Субдуральная гигрома
Форум судебных медиков России > Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза > Судебно-медицинская танатология
Здравствуйте, коллеги. Хотелось бы обсудить субдур. гигромы, коими господа нейрохирурги объясняют свои оперативные вмешательства, при отсутствии на секции какой-бы то ни было морфологии. Но у нас так было раньше, теперь появилось чудо техники - компьютерный томограф. И вот "первая ласточка" - гигрома в лобно-височных отделах, вроде бы подтвержденная объективно. Или нет?
Для меня т.н. гигромы тоже "темная страница".
Если можно мне на РМ более четко. Я проконсультирую у ведущих и изложу.
Если можно мне на РМ более четко. Я проконсультирую у ведущих и изложу.
Гигромы - далеко не новость. Реально существуют.
Предположительный механизм - надрыв мягкой мозговой оболочки с образованием "клапана" и выходом ликвора в субдуральное пространство.
При томографии ее можно обнаружить, можно увидеть при трепанации, а вот на секции - никогда. Давление в ликворной системе падает, "клапан" выворачивается в противоположную сторону и ликвор снова уходит в свое обычное ликворное пространство.
Можно попытаться найти надрыв оболочки. Но я ни разу не пробовал. Попытайтесь.
Предположительный механизм - надрыв мягкой мозговой оболочки с образованием "клапана" и выходом ликвора в субдуральное пространство.
При томографии ее можно обнаружить, можно увидеть при трепанации, а вот на секции - никогда. Давление в ликворной системе падает, "клапан" выворачивается в противоположную сторону и ликвор снова уходит в свое обычное ликворное пространство.
Можно попытаться найти надрыв оболочки. Но я ни разу не пробовал. Попытайтесь.
Вот стья из ИНХ Поленова по данному вопросу
УДК 616 831 957-003 282-02 617-001J-092
Ю. В. Зотов, А. И. Бабчин, В Н. Березин
О ПАТОГЕНЕЗЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ
ГИДРОМ
Ленинградский научно-исследовательский нейрохир>ргнческий институт им А Л Поленова (дир —доктор мед наук Г С Тиглев)
Субдуральные локальные скопления жидкости, возникающие в результате черепно-мозговой травмы, принято обозначать как травматические субдуральные гидромы или гигромы [2, 3, 6—8, 12]. Еще относительно недавно это осложнение черепно-мозговой травмы обнаруживалось нечасто и преимущественно на операции. Введение в практику нейротравматолопш компьютерной томографии показало, что субдуральные гидромы возникают значительно чаще [6, 7]. Вместе с тем вопросы, связанные с ролью субдуральных гидром в компрессии мозга и показаниями для их хирургического лечения, не имеют однозначного ответа, прежде-всего вследствие неясности их патогенеза. Обсуждаются две теории патогенеза субдуральных травматических гидром. Согласно одной, более распространенной, возникновение гидромы является следствием разрыва паутинной оболочки с образованием одностороннего клапана (или вентиля), функционирование которого ведет к нарастающему скоплению в субдуральном пространстве спинномозговой жидкости, повышению внутричерепного давления, смещению и сдавле-нию мозга [2, 3, 6, 12] Вторая теория предполагает, что содержимое гидромы является экссудатом (или транссудатом) травмированной внутренней поверхности твердой мозговой оболочки [8].
Уточнение ряда особенностей и условий возникновения субдуральных травматических гидром позволяет уточнить их патогенез.
Материал и методы Работа основана на анализе данных комплексного исследования и результатов хирургического лечения 156 больных с травматическими субдуральными гидромами в возрасте от 17 до 78 лет (135 мужчин. 21 женщина) Основой являлось клинике неврологическое исследование Для >точнения диагноза применяли дополнительные методы исследования — ЭЭГ, ангиографию и наложение диагностических фрезевых отверстий У всех больных диагноз с} бд\ ральной гидромы верифицирован на операции Во время операции по возможности уточнялись локализация и степень повреждения моз!а, объем гидромы, ее источники
Проведены сравнительные исследования содержания электролитов, белка и белковых фракций в спинномозговой жидкости (СМЖ), сыворотке крови и жидкости гидромы у 15 больных Содержание К и Na в крови определяли методом пламенной фо тометрии, общего белка — биуретовым методом колориметрически Белковые фракции исследовали методом электрофореза на бумаге, а в 5 случаях проведен дополнительно диск-электрофорез в агаровом геле.
Результаты и их обсуждение. Из 156 больных у 53 субдуральные гидромы сочетались с внутричерепными гематомами, а у 103 гидромы наблюдались в «чистом», т. е. не осложненном внутричерепной гематомой виде. Двусторонние гидромы выявлены л 17 (10,9 %) пострадавших. Среди больных обеих групп на операции или аутопсии выявлены травматические поражения мозга, свидетельствующие о его \шибе. Так, из 103 больных с субдуральными гидромами без внутричерепных гематом очаги контузии обнаружены у 42 (40,7%), а очаги размозжения — у 24 (23,2 %). Среди 53 пострадавших, имевших гидромы в сочетании с внутричерепными гематомами, очаги контузии обнаружены у 13 (24,5 %), очаги размозжения — у 16 (30,1 %). Несомненно, что частота обнаружения очагов контузии и размозжения мозга на операции не соответствует их истинной частоте, так как из-за ограниченных размеров трепанации ревизия мозга не всегда была достаточно полной. Субарахноидальное кровоизлияние, являющееся прямым свидетельством ушиба головного мозга, отмечено у 153 (98,7 %) из 156 больных.
Все эти данные указывают на патогенетическую связь субдуральных гидром с ушибом головного мозга и свидетельствуют о частом их развитии на фоне грубых деструктивных изменений вещества мозга.
Сравнительные параллельные иследования содержания в сыворотке крови, СМЖ и гидроме общего белка, белковых фракций, К и Na у 15 больных с гидромами острого течения приведены в таблице.
Сравнение общего белка в трех исследованных средах показывает, что содержание белка в гидроме несколько выше, чем в ликворе, но значительно ниже, чем в сыворотке крови (Р< <0,001). Обычно в нормальном ликворе наблюдается преобладание альбуминовой фракции над глобулиновой. У больных выявлены параллелизм изменений белкового состава СМЖ и жидкости гидромы и несоответствие их изменениям в сыворотке крови (см. рисунок). Отмечено уменьшение уровня альбуминов в СМЖ до 49,5 % и увеличение количества глобулинов в среднем до 50,5 % за счет уменьшения по сравнению с нормой уровня cci-глобулинов и значительного увеличения (более чем в 2 раза) количества у-глобу-линов. При этом соотношение альбуминов и глобулинов в ликворе было одинаковым, в то время как в сыворотке крови регистрировалось незначительное уменьшение уровня альбуминов и увеличение количества глобулинов за счет увеличения ар и у-глобулиновой фракций. Величина аль-бумин-глобулинового коэффициента в содержимом гидромы приближалась к таковой в СМЖ и была достоверно меньше, чем в сыворотке крови (Р<0,05). Более тонкое разделение белковых фракций методом диск-электрофореза показало, что в гидроме выявлялось большее, чем в ликворе, но значительно меньшее, чем в сыворотке крови, количество относительно электроподвижных фракций, что свидетельствует о различном составе гидромы и сыворотки крови. В то же время отсутствует и полная идентичность СМЖ и жидкости гидромы. Достоверных различий в содержании К и Na в трех средах не отмечено. ^
Полученные данные позволяют считать содержимое травматической субдуральной гидромы ликвором, измененным в результате исключения его из нормальной циркуляции. Следует отметить, что в жидкости субдуральных гидром выявлен преальбумин, типичный для СМЖ, а не для сыворотки крови. Онкотическое давление жидкости гидромы было также существенно ниже давления венозной крови и содержимого хронических субдуральных гематом [12].
В зависимости от времени после травмы и выраженности повреждений головного мозга содержимое гидромы представляло собой бесцветную, кровянистую или ксантохромную жидкость. После рассечения твердой мозговой оболочки жидкость обычно изливалась под высоким давлением пульсир\ ющей струей. Реже давление жидкости в гидроме было невысоким. После опорожнения гидромы в течение всей операции наблюдалось значительное поступление СМЖ с\бд\рально с основания мозга, совпадающее с дыхательными и пульсовыми колебаниями давления. Клапанообразного разрыва паутинной оболочки с истечением из него ликвора не наблюдалось. Очаги размозжения больших полушарий, выявленные у 40 (25,6 %) больных, располагались в основном в базаль-но-полюсных отделах мозга и характеризовались разрывом мягкой и паутинной оболочек и грубыми деструктивными изменениями вещества мозга. Однако и в этих случаях разрыв паутинной оболочки не имел кла-панообразного характера, а истечение ликвора происходило с основания мозга. Следовательно, преимущественным источником образования субдуральных травматических гидром является разрыв паутинной оболочки базальных ликворных цистерн.
Сторонники «клапанной» концепции генеза субдуральных гидром сообщали о клапанном функционировании разрыва паутинной оболочки с истечением из него СМЖ, которое они наблюдали на операции Однако такое вентильное истечение жидкости наблюдается после вскрытия полости черепа при нарушении ее герметичности В этих условиях изменяется нормальное соотношение давления между субарахноидальным и субдуральным пространствами, что и становится причиной истечения под давлением ликвора через разрыв паутинной оболочки и вентильного механизма такого истечения. Возникает вопрос, возможно ли функционирование такого одностороннего клапана в замкнутом внутричерепном пространстве7" Функционирование вентиля предполагает различие в давлении между субарахноидальным и субдуральным пространствами, ибо клапан может открываться и закрываться только при этом условии Однако паутинная оболочка не является жесткой мембраной, разделяющей эти два пространства, она тесно примыкает к твердой мозговой оболочке, подвижна и вследствие этого должна передавать давление ликвора на ее поверхность согласно закону Паскаля Прямые измерения внутричерепного давления свидетельствуют, что существенного градиента давления между субарахноидальным и с>бд>ральным пространствами нет, а изменения давления имеют одинаковую направленность и происходят одновременно [10, 11]. Приходится признать, что условий для функционирования вентильного механизма образования субдуральных гидром в герметичной полости черепа нет
Объем удаленных субдуральных гидром находился в пределах от 30 до 200 мл. Если бы существовал «клапанный» механизм образования субдуральных гидром, то можно было бы ожидать увеличения их объема по мере отдаления сроков операции. В этой связи проанализировано распределение объемов субдуральных гидром. Анализ распределения у 103 больных, у которых травма не сопровождалась внутричерепными гематомами, показал, что в 15,7 % наблюдений объем гидромы не превышал 100 мл, а в 30,1 % составлял менее 50 мл. Гидромы большого объема (свыше 150 мл) были редки и наблюдались в основном при подостром течении травмы в сочетании с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести. Нарастания величины объема гидром по мере увеличения времени после травмы не отмечено. Кривые распределения объемов гидром в разные сроки после травмы имеют одинаковую форму. Преобладание гидром среднего и небольшого объемов позволяет прийти к выводу, что ведущую роль в развитии сдавления мозга при гидромах, сочетающихся с ушибом головного мозга, играют отек мозга и нарушения ликвородинамики, ведущие к нарастанию гидроцефалии. Отсутствие увеличения объема гидром в зависимости от времени после травмы также подтверждает это положение и свидетельствует о том, что «нагнетание» ликвора из субарахноидального пространства в субдуральное через клапан паутинной оболочки нельзя считать основной причиной сдавления головного мозга.
У 104 (66%) больных выявлены переломы костей черепа различной локализации. Сопоставление локализации гидром и перелома костей черепа показало, что гидромы чаще образуются на стороне перелома по механизму прямого удара. Так, из 94 больных с односторонним переломом костей черепа у 67 (71,1 %) гидрома располагалась на стороне перелома. Следует отметить, что при сочетании гидромы и гематомы они также чаще возникали на стороне перелома. Это указывает на общность механизма их образования, в котором, согласно современным представлениям, важную роль играют образование областей отрицательного давления и кавитации, а также деформация костей черепа, возникающая в момент удара [1, 5].
Электронно-микроскопические исследования показали, что паутинная и твердая мозговые оболочки тесно прилежат друг к другу. Их поверхностные клетки непосредственно соприкасаются, образуя межповерхностный слой, а субдурального пространства в общепринятом понимании, т. е. капиллярной щели, содержащей жидкость, в норме нет [9]. Более частое возникновение гидром на стороне перелома костей черепа указывает на значение костной деформации в создании условий для продвижения СМЖ в субдуральное пространство. В момент травмы деформация кости в месте удара с последующим ее выпрямлением и смещением мозга приводит к разъединению паутинной и твердой мозговых оболочек и образованию полости, в которую выходит ликвор из разорвавшихся базальных цистерн.
Таким образом, разрыв ликворных базальных цистерн создает условия для продвижения СМЖ во вновь образовавшуюся в результате травмы в субдуральном пространстве полость. Пути оттока СМЖ имеют определенную количественно измеряемую величину проводимости, которая и определяет скорость резорбции СМЖ [4]. При снижении этой проводимости (т. е. повышении сопротивления путей оттока) количество СМЖ в ликворсодержащих пространствах увеличивается, но емкость их, особенно при острых нарушениях ликвородинамики, ограничена. Выход СМЖ в таких условиях в субдуральное пространство дает возможность за счет смещаемости мозга и уменьшения его кровенаполнения иметь некоторый дополнительный резерв для аккумулирования СМЖ. Скорость повышения внутричерепного давления при этом будет зависеть от этастичности краниальной полости. Продвижение СМЖ из разорванных базальных цистерн в полость, образовавшуюся при травме в субдуральном пространстве, происходит под действием секреторного давления и представляет собой перераспределение этой жидкости между обычными ликворсодержащими камерами и дополнительной, вновь образовавшейся полостью. Увеличение объема этой полости возможно до тех пор, пока эластичность и смещаемость мозга обусловливают меньшее сопротивление для движения СМЖ в субду-ральную полость, чем сопротивление обычных путей оттока через суб-арахноидальное пространство. Нарушение резорбции ликвора, нередко возникающее при травме, а также увеличение ликворопродукции в этих условиях, несомненно, способствуют накоплению ликвора в субдуральной полости. Отмечена определенная зависимость между гидроцефалией и субдуральными гидромами [6]. Аккумуляции СМЖ в субдураль-ном пространстве способствует и низкое внутричерепное давление [7]. В ряде случаев у оперированных больных давление жидкости в гидро-ме было невысоким.
Проведение многоосевой ЭЭГ в динамике позволило установить, что в ряде наблюдений локализация субдуральных гидром менялась в пределах ближайших областей мозга. Это объясняется смещением суб-дурального скопления СМЖ из-за развития перифокального отека вокруг очагов контузии и размозжения мозга. По-видимому, зона травматического, нередко перифокального отека головного мозга формирует ложе гидром. Величина смещения М-эха не зависела от объема гидромы. Это свидетельствует о том, что определяющим фактором в развитии компрессии головного мозга при травматических субдуральных гидромах является не нагнетание ликвора из субарахноидального пространства в субдуральное, а развитие травматического отека мозга, уменьшающего его эластичность и резервные возможности субдураль-ного пространства и создающего условия для сдавления мозга ги-дромой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Громов А. П. Биомеханика травмы. — М, 1979.
2. Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы —М., 1977.
3. Тиглиев Г. С.//Нейрохирургия. — Л., 1971. —Т. 4.— С. 69—72.
4. Ekstedt I //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1978. — Vol. 41. —P. 345—353.
5. Gross A /.//J Neurosurg.—1958.—Vol. 15. —P. 548—561.
6. Jaccard E., Tribolet N //Neurochirurgie. — 1983.— Vol. 29. — P. 333—338.
7. Kaufman H. H., Childs T. L., Wagner K. A. et al //Acta neurochir. (Wien.).—
1984. —Vol 72. —P. 197—209.
8. PiaH. W. //Zbl. Neurochir — 1961. —Bd 21. —S. 74—84.
9. Schachenmayer W., Fride R. L. // Amer. J Path —1978 —Vol. 92. — P 53—69.
10. Tindall G. Т., McGraw C. P., Wendenburg H. O. et al.//J. Neurosurg. — 1972 —
Vol. 37. —P. 117—121.
11. Vries J. K., Becker D. P., Young H. F. // Ibid. — 1973. — Vol. 39 —P. 416—419
12. Weir B. //Ibid. — 1980. — Vol. 53. — P. 512—515
Поступила в редакцию 27.06.85
THE PATHOGENESIS OF TRAUMATIC SUBDURAL HYGROMAS Yu. V. Zotov, A. I. Babchin, V. N. Berezin
Pathogenetic factors leading to the formation of traumatic subdural hygromas (TSH) are identified from analysis of the results of complex examination of 156 patients. Comparative biochemical tests of CSF, blood serum and the hygroma fluid in 15 patients showed the hygroma to contain CSF. The formation of TSH was always a consequence of brain contusion, usually of a severe degree, and rupture of the basal CSF cisterns. As the result of critical analysis of the existing theories of TSH path-ogenesis a new conception is formulated.
Вопр. Нейрохирургии, 1986, №6. С,- 33-37
УДК 616 831 957-003 282-02 617-001J-092
Ю. В. Зотов, А. И. Бабчин, В Н. Березин
О ПАТОГЕНЕЗЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ
ГИДРОМ
Ленинградский научно-исследовательский нейрохир>ргнческий институт им А Л Поленова (дир —доктор мед наук Г С Тиглев)
Субдуральные локальные скопления жидкости, возникающие в результате черепно-мозговой травмы, принято обозначать как травматические субдуральные гидромы или гигромы [2, 3, 6—8, 12]. Еще относительно недавно это осложнение черепно-мозговой травмы обнаруживалось нечасто и преимущественно на операции. Введение в практику нейротравматолопш компьютерной томографии показало, что субдуральные гидромы возникают значительно чаще [6, 7]. Вместе с тем вопросы, связанные с ролью субдуральных гидром в компрессии мозга и показаниями для их хирургического лечения, не имеют однозначного ответа, прежде-всего вследствие неясности их патогенеза. Обсуждаются две теории патогенеза субдуральных травматических гидром. Согласно одной, более распространенной, возникновение гидромы является следствием разрыва паутинной оболочки с образованием одностороннего клапана (или вентиля), функционирование которого ведет к нарастающему скоплению в субдуральном пространстве спинномозговой жидкости, повышению внутричерепного давления, смещению и сдавле-нию мозга [2, 3, 6, 12] Вторая теория предполагает, что содержимое гидромы является экссудатом (или транссудатом) травмированной внутренней поверхности твердой мозговой оболочки [8].
Уточнение ряда особенностей и условий возникновения субдуральных травматических гидром позволяет уточнить их патогенез.
Материал и методы Работа основана на анализе данных комплексного исследования и результатов хирургического лечения 156 больных с травматическими субдуральными гидромами в возрасте от 17 до 78 лет (135 мужчин. 21 женщина) Основой являлось клинике неврологическое исследование Для >точнения диагноза применяли дополнительные методы исследования — ЭЭГ, ангиографию и наложение диагностических фрезевых отверстий У всех больных диагноз с} бд\ ральной гидромы верифицирован на операции Во время операции по возможности уточнялись локализация и степень повреждения моз!а, объем гидромы, ее источники
Проведены сравнительные исследования содержания электролитов, белка и белковых фракций в спинномозговой жидкости (СМЖ), сыворотке крови и жидкости гидромы у 15 больных Содержание К и Na в крови определяли методом пламенной фо тометрии, общего белка — биуретовым методом колориметрически Белковые фракции исследовали методом электрофореза на бумаге, а в 5 случаях проведен дополнительно диск-электрофорез в агаровом геле.
Результаты и их обсуждение. Из 156 больных у 53 субдуральные гидромы сочетались с внутричерепными гематомами, а у 103 гидромы наблюдались в «чистом», т. е. не осложненном внутричерепной гематомой виде. Двусторонние гидромы выявлены л 17 (10,9 %) пострадавших. Среди больных обеих групп на операции или аутопсии выявлены травматические поражения мозга, свидетельствующие о его \шибе. Так, из 103 больных с субдуральными гидромами без внутричерепных гематом очаги контузии обнаружены у 42 (40,7%), а очаги размозжения — у 24 (23,2 %). Среди 53 пострадавших, имевших гидромы в сочетании с внутричерепными гематомами, очаги контузии обнаружены у 13 (24,5 %), очаги размозжения — у 16 (30,1 %). Несомненно, что частота обнаружения очагов контузии и размозжения мозга на операции не соответствует их истинной частоте, так как из-за ограниченных размеров трепанации ревизия мозга не всегда была достаточно полной. Субарахноидальное кровоизлияние, являющееся прямым свидетельством ушиба головного мозга, отмечено у 153 (98,7 %) из 156 больных.
Все эти данные указывают на патогенетическую связь субдуральных гидром с ушибом головного мозга и свидетельствуют о частом их развитии на фоне грубых деструктивных изменений вещества мозга.
Сравнительные параллельные иследования содержания в сыворотке крови, СМЖ и гидроме общего белка, белковых фракций, К и Na у 15 больных с гидромами острого течения приведены в таблице.
Сравнение общего белка в трех исследованных средах показывает, что содержание белка в гидроме несколько выше, чем в ликворе, но значительно ниже, чем в сыворотке крови (Р< <0,001). Обычно в нормальном ликворе наблюдается преобладание альбуминовой фракции над глобулиновой. У больных выявлены параллелизм изменений белкового состава СМЖ и жидкости гидромы и несоответствие их изменениям в сыворотке крови (см. рисунок). Отмечено уменьшение уровня альбуминов в СМЖ до 49,5 % и увеличение количества глобулинов в среднем до 50,5 % за счет уменьшения по сравнению с нормой уровня cci-глобулинов и значительного увеличения (более чем в 2 раза) количества у-глобу-линов. При этом соотношение альбуминов и глобулинов в ликворе было одинаковым, в то время как в сыворотке крови регистрировалось незначительное уменьшение уровня альбуминов и увеличение количества глобулинов за счет увеличения ар и у-глобулиновой фракций. Величина аль-бумин-глобулинового коэффициента в содержимом гидромы приближалась к таковой в СМЖ и была достоверно меньше, чем в сыворотке крови (Р<0,05). Более тонкое разделение белковых фракций методом диск-электрофореза показало, что в гидроме выявлялось большее, чем в ликворе, но значительно меньшее, чем в сыворотке крови, количество относительно электроподвижных фракций, что свидетельствует о различном составе гидромы и сыворотки крови. В то же время отсутствует и полная идентичность СМЖ и жидкости гидромы. Достоверных различий в содержании К и Na в трех средах не отмечено. ^
Полученные данные позволяют считать содержимое травматической субдуральной гидромы ликвором, измененным в результате исключения его из нормальной циркуляции. Следует отметить, что в жидкости субдуральных гидром выявлен преальбумин, типичный для СМЖ, а не для сыворотки крови. Онкотическое давление жидкости гидромы было также существенно ниже давления венозной крови и содержимого хронических субдуральных гематом [12].
В зависимости от времени после травмы и выраженности повреждений головного мозга содержимое гидромы представляло собой бесцветную, кровянистую или ксантохромную жидкость. После рассечения твердой мозговой оболочки жидкость обычно изливалась под высоким давлением пульсир\ ющей струей. Реже давление жидкости в гидроме было невысоким. После опорожнения гидромы в течение всей операции наблюдалось значительное поступление СМЖ с\бд\рально с основания мозга, совпадающее с дыхательными и пульсовыми колебаниями давления. Клапанообразного разрыва паутинной оболочки с истечением из него ликвора не наблюдалось. Очаги размозжения больших полушарий, выявленные у 40 (25,6 %) больных, располагались в основном в базаль-но-полюсных отделах мозга и характеризовались разрывом мягкой и паутинной оболочек и грубыми деструктивными изменениями вещества мозга. Однако и в этих случаях разрыв паутинной оболочки не имел кла-панообразного характера, а истечение ликвора происходило с основания мозга. Следовательно, преимущественным источником образования субдуральных травматических гидром является разрыв паутинной оболочки базальных ликворных цистерн.
Сторонники «клапанной» концепции генеза субдуральных гидром сообщали о клапанном функционировании разрыва паутинной оболочки с истечением из него СМЖ, которое они наблюдали на операции Однако такое вентильное истечение жидкости наблюдается после вскрытия полости черепа при нарушении ее герметичности В этих условиях изменяется нормальное соотношение давления между субарахноидальным и субдуральным пространствами, что и становится причиной истечения под давлением ликвора через разрыв паутинной оболочки и вентильного механизма такого истечения. Возникает вопрос, возможно ли функционирование такого одностороннего клапана в замкнутом внутричерепном пространстве7" Функционирование вентиля предполагает различие в давлении между субарахноидальным и субдуральным пространствами, ибо клапан может открываться и закрываться только при этом условии Однако паутинная оболочка не является жесткой мембраной, разделяющей эти два пространства, она тесно примыкает к твердой мозговой оболочке, подвижна и вследствие этого должна передавать давление ликвора на ее поверхность согласно закону Паскаля Прямые измерения внутричерепного давления свидетельствуют, что существенного градиента давления между субарахноидальным и с>бд>ральным пространствами нет, а изменения давления имеют одинаковую направленность и происходят одновременно [10, 11]. Приходится признать, что условий для функционирования вентильного механизма образования субдуральных гидром в герметичной полости черепа нет
Объем удаленных субдуральных гидром находился в пределах от 30 до 200 мл. Если бы существовал «клапанный» механизм образования субдуральных гидром, то можно было бы ожидать увеличения их объема по мере отдаления сроков операции. В этой связи проанализировано распределение объемов субдуральных гидром. Анализ распределения у 103 больных, у которых травма не сопровождалась внутричерепными гематомами, показал, что в 15,7 % наблюдений объем гидромы не превышал 100 мл, а в 30,1 % составлял менее 50 мл. Гидромы большого объема (свыше 150 мл) были редки и наблюдались в основном при подостром течении травмы в сочетании с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести. Нарастания величины объема гидром по мере увеличения времени после травмы не отмечено. Кривые распределения объемов гидром в разные сроки после травмы имеют одинаковую форму. Преобладание гидром среднего и небольшого объемов позволяет прийти к выводу, что ведущую роль в развитии сдавления мозга при гидромах, сочетающихся с ушибом головного мозга, играют отек мозга и нарушения ликвородинамики, ведущие к нарастанию гидроцефалии. Отсутствие увеличения объема гидром в зависимости от времени после травмы также подтверждает это положение и свидетельствует о том, что «нагнетание» ликвора из субарахноидального пространства в субдуральное через клапан паутинной оболочки нельзя считать основной причиной сдавления головного мозга.
У 104 (66%) больных выявлены переломы костей черепа различной локализации. Сопоставление локализации гидром и перелома костей черепа показало, что гидромы чаще образуются на стороне перелома по механизму прямого удара. Так, из 94 больных с односторонним переломом костей черепа у 67 (71,1 %) гидрома располагалась на стороне перелома. Следует отметить, что при сочетании гидромы и гематомы они также чаще возникали на стороне перелома. Это указывает на общность механизма их образования, в котором, согласно современным представлениям, важную роль играют образование областей отрицательного давления и кавитации, а также деформация костей черепа, возникающая в момент удара [1, 5].
Электронно-микроскопические исследования показали, что паутинная и твердая мозговые оболочки тесно прилежат друг к другу. Их поверхностные клетки непосредственно соприкасаются, образуя межповерхностный слой, а субдурального пространства в общепринятом понимании, т. е. капиллярной щели, содержащей жидкость, в норме нет [9]. Более частое возникновение гидром на стороне перелома костей черепа указывает на значение костной деформации в создании условий для продвижения СМЖ в субдуральное пространство. В момент травмы деформация кости в месте удара с последующим ее выпрямлением и смещением мозга приводит к разъединению паутинной и твердой мозговых оболочек и образованию полости, в которую выходит ликвор из разорвавшихся базальных цистерн.
Таким образом, разрыв ликворных базальных цистерн создает условия для продвижения СМЖ во вновь образовавшуюся в результате травмы в субдуральном пространстве полость. Пути оттока СМЖ имеют определенную количественно измеряемую величину проводимости, которая и определяет скорость резорбции СМЖ [4]. При снижении этой проводимости (т. е. повышении сопротивления путей оттока) количество СМЖ в ликворсодержащих пространствах увеличивается, но емкость их, особенно при острых нарушениях ликвородинамики, ограничена. Выход СМЖ в таких условиях в субдуральное пространство дает возможность за счет смещаемости мозга и уменьшения его кровенаполнения иметь некоторый дополнительный резерв для аккумулирования СМЖ. Скорость повышения внутричерепного давления при этом будет зависеть от этастичности краниальной полости. Продвижение СМЖ из разорванных базальных цистерн в полость, образовавшуюся при травме в субдуральном пространстве, происходит под действием секреторного давления и представляет собой перераспределение этой жидкости между обычными ликворсодержащими камерами и дополнительной, вновь образовавшейся полостью. Увеличение объема этой полости возможно до тех пор, пока эластичность и смещаемость мозга обусловливают меньшее сопротивление для движения СМЖ в субду-ральную полость, чем сопротивление обычных путей оттока через суб-арахноидальное пространство. Нарушение резорбции ликвора, нередко возникающее при травме, а также увеличение ликворопродукции в этих условиях, несомненно, способствуют накоплению ликвора в субдуральной полости. Отмечена определенная зависимость между гидроцефалией и субдуральными гидромами [6]. Аккумуляции СМЖ в субдураль-ном пространстве способствует и низкое внутричерепное давление [7]. В ряде случаев у оперированных больных давление жидкости в гидро-ме было невысоким.
Проведение многоосевой ЭЭГ в динамике позволило установить, что в ряде наблюдений локализация субдуральных гидром менялась в пределах ближайших областей мозга. Это объясняется смещением суб-дурального скопления СМЖ из-за развития перифокального отека вокруг очагов контузии и размозжения мозга. По-видимому, зона травматического, нередко перифокального отека головного мозга формирует ложе гидром. Величина смещения М-эха не зависела от объема гидромы. Это свидетельствует о том, что определяющим фактором в развитии компрессии головного мозга при травматических субдуральных гидромах является не нагнетание ликвора из субарахноидального пространства в субдуральное, а развитие травматического отека мозга, уменьшающего его эластичность и резервные возможности субдураль-ного пространства и создающего условия для сдавления мозга ги-дромой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Громов А. П. Биомеханика травмы. — М, 1979.
2. Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы —М., 1977.
3. Тиглиев Г. С.//Нейрохирургия. — Л., 1971. —Т. 4.— С. 69—72.
4. Ekstedt I //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1978. — Vol. 41. —P. 345—353.
5. Gross A /.//J Neurosurg.—1958.—Vol. 15. —P. 548—561.
6. Jaccard E., Tribolet N //Neurochirurgie. — 1983.— Vol. 29. — P. 333—338.
7. Kaufman H. H., Childs T. L., Wagner K. A. et al //Acta neurochir. (Wien.).—
1984. —Vol 72. —P. 197—209.
8. PiaH. W. //Zbl. Neurochir — 1961. —Bd 21. —S. 74—84.
9. Schachenmayer W., Fride R. L. // Amer. J Path —1978 —Vol. 92. — P 53—69.
10. Tindall G. Т., McGraw C. P., Wendenburg H. O. et al.//J. Neurosurg. — 1972 —
Vol. 37. —P. 117—121.
11. Vries J. K., Becker D. P., Young H. F. // Ibid. — 1973. — Vol. 39 —P. 416—419
12. Weir B. //Ibid. — 1980. — Vol. 53. — P. 512—515
Поступила в редакцию 27.06.85
THE PATHOGENESIS OF TRAUMATIC SUBDURAL HYGROMAS Yu. V. Zotov, A. I. Babchin, V. N. Berezin
Pathogenetic factors leading to the formation of traumatic subdural hygromas (TSH) are identified from analysis of the results of complex examination of 156 patients. Comparative biochemical tests of CSF, blood serum and the hygroma fluid in 15 patients showed the hygroma to contain CSF. The formation of TSH was always a consequence of brain contusion, usually of a severe degree, and rupture of the basal CSF cisterns. As the result of critical analysis of the existing theories of TSH path-ogenesis a new conception is formulated.
Вопр. Нейрохирургии, 1986, №6. С,- 33-37
Интересно, что в 153 из 156 случаев гидромы сопровождались травматическими повреждениями головного мозга и (или) его оболочек.
ИМХО. В остальных 3-х случаях травматический генез гидромы сомнителен.
ИМХО. В остальных 3-х случаях травматический генез гидромы сомнителен.
Олег. А на секции мозг чистый?
Здравствуйте уважаемые коллеги! Опять тема на злобу нашего дня.
В ноябре 2004 в нашу больницу поступает бомж с множественными рвано-ушибленными ранами волосистой части головы, лица, переломом костей носа и множественными кровоподтёками и ссадинами различной давности по телу. Поступает в тяжёлом состоянии, ещё в сознании - сопор (соседи его нашли и позвонили на скорую). Сказал, что его долго били, в том числе бутылкой по голове. При осмотре невропат-м выраженная очаговая симптоматика, при ЭхоЭС - смещение слева направо. Мужичок прогрессивно загружается. Берут его на диагност. двухсторон. трепанацию. Слева находят гигрому 60мл, ликвор окрашен кровью. Эпи- и субдур. гематом нет. Справа - ткань мозга синюшно-багрового цвета с ограниченным субарахноид. кровоизл. Переломов черепа на снимках доктора не нашли. После операции мужичок из комы до конца не выходит. Выполнял какие то простейшие команды, но идиот-идиотом. В таком вегетативном состоянии он находится до января 2005г и умирает. Закл. клинич. диагноз: ЗЧМТ. Постравмат. гигрома со сдавлением мозга. Тяжёлый ушиб мозга. Субарах. кроизл. Выход в вегетативное состояние. На вскрытии в голове расплавление левого полушария с коричневого цвета кистой, скорее внутримозговой (сложно сказать точнее - всё расползлось) в проекции переднего рога бокового желудочка. Правое полушарие как бы и ничего. Под ТМО слева небольшое плащевидное наслоение прочно фиксир к внутр. поверхности (по-видимому, организовавшаяся субдуральная гематома). Плюс левосторонний фибринозно-гнойный плеврит с абсцедирующей пневмонией. Плюс обширный трансмуральный инфаркт миокарда с выраженный лейкоцитарной реакцией. Инфаркт доктора проморгали. ЭКГ ему не делали. Сейчас сложно сказать, но не могла быть упомянутая выше киста исходом банального геморр. инсульта? По записям в истории что то сказать "за" или "против" сложно. Кто будет особо на бомжа обращать внимание? А учитавая его коматозное состояние могли и не заметить отрицательную динамику обусловленную инсультом. Вообще сразу смутил не большой объём гигромы - 60мл. По сравнению с встречающимися суб- и эпидур-ми гематомами как бы и немного... Доктора пробили для него полис, провели историю по ОМС (ну очень толстая) и больше им ни чего не нужно. Хотелось бы узнать Ваше мнение по СМдиагнозу (помню, что некоторые из Вас его не признают
) и вообще об этом случае. Прокуратура в первую очередь спросила о связи травмы в ноябре 2004г и наступившей через три месяца смертью. Мы конечно уже отписались, но я прочитав заметку ОЛЕГА не смог удержаться от возможности узнать, что думают коллеги по нашему случаю. Похоронили мы его конечно от А как по томограмме можно отдифференцировать субдуральную гематому от гигромы? Коллега ОЛЕГ отдельно оговаривает, что "...вроде бы подтвержденная объективно". Что он имеет ввиду? Саму томограмму или результаты других дополнительных методов диагностики?
С уважением Dok.
В ноябре 2004 в нашу больницу поступает бомж с множественными рвано-ушибленными ранами волосистой части головы, лица, переломом костей носа и множественными кровоподтёками и ссадинами различной давности по телу. Поступает в тяжёлом состоянии, ещё в сознании - сопор (соседи его нашли и позвонили на скорую). Сказал, что его долго били, в том числе бутылкой по голове. При осмотре невропат-м выраженная очаговая симптоматика, при ЭхоЭС - смещение слева направо. Мужичок прогрессивно загружается. Берут его на диагност. двухсторон. трепанацию. Слева находят гигрому 60мл, ликвор окрашен кровью. Эпи- и субдур. гематом нет. Справа - ткань мозга синюшно-багрового цвета с ограниченным субарахноид. кровоизл. Переломов черепа на снимках доктора не нашли. После операции мужичок из комы до конца не выходит. Выполнял какие то простейшие команды, но идиот-идиотом. В таком вегетативном состоянии он находится до января 2005г и умирает. Закл. клинич. диагноз: ЗЧМТ. Постравмат. гигрома со сдавлением мозга. Тяжёлый ушиб мозга. Субарах. кроизл. Выход в вегетативное состояние. На вскрытии в голове расплавление левого полушария с коричневого цвета кистой, скорее внутримозговой (сложно сказать точнее - всё расползлось) в проекции переднего рога бокового желудочка. Правое полушарие как бы и ничего. Под ТМО слева небольшое плащевидное наслоение прочно фиксир к внутр. поверхности (по-видимому, организовавшаяся субдуральная гематома). Плюс левосторонний фибринозно-гнойный плеврит с абсцедирующей пневмонией. Плюс обширный трансмуральный инфаркт миокарда с выраженный лейкоцитарной реакцией. Инфаркт доктора проморгали. ЭКГ ему не делали. Сейчас сложно сказать, но не могла быть упомянутая выше киста исходом банального геморр. инсульта? По записям в истории что то сказать "за" или "против" сложно. Кто будет особо на бомжа обращать внимание? А учитавая его коматозное состояние могли и не заметить отрицательную динамику обусловленную инсультом. Вообще сразу смутил не большой объём гигромы - 60мл. По сравнению с встречающимися суб- и эпидур-ми гематомами как бы и немного... Доктора пробили для него полис, провели историю по ОМС (ну очень толстая) и больше им ни чего не нужно. Хотелось бы узнать Ваше мнение по СМдиагнозу (помню, что некоторые из Вас его не признают
) и вообще об этом случае. Прокуратура в первую очередь спросила о связи травмы в ноябре 2004г и наступившей через три месяца смертью. Мы конечно уже отписались, но я прочитав заметку ОЛЕГА не смог удержаться от возможности узнать, что думают коллеги по нашему случаю. Похоронили мы его конечно от А как по томограмме можно отдифференцировать субдуральную гематому от гигромы? Коллега ОЛЕГ отдельно оговаривает, что "...вроде бы подтвержденная объективно". Что он имеет ввиду? Саму томограмму или результаты других дополнительных методов диагностики? С уважением Dok.
Уважаемый Док.
В Вашем описании присутствуют множественные ушиблено-равные раны головы, что больше склоняет к мысли о травмактической припроде процесса, а не об инсульте.
На днях пойду к рентгенологам, проконсультируюсь о диф.диагностике по данным КТ гематомы и гидромы.
В Вашем описании присутствуют множественные ушиблено-равные раны головы, что больше склоняет к мысли о травмактической припроде процесса, а не об инсульте.
На днях пойду к рентгенологам, проконсультируюсь о диф.диагностике по данным КТ гематомы и гидромы.
В принципе, я бы ответил утвердительно на вопрос о связи травмы с наступлением смерти. Инсульт чисто гипотетический, а травма реальная. И клиницисты подтверждают.
Лично приходилось пару раз наблюдать гидромы на вскрытии. Они нередко наблюдаются у младенцев после травмы с сотрясением головы, когда рвутся переходные вены, но ребёнок выживает. Это один из признаков пережитой травмы головы у младенцев. Мы даже один процесс с гидромой выиграли. Родителя посадили за нанесение тел. поврежд. ребёнку, которые привели к смерти младенца.
С экспертной точки зрения ещё проблем с гидромами не встречал. Развиваются они долго и "непосредственного" влияния на объяснение непосредственной причины смерти, как правило, не имеют. Признак хороший и указывает на старую травму гол.мозга. Больше я из гидромы ничего полезного "извлечь" не могу. Но, это действительно достаточно редкая находка. Видимо, опыта у нас мало.
Vitalykk большое спасибо Вам за предоставленную статью! Мне она понравилась.
Лично приходилось пару раз наблюдать гидромы на вскрытии. Они нередко наблюдаются у младенцев после травмы с сотрясением головы, когда рвутся переходные вены, но ребёнок выживает. Это один из признаков пережитой травмы головы у младенцев. Мы даже один процесс с гидромой выиграли. Родителя посадили за нанесение тел. поврежд. ребёнку, которые привели к смерти младенца.
С экспертной точки зрения ещё проблем с гидромами не встречал. Развиваются они долго и "непосредственного" влияния на объяснение непосредственной причины смерти, как правило, не имеют. Признак хороший и указывает на старую травму гол.мозга. Больше я из гидромы ничего полезного "извлечь" не могу. Но, это действительно достаточно редкая находка. Видимо, опыта у нас мало.
Vitalykk большое спасибо Вам за предоставленную статью! Мне она понравилась.
Цитата(Vitalykk @ 3.02.2005 - 15:23)
Олег. А на секции мозг чистый?
Старенький "ржавый" ушибчик на базальной поверхности височной доли и свежие небольшие кровоизлияния под ММО в проекции фрезевых отверстий. Извилины и борозды четкие, отек не выражен. Вторичных кровоизлияний нет.
ММО облазил с лупой - повреждений - надрывов, отслоек и пр. не нашел.
Dok-у
"...вроде бы подтвержденная объективно" - имел в виду именно томограмму.
Хочу проконсультировать ее у главного специалиста по лучевой диагностике города.
Спасибо Vitalykk. Первая стоящая статья по гигромам, которую я прочитал.
Все больше склоняюсь к выводу, что оперированная гигрома в моем случае - не причина смерти, и все больше сомневаюсь в ее существовании (гигромы).
От себя еще могу добавить, что любой объемный процесс в черепе, приводящий к сдавлению г.м., даже незначительному, влияет на ликворограмму (я не говорю о крови и гное в ликворе). У моего трупа ликворограмма в норме.
Уважаемый Борода!
"Они нередко наблюдаются у младенцев после травмы с сотрясением головы, когда рвутся переходные вены...".
Но при разрыве переходных вен должна образовываться субдуральная гематома, но никак не гигрома.
А как выглядит гигрома на секции?
"Они нередко наблюдаются у младенцев после травмы с сотрясением головы, когда рвутся переходные вены...".
Но при разрыве переходных вен должна образовываться субдуральная гематома, но никак не гигрома.
А как выглядит гигрома на секции?
При разрыве переходных вен действительно часто образуется субдуральная гематома, хотя встречаются и случаи, когда в субдуральном пространстве наблюдается очень мало крови. Настолько мало, что её не видно на томографе. Объясняется это тем, что развивающийся в результате нарушения церебрального кровооббращения отёк мозга сдавливает разорвавшиеся сосуды и не даёт развиваться большому субдуральному кровоизлиянию. Второй аспект это малое давление в венозной системе. Считается, что в сагиттальном синусе давление может быть даже отрицательным. Отсюда и частота воздушных эмболий сердца при проникающих ранениях с агиттального синуса. Так как давление в венах очень мало или вообще отрицательно, то и обширные кровоизлияния не развиваютсяили точнее развиваются редко.
Гигрома на секции распознаётся в момент вскрытия черепной коробки непривычно большим количеством ликвора. Мы ставим под голову кювету и собираем излившуюся жидкость, которая конечно смешивается с кровью, но грубо можно оценить количество. На разрезе могут быть видны изменения цвета твёрдой мозговой оболочки и следы старого кровоизлияния даже со спайками твёрдой и мягкой мозговых оболочек. Обращает на себя внимание и "малый" объём головного мозга в сравнении с объёмом черепной коробки. Так как мы вскрываем головной мозг по Флексигу (как я уже описывал в другой ветке форума) с горизонтальным циркулярным распилом и отсечением верхней части головного мозга вместе с оболочками и оставлением его в "скорлупе" свода черепа, то держа эту "скорлупу" или чашу в руках хорошо видно, что поверхность среза находится ниже поверхности распила. При отёке и набухании мозга наоборот мозг выбухает над поверхностью распила.
Гигрома на секции распознаётся в момент вскрытия черепной коробки непривычно большим количеством ликвора. Мы ставим под голову кювету и собираем излившуюся жидкость, которая конечно смешивается с кровью, но грубо можно оценить количество. На разрезе могут быть видны изменения цвета твёрдой мозговой оболочки и следы старого кровоизлияния даже со спайками твёрдой и мягкой мозговых оболочек. Обращает на себя внимание и "малый" объём головного мозга в сравнении с объёмом черепной коробки. Так как мы вскрываем головной мозг по Флексигу (как я уже описывал в другой ветке форума) с горизонтальным циркулярным распилом и отсечением верхней части головного мозга вместе с оболочками и оставлением его в "скорлупе" свода черепа, то держа эту "скорлупу" или чашу в руках хорошо видно, что поверхность среза находится ниже поверхности распила. При отёке и набухании мозга наоборот мозг выбухает над поверхностью распила.
В связи с отдалёнными последствиями разрывов переходных вен у младенцев надо ещё и hydrocephalus externus назвать. Тоже может развиваться от травмы. У меня такое ощущение, что гигромы и травматический hydrocephalus externus "одного поля ягоды".
Интересный способ вскрытия головы. Обязательно попробую.
Головной мозг "усыхает" при любой энцефалопатии в той или иной степени. Это видно и при обычном распиле, а при таком, наверно, будет еще виднее.
В бюро, посовещавшись между собой, решили, что на "моей" томограмме скорее энцефалопатия, чем настоящая гигрома.
Головной мозг "усыхает" при любой энцефалопатии в той или иной степени. Это видно и при обычном распиле, а при таком, наверно, будет еще виднее.
В бюро, посовещавшись между собой, решили, что на "моей" томограмме скорее энцефалопатия, чем настоящая гигрома.
Уважаемый Борода!
ИЗвините за настырность, но
"Гигрома на секции распознаётся в момент вскрытия черепной коробки непривычно большим количеством ликвора."
Где располагается ликвор: в субдуральном пространстве или субарахноидальном?
ИЗвините за настырность, но
"Гигрома на секции распознаётся в момент вскрытия черепной коробки непривычно большим количеством ликвора."
Где располагается ликвор: в субдуральном пространстве или субарахноидальном?
Цитата
Где располагается ликвор: в субдуральном пространстве или субарахноидальном?
Преимущественно в субдуральном.
К теме добавить можно,что спинномозговая жидкость проникает под ТМО и путем диффузии через неповрежденную мягкую мозговую оболочку.что встречается в постравматическом периоде(из-за повышения проницаемости мягкой оболочки вследствии восспалительных изменений в ней).]
Что-то я "пролетел" мимо этого топика.
У меня нет сейчас под рукой литературы, но употреблялись два термина "гигрома" и "гидрома". Это сходные понятия, но кажется не совсем, впрочем не уверен...
Старые патанатомы неоднократно показывали мне некие штуковины, которые они называли гигромами. Это были пластинчатые эластичные беловато-сероватые образования, располагавшиеся субдурально, иногда с небольшим количеством светлой жидкости внутри. Они так и назывались субдуральными гигромами и производились или от СДГ или от истечения ликвора вследствие микротравмы. Тогда это вопросов у меня не вызвало. Ликвор, оказавшийся не там, где ему положено быть организуется. Впоследствие я и сам наблюдал такие, иногда со слабым ржавым оттенком. Особого интереса они для меня не представляли - находка на вскрытии. Но в свете того, что здесь написано я начал сомневаться...
В инете тоже все как-то неоднозначно:
Первое что попалось утверждает, что это именно ликвор, а не кровь.
Другие англоязычные статьи утверждают тоже самое.
Другое соображение. Если есть клинически значимая гигрома (пусть это будет скопление жидкого ликвора, который при вскрытии вытек), то наверное стоит искать признаки хронической дислокации мозга на этой стороне и делать это как можно быстрее после смерти.
У меня нет сейчас под рукой литературы, но употреблялись два термина "гигрома" и "гидрома". Это сходные понятия, но кажется не совсем, впрочем не уверен...
Старые патанатомы неоднократно показывали мне некие штуковины, которые они называли гигромами. Это были пластинчатые эластичные беловато-сероватые образования, располагавшиеся субдурально, иногда с небольшим количеством светлой жидкости внутри. Они так и назывались субдуральными гигромами и производились или от СДГ или от истечения ликвора вследствие микротравмы. Тогда это вопросов у меня не вызвало. Ликвор, оказавшийся не там, где ему положено быть организуется. Впоследствие я и сам наблюдал такие, иногда со слабым ржавым оттенком. Особого интереса они для меня не представляли - находка на вскрытии. Но в свете того, что здесь написано я начал сомневаться...
В инете тоже все как-то неоднозначно:
Первое что попалось утверждает, что это именно ликвор, а не кровь.
Другие англоязычные статьи утверждают тоже самое.
Другое соображение. Если есть клинически значимая гигрома (пусть это будет скопление жидкого ликвора, который при вскрытии вытек), то наверное стоит искать признаки хронической дислокации мозга на этой стороне и делать это как можно быстрее после смерти.
Цитата
два термина "гигрома" и "гидрома". Это сходные понятия
да нет! гиг ... это gigantus а гид - hidros это жидкость! Но все это термины клиницистов и рентгенологов!
Мы или видем или не видим последствия ушиба мозга или инсульта.
Гистологически чаще всего посткотнузионный глиозно-фибринозный участок коры с перифокальным спонгиозом и атрофией нейроцитов.
А насчет проникновения жидкости из сосудов (капилляров) в межтканевое пространство, даже с эритроцитами и другими составыляющими кровь - это из 1 курса для фельдшеров!
Коллега!
Вы встречали в своей практике гидромы?
(Гигрома и гидрома используются как синонимы).
Вы встречали в своей практике гидромы?
(Гигрома и гидрома используются как синонимы).
А мне тоже интересно. Во время нейрохирургической операции видела, что после наложения фрезевых отверстий и удаления костной пластины показалась напряженная ТМО, после ее вскрытия из трепанационного отверстия под большим давлением выделился розоватый ликвор. Головной мозг нормальной окраски и пульсация сохранена. То же и с другой стороны. Спросила у нейрохирурга имела ли смысл операция? Он сказал, что имела, но объяснять почему не стал. А анестезиолог сказал, что не имела так как ликвор обратно всасывается. Вот и думай теперь. 
Уважаемая коллега!
Мы больше рассуждаем об обнаружении гидром на секции.
Клинические аспекты - интересны в меньшей степени.
Если имелись с-мы дислокации мозга или подозрение на СДГ, то наложение фрезевых отверстий было оправдано. НЕ совсем потяно, в чем была необходимость трепанации.
Но это - уже отход от темы.
Мы больше рассуждаем об обнаружении гидром на секции.
Клинические аспекты - интересны в меньшей степени.
Если имелись с-мы дислокации мозга или подозрение на СДГ, то наложение фрезевых отверстий было оправдано. НЕ совсем потяно, в чем была необходимость трепанации.
Но это - уже отход от темы.
На СМ секции водянка мозга встречается редко, обычно последствия ишемическмих инсультов или других подобных патологий изучают в других учреждениях!!! Нам это не интересно, а полиции - не актуально!!!
Все-таки я что-то недопонял.
Причем здесь водянка головного мозга и что это такое вообще. Если имеется ввиду отек, то мы о другом.
Гигрома и гидрома сейчас используются как синонимы. На мой взгляд оба термина не совсем удачны. Окончание "-ома" вообще указывает на опухолевое происхождение. Для лечебников это может быть в самый раз - с точки зрения симптоматики. Но тот же самый термин широко употребляется в и применительно к совсем другим понятиям, например, гигрома коленного сустава.
Если сохранять сей термин, то наверное лучше всего подразумевать под ним именно скопление ликвора, диагностировать на секции которое действительно сложно, но можно, если есть достаточные клинические и инструментальные данные, например КТ. Что касается давних и организовавшихся СДГ, то скорее всего нет необходимости называть их как-то иначе.
Причем здесь водянка головного мозга и что это такое вообще. Если имеется ввиду отек, то мы о другом.
Гигрома и гидрома сейчас используются как синонимы. На мой взгляд оба термина не совсем удачны. Окончание "-ома" вообще указывает на опухолевое происхождение. Для лечебников это может быть в самый раз - с точки зрения симптоматики. Но тот же самый термин широко употребляется в и применительно к совсем другим понятиям, например, гигрома коленного сустава.
Если сохранять сей термин, то наверное лучше всего подразумевать под ним именно скопление ликвора, диагностировать на секции которое действительно сложно, но можно, если есть достаточные клинические и инструментальные данные, например КТ. Что касается давних и организовавшихся СДГ, то скорее всего нет необходимости называть их как-то иначе.
Локальная водянка (неполноцнный перевод с нерусского на Русский)!
Это не синонимы, а разные процессы!!!
Цитата
Гигрома и гидрома сейчас используются как синонимы
Это не синонимы, а разные процессы!!!
Уважаемые коллеги!
Долго и внимательно читал эту тему, не вступая в дискуссию. Тема интересная, но, к сожалению, я в ней не слишком силен.
Но, Молодая и зеленая клиническим примером напомнила мне одно наблюдение:
Есть в нашем городе одна "больничка", которая обслуживает неблагоприятный район города, контингент соотвествующий - асоциальный и соответствующее к нему отношение. Даже после суток нахождения больного в стационаре диагноз у всех, почти как под копирку: "ЗЧМТ. Тяжелый ушиб г.м. Общее охлаждение организма. Отравление суррогатами алкоголя. ИБС. Пневмония. (еще что-нибудь). ОССН. ОЛСН. ОППН. и т.д.". Такое ощущение, что они их вообще не смотрят. Но зато, всем больным поголовно делают трепанацию и протоколе операции обязательно описывают удаление гидромы. На секции потом не находят НИКАКИХ травм и даже их признаков. У всех экспертов нашего отдела стойкое ощущение, что гидромы нужны только для оправдания трепанаций, которые делают направо и налево. Я это не к тому, что гидром не существует, но искать их все же стоит там, где они есть (были).
С уважением. Валерьич.
Долго и внимательно читал эту тему, не вступая в дискуссию. Тема интересная, но, к сожалению, я в ней не слишком силен.
Но, Молодая и зеленая клиническим примером напомнила мне одно наблюдение:
Есть в нашем городе одна "больничка", которая обслуживает неблагоприятный район города, контингент соотвествующий - асоциальный и соответствующее к нему отношение. Даже после суток нахождения больного в стационаре диагноз у всех, почти как под копирку: "ЗЧМТ. Тяжелый ушиб г.м. Общее охлаждение организма. Отравление суррогатами алкоголя. ИБС. Пневмония. (еще что-нибудь). ОССН. ОЛСН. ОППН. и т.д.". Такое ощущение, что они их вообще не смотрят. Но зато, всем больным поголовно делают трепанацию и протоколе операции обязательно описывают удаление гидромы. На секции потом не находят НИКАКИХ травм и даже их признаков. У всех экспертов нашего отдела стойкое ощущение, что гидромы нужны только для оправдания трепанаций, которые делают направо и налево. Я это не к тому, что гидром не существует, но искать их все же стоит там, где они есть (были).
С уважением. Валерьич.
Гигрома действительно вещь малоизученная. Перерыл всю имеющуюся литературу, русскоязычный интернет, больше чем пары маленьких абзацев нет. Лучшая статья все-таки у VitalikKа.
А между тем история имеет продолжение. Пришла предыдущая история болезни, и тоже с томограммой, на которой визуализируется и описан рентгенологом ушиб головного мозга (который я нашел на вскрытии в виде "рубчика") и "плоскостная гигрома лобных областей толщиной до 0,5 см". Т.е. гигрома за 2,5 месяца изменялась – от 0,5 см (в сочетании со свежим ушибом г.м. и, естественно, его отеком) до 0,6-0,7 см (объем которых на операции слева и справа 30 и 50 мл, уже на фоне рубцующегося ушиба г.м.)
Может я не прав, но сравнив такую незначиельную динамику роста и реальные объемы этих гигром, они не могли сдавить головной мозг и привести к мозговой коме.
VitalikKу еще раз спасибо за статейку. Взял ее на вооружение - назревает конференция.
А между тем история имеет продолжение. Пришла предыдущая история болезни, и тоже с томограммой, на которой визуализируется и описан рентгенологом ушиб головного мозга (который я нашел на вскрытии в виде "рубчика") и "плоскостная гигрома лобных областей толщиной до 0,5 см". Т.е. гигрома за 2,5 месяца изменялась – от 0,5 см (в сочетании со свежим ушибом г.м. и, естественно, его отеком) до 0,6-0,7 см (объем которых на операции слева и справа 30 и 50 мл, уже на фоне рубцующегося ушиба г.м.)
Может я не прав, но сравнив такую незначиельную динамику роста и реальные объемы этих гигром, они не могли сдавить головной мозг и привести к мозговой коме.
VitalikKу еще раз спасибо за статейку. Взял ее на вооружение - назревает конференция.
Цитата(Валерьич @ 11.02.2005 - 20:58)
У всех экспертов нашего отдела стойкое ощущение, что гидромы нужны только для оправдания трепанаций, которые делают направо и налево.
Когда учился в интернатуре, из подобной больницы получали трупы с подобными диагнозами, при которых в половине случаев были описаны гигромы и не было никакой морфологии. Там бюро уже перестало бороться с нейрохирургами и все эксперты "махнули рукой" на "оправдание операций", ну в конце-концов должны же молодые нейрохирурги учиться трепанировать
. Там и научился относиться скептически к любым гигромам.
"Но зато, всем больным поголовно делают трепанацию и протоколе операции обязательно описывают удаление гидромы."
Зачем всем делают трепанацию ( надеюсь, вссе же не трепанацию - а наложение фрезевых отверстий?) - вопрос с хирургам.
А вот допустить, что они удаляют на самом деле ( разумеется, не гидрому) можно. При хронических поражениях мозга (интоксикации, сосудистые заболевания и пр.) очень часто и на вскрытии наблюдается гидропс - повышенное скопление ликвора в мягких мозговых оболочках. Возможно, Ваши хирурги и удаляют часть этого ливора.
Зачем всем делают трепанацию ( надеюсь, вссе же не трепанацию - а наложение фрезевых отверстий?) - вопрос с хирургам.
А вот допустить, что они удаляют на самом деле ( разумеется, не гидрому) можно. При хронических поражениях мозга (интоксикации, сосудистые заболевания и пр.) очень часто и на вскрытии наблюдается гидропс - повышенное скопление ликвора в мягких мозговых оболочках. Возможно, Ваши хирурги и удаляют часть этого ливора.