:10 Дежурный анестезиолог. Больная осмотрена в операционной. В сознании, сонлива, контакту доступна. Кожные покровы бледно-розовые. Дыхание самостоятельное, эффективное. В легких везикулярное дыхание, умеренно ослаблено в нижних отделах больше слева. Гемодинамика: пульс – 92в минуту, ритмичный, АД -80-90/5о мм рт ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Катетеризированы две периферические вены, начата инфузия кристаллоидов. Поставлен мочевой катетер, получено 200мл свежей мочи. При лапароцентезе обнаружена кровь в брюшной полости. Больной будет выполнено ургентное оперативное вмешательство под ПВА+итубация трахеи. Для контроля центральной гемодинамики, а также с целью обеспечения надежного венозного доступа, больной выполнена пункция и катетеризация v. sub. sin. По Сельдингеру с первой попытки. Начата инфузия кристаллоидов. Обратный ток крови получен. ЦВД (подчеркнуто) – 120 мм водного столба. Течение анестезии см инфузионную карту. Подпись.
14.01.2006 07:20 травматолог. Предоперационный эпикриз. Учитывая открытый перелом 3 ст левой бедренной кости и тяжесть состояния, больной показано МОС левой бедренной кости (два слова неясны) трубчатым аппаратом Костюка, ПХО ран; дренирование. На правую н/конечность – (два слова неясно). Оперативное лечении – МОС (слова неясны).
На бланках клинической больницы № результаты анализов: исследование крови на резус принадлежность – 14.01.2006 09:20 больная В., кровь резус положительная + 1, серия антир. сыв. 56,58; натитела не обнаружены; группа крови – А (2). Подпись; 14.01.2006 09:20 – больная В – кровь резус положительная (+); серия антир. сыв. – 56-57; антитела не обнаружены; группа крови – А (2); подпись; анализ крови – больная В – отделение – опер; время – 09:30; Нв – 64 г/л; Эритр – 2,2х10Х12 в/л; Нт – 0,22; подпись.
14.01.2006 11:40 Операция №45 МОСЧ левой бедренной кости трубчатым аппаратом Костюка. После обработки операционного поля в проксимальном фрагменте бедренной кости введено 3 стержня Костюка и в в/3 голени – 3 стержня , контроль кости, репозиция прокола. Стержни между собой в трубчатом аппарате Костюка. Ас повязка. Подписи.
14.01.2006 12:40 Через (слово неясно) б/б кости правой голени проведена высокая (почерк далее разобрать невозможно).
14.01.2006 Нарколог. Больной проведен осмотр для установления факта (неясно слово) алкоголя и состояния опьянения. Протокол №000056. анализ крови на этанол. Подпись.
14.01.2006 07:50 Протокол операции №. Срединная лапаротомия. В брюшной полости 500мл жидкой крови, источник кровотечения – множественные разрывы и надрывы брыжейки тонкой кишки, которые определяются на расстоянии 40см от илеоцекально угла и имеют протяженность до 60см. Определяется наличие 2 участков тонкой кишки с наличием повреждений брыжейки, на которых определяются (слово неясно) кишки протяженностью до 10см. Стенка кишки в этом месте синюшная не отечная, блестящая, перистальтирует. Учитывая общую тяжесть состояния пациентки принято решение о прогрессивной катетеризации. Произведено ушивание разрыва брыжейки. 2 дренажа. Блокада. Зонд в ДПК. Других повреждений не выявлено. Ушивание раны через все слои. Подписи.
14.01.2006 На бланке клинической больницы № результаты анализов: К -3,83 ммоль/л, Na – 156,3 ммоль/л, сах – 7,5 ммоль/л.
14.01.2006 09:30 анестезиолог ОАИТ. Больная принята под наблюдение в операционной. Находится в состоянии наркоза. Проводится ИВЛ аппаратом «Бриз». Аускультативно в легких дыхание жесткое. Сухие хрипы в задненижних отделах с обоих сторон. АД 100/60 мм рт ст. Пульс = 110 ударов в минуту, ритмичный, очень слабого кровенаполнения, кожные покровы бледные. ЦВД – 160 мм водного столба. По данным анализа крови Нв – 67 г/л, эр – 2,2х10х12 г/л, Нт – 0,22, гр крови – А (2) резус (+). На ПСПК отсутствует. Гемодинамика во время операции кр нестабильная, выраженная склонность к гипотензии, с 10:00 начато введение вазопрессоров в прогрессивно увеличивающихся дозировках (дофамин 4% от 5 до 10 мкг/кг/час) затем мезатон + дофамин. ЦВД = 160-180 мм водного столба. В 12:25 выведена из операционной на ИВЛ мешком Амбу с давлением 80/40 мм рт ст, пульс – 110 ударов в минуту, на фоне введения вазопрессоров (дофамин, мезатон). Переведена на ИВЛ «Фаза-8» 12:30 Нв 70 г/л, Нт -0,23. Течение раннего п/о периода крайне нестабильно, гемодинамика кр нестабильна, на фоне критического падения АД, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности у больной в 16:05 зафиксирована остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия: продолжена ИВЛ, начат непрямой массаж сердца, атропин в/в 3мг струйно однократно, адреналин по 1мг каждые 3-5 минут, (неясно) 3% 200,0 в/в. Реанимация безуспешна в 16:45 у больной зафиксирована смерть. Подпись.
Заключительный клинический диагноз: сочетанная травма. ЗЧМТ. Сотрясение головного мозга. ЗТГЖ. Гемоперитонеум, множественные разрывы брыжейки толстой кишки. Открытый надмыщелковый перелом левой бедренной кости. Закрытый оскольчатый перелом пр. бедренной кости в н/3. Ушибленная рана пр. стопы. Травматический шок 3 ст.

при специальном окрашивании суданом 3 в малом круге кровообращения в сосудах выявлена средняя степень жировой эмболии; в большом круге кровообращения жировая эмболия сосудов не обнаружена.
Заключение: средняя степень жировой эмболии в сосудах малого круга кровообращения. Повреждения печени с начальными признаками лейкоцитарной реакции. Повреждения селезенки с лейкоцитарной реакцией. Очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе с выраженной лейкоцитарной реакцией в зоне геморррагий. Дистелектаз, очаги острой альвеолярной эмфиземы в легких. интерстециальная пневмония. Хронический бронхит. Хронический персистирующий гепатит. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. макрофолликулярный коллоидный зоб. Отек-набухание головного мозга. Шунтирование кровотока в почках. Малокровие сосудов внутренних органов. кровоизлияния в мягких тканях затылочной области слева и правого бедра с начальными признаками лейкоцитарной реакции. Кровоизлияния в мягких тканях из области перелома левого бедра с очаговой лейкоцитарной реакцией в зоне геморрагии.

Это были цитаты. Вопрос: у В. очевидна смерть от травматического шока, осложнившегося ЖЭ или от полученных травм? Спасибо.

Я вопрос вообще не понял. Какая разница для следствия? Травматический шок интересно от чего? Подсказываю уже по названию видно, что от травмы. Поэтому вопрос Вас упрощённо звучит для меня так: Смерть от травмы или от травмы? Как тут отвечать? Хоть бы какое другое предположение сделали, а так???

Как Вы считаете? Прав я или я прав? Нужное подчеркнуть

Сочувствую. Я сам себя не всегда понимаю. Ну, это философия. Разница: "отрыв бошки" - и нет разницы, была ли больна печень - травма несовместима с жизнью. я не зря привел ИБ, с указанием времени процедур. Обязательным последствием травм шок и эмболия не являются? Я не прав? Шок травматический - олигоэмическая вазоконстриктивная прогрессирующая тканевая анапсия. Развитие шока - 5 часов, в специализированном отделении, со всеми признаками его развития и симптоматикой ЖЭ, которую так подробно здесь обсуждают (читал). Причина смерти - шок, осложненный развитием ЖЭ, или при таких травмах не выживают - тогда - причина травма. "Я не волшебник, только учусь", потому и спрашиваю: почтительно и уважительно.

Уважаемый Кривс.
Сразу замечу, что Ваш пост явно не в той ветке.
Он больше подходит к разделу "Консультация".
Интуитивно Ваш вопрос понятен. Но к личной интуиции приходится прибегать когда невозможно получить достоверные данные.
Поэтому просьба - переформулируйте свой вопрос, что бы он был явно понятен.

Спасибо, что откликнулись. Учту ветку. Цитата: "явилась сочетанная травма груди, живота и переломы костей конечностей, осложнившаяся развитием шока и жировой эмболии малого круга кровообращения, на что указывает вышеизложенное, а также неравномерно пониженное кровенаполнение внутренних органов, расстройства микроциркуляции сосудов внутренних органов, кровоизлияния ан поверхности легких, почек, в лоханках почек, шунт кровотока в почках, кровоизлияния в вещество почечной ткани". Не покидает ошущение "необязательности" сочетания травм с развитием шока в течение 9 часов...

Уважаемый Кривс.
Как раз приведенная Вами цитата и указывает на ОБЯЗАТЕЛЬНОСТЬ развития шока при такой травме.
При 9-ти часовом переживании как раз такая картина и соответствует картине тяжелого необратимого шока.
Травматический шок ведь имеет свою динамику развития.

Уважаемый Кривс!

Такие понятия, как "обязательность" при определении ПСС лучше не использовать. Только запутывает и мешает принять решение.

Вопрос-то стоит не в виде "Закономерно ли развилась жировая эмболия от травмы?"
Вопрос звучит иначе: "От травмы развилась жировая эмболия?"

Вот на этот вопрос Вам и надо ответить. Этому 6 лет Вас в институте и учили. У меня никаких сомнений нет. В приведённом примере жировая эмболия травматической природы. Как Вы совершенно правильно написали с своём первом вопросе.

Не путайте себя закономерной или случайной природой связи. Об этом Вас никто пока что не спрашивает.

Умер от травмы - и баста! Остальное от лукавого.

Для следствия - никакой. Для врача - да. Для водителя авто - да. А это немало...

Уважаемый Филин, спасибо, соответсвует. Как соответствует и адекватная по усилиям и эффективности помощь. Результативная. Но не в моем случае

Что по вашему означает "массивность" жировой эмболи? Какое количество жира видели гистологи в просвете сосудов? И какие сосуды преимущественно были поражены - головной мозг, легкие и т.д. Должен заметить, что в 80-90% случаев костной травмы (по данным литературы) наблюдается жировая эмболия. И ешё один вопрос какой у "матерящейся" старушки был сопутствующий фон, может причина смерти в нем?

ДОБРЫЙ ДЕНЬ ВСЕМ,

ВОЗНИК ВОПРОС. КАКОЙ СОСТАВ ЖИРОВЫХ ЭМБОЛОВ ПРИ СИНДРОМЕ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ ПРИ СОЧЕТАННЫХ ТРАВМАХ? КАКИЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ СОДЕРЖАТСЯ В ГЛОБУЛАХ?


RUSTY

Кажется насыщенные жирные кислоты

И те и другие. НО в основном - предельные.

Эмболы - это жировые глобулы. Каков механизм формирования глобул ?
Кто-то это ведь знает ?

Может есть какие-то ссылки ? Или статьи посвежее почитать ?

Тема СЖЭ очень интересует.
Но ничего привлекательного нет.
особенно в прижизненной диагностики. Жировые глобулы могут обнаруживаться
и у здоровых людей после еды.
Кто-нибудь и где-нибудь встречал новые патогномоничные методы диагностики
кроме вскрытия?
В литературе и интернете есть только микроскопия жировых глубол при окраске
Судан и все наверное.

Всем!
Встречались ли в Вашей практике случаи ЖЭ после липосакций?
В нашей практике было одно наблюдение. Женщина 38 лет на 2-е сутки после удаления жира с бедер внезапно умирает. На гистологии - жир в мозге, почках, печени, сердце, легких. Есть фото.

а вот и фото

Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Уважаемы FILIN, имеется ли у Вас возможность выложить полный текст этого письма. Зранее благодарен.