Почему смерть от цианистого калия мгновенна?

Почему смерть от приема цианистого калия и синильной кислоты мгновенна? Я читал, что при этом нарушается дыхание на клеточном уровне, но тогда в первую очередь это дыхание нарушается в клетках слизистой рта? Каково дальнейшее развитие событий? Воздействие на нервную систему? Что можно почитать по этому поводу?
Cпасибо!

А с чего Вы взяли, что смерть от отравления цианистым калием "мгновенна"?
Мгновенна смерть от действия синильной кислоты, запаянной в ампулу . Температура ее кипения +16град. Поэтому при раздавливании капсулы образуюся пары, которые сразу всасываются в кровь в значительном количестве, что и приводит к мгновенной смерти.

Довольно тяжело так навскидку написать какие биохимические изменения происходят в дыхательной цепи при отравлениях цианидами, но проще говоря при поступлении в организм цианистого калия, его цианогруппа связывается с 3х валентным железом и блокирует дыхательные ферменты (цитохромы), которые находятся в клетках. В результате этого клетки перестают воспринимать кислород приносимый кровью. Развивается тканевая гипоксия.
Смерть наступает быстро если имело место тяжелое отравление, а еще бывает средняя степень и легкая, которая зависит от дозы, времени экспозиции, путей поступления в организм. Интересно, что эффект проявляется уже спустя 5-15 секунд. Оптимизма при отравлении цианистым калием может добавить то, что существуют антидоты!

Острые отравления синильной кислотой и цианидами встречается в двух формах- молниеносной и замедленной.Молниеносная-человек мгновенно теряет сознание,а смерть наступает через 3-5 минут,может и раньше. Мгновенная смерть наступить может от вдыхания паров,смерть развивается от рефлекторной остановки сердца и дыхания. При попадании а ЖКТ,цианистый калий попадает в желудок,где взаимодействует с соляной кислотой,в результате образуется синильная кислота,которая угнетает дыхательный фермент цитохромоксидазу,что приводит к тому,что тканями не усваивается кислород. Также может проходить и прямая блокировка гемоглобина. Среднесмертельная доза синильной кислоты-1.0мг на кг,а цианида калия-3.5 мг на кг. Информацию черпал в "Руководстве по судебно-медицинской экспертизе отравлений" под редакцией Бережного Р.В.1980г. Надеюсь чем-то помог.

Спасибо большое за исчерпывающие ответы!

Ох, порой совсем не мгновенна! Вспомните Циклон-Б (кристаллическая синильная к-та, и ее сухая возгонка при разбивании банки с синеватыми кристалликами). Агонии в газовых камерах Аушвица продолжались порой до 15 минут. Беременные даже "рожать" успевали.

Уважаемый Сказочник Лом.

"Вспомните Циклон-Б (кристаллическая синильная к-та, и ее сухая возгонка при разбивании банки с синеватыми кристалликами). Агонии в газовых камерах Аушвица продолжались порой до 15 минут."

Не вынуждайте быть циником и объяснять, почему в газовых камерах "агония продолжалась порой до 15 мин.".

Ну, коллега Филин, если отбросить цинизм и мрачность темы, то всё же придется признать - зависит от аппликации, скорости "поглощения" яда организмом (функция время-доза). Я совсем не собираюсь оспаривать прописных истин отравления цианидами, а уж тем более с кем-то спорить. Но сам факт не отбросишь.

Довелось видеть Гейдрихово-Эйхмановскую садистскую "кинушку"-хронику (все остальные ужастики мира меркнут), но ведь действительно время агонии одной психологией (паникой) не объяснить. Поправте, если я ошибаюсь.

Неравномерное распределение "газа" в помещении. Не продуманность "архитектуры" газовых камер, если угодно.
Вот спокойно объяснять ошибки нацистских убийц - не просто цинизм, но еще и кощунство.

Свое отношение к "мгновенности" смерти от отравления цианистым калием и в каком случае смерть от отравления синильной кислотой "мгновенна" я уже высказал в N2.

Синильная кислота и цианистый калий относятся к отравляющим веществам общетоксического действия, также как и натрий, хлорциан, бромциан, моноаксид углерода.
Впервые синильная кислота была синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Французская армия использовала во время первой мировой войны (1916 г. на р. Сомме) синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты (1943-1945г.) применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме (1963г.) использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа СS). Известно также, что в США применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.
Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.
Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розовоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2-х молекул глюкозы. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале (до 3%) и семенах абрикоса (до 2%).
Физико-химические свойства и токсичность синильной кислоты
Синильная кислота - HCN - представляет собой бесцветную, легко кипящую (при 26оС) жидкость, обладающую запахом горького миндаля, с удельным весом 0,7, замерзает при - 13,4 С. Отравление цианидами развивается при вдыхании паров отравляющего вещества, при поступлении через кожу и через рот. В военное время наиболее вероятным является ингаляционный путь поступления их в организм. По данным ВОЗ, Lt50 синильной кислоты - 2 г/мин/м3. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг, KCN - 2,5 мг/кг; NaСN - 1,8 мг/кг.
Механизм токсического действия
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Она является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты.
Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой. (Лектор может более подробно остановиться на современных представлениях клеточного дыхания).
Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствии выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Влияние цианидов на различные органы и системы
Действие на нервную систему. В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Цианиды в токсических дозах вызывают в начале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение. В частности, в начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги. Выраженное возбуждение нервной системы сменяется параличом (дыхательного и сосудодвигательного центров).
Действие на дыхательную систему. В картине острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.
Действие на сердечно-сосудистую систему. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов - с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Изменения в системе крови. Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного ее выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел,отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и ее соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ
Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и замедленную формы. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть. При замедленной форме развитие отравления может растягиваться во времени и протекать в различных вариантах.
Легкая степень отравления характеризуется главным образом субъективными расстройствами: раздражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом во рту, ощущается запах горького миндаля, появляется слабость, головокружение. Несколько позже возникает ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляется одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение нескольких дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным, могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 3-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, неспокойный сон.
В клинической картине тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую. Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании отравлений легкой степени. Он кратковременна и переходит в следующую. Для диспноэтической стадии типичными являются некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожныхпокровов, постепенно нарастающая слабость, общее беспокойство, неприятные ощущения в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, урежается пульс, дыхание становится частым и глубоким. В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, частота пульса уменьшается. Возникают распространенные клонико-тонические судороги. Сохраняется алая окраска кожных покровов и слизитых. Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, однако у больного констатируется глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное. Затем наступает полная остановка дыхания, пульс учащается, становится аритмичным, кровяное давление падает и спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.
Последствия и осложнения характерны для тяжелых интоксикаций. В течение нескольких недель после перенесенного поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения неврно-психической сферы. Как правило в течение 10-15 дней сохрняется астенический синдром. Пациенты жалуются н повышенную утомляемость, снижение работоспособности,головную боль, плохой сон. Могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, нарушение психики. Из со-
матических осложнений на первом месте находится пневмония. Ее возникновению способствует аспирация слизи, рвотных масс, длительное пребывание больных в лежачем положении. Изменения наблюдаются и в сердечно-сосудистой системе. В течение 1-2 недель отмечаются неприятные ощущения в области сердца, единичные экстрасистолы, тахикардия, лабильность пульса и показателей АД, прослеживаются изменения ЭКГ (признаки коронарной недостаточности).
ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизитых, широкие зрачки и экзофтальм.
ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Эффект помощи отравленным цианидами зависит от быстроты применения антидотов и средств, нормализующих функции жизненно важных органов и систем.
Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемоглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий, метиленовый синий. Они окисляют железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин. Метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид. Следует иметь в виду, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы этих средств, так как при инактивации гемоглобина более чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия. Метгемоглобин связывает в первую очередь цианид, растворенный в крови. При снижении концентрации цианида в крови создаются условия для восстановления активности цитохромоксидазы и нормализации тканевого дыхания. Это обусловлено обратным током цианида из тканей в кровь - в сторону меньшей его концентрации. Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непрочное. Через 1-1,5 часа этот комплекс начинает постепенно распадаться с образованием гемоглобина и цианида. Поэтому возможен рецидив интоксикации. Однако процесс диссоциации растянут во времени, что дает возможность обезвреживания яда другими антидотами.
Табельный антидот из группы метгемоглобинобразователей - антициан.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1.0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или физиологического раствора, скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин. антидот может быть введен повторно в дозе 1.0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30-40 мин. можно провести третье введение в той же дозе, если к этому есть показания.
Мощным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия. Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно медленно в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.
Метгемоглобинообразующим эффектом обладает амилнитрит, пропилнитрит. Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий.
Вещества, содержащие серу. При взаимодействии веществ, содержащих серу,с цианидом образуются нетоксичные роданистые соединения. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался тиосульфат натрия. Вводится внутривенно по 20-50 мл 30% раствора. Он надежно обезвреживает ОВ. Недостатком является относительно медленное действие.
Следующая группа антидотов обладает свойством превращать циан в нетоксичные циангидрины. Это свойство наблюдается у углеводов. Выраженным антитоксическим действием обладает глюкоза, которую рекомендуется вводить в дозе 30-50 мл 25% раствора. Кроме того, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Антидотный эффект наблюдается при применении солей кобальта, которые при взаимодействии с цианидами приводят к образованию нетоксичных циан-кобальтовых соединений.
Эффект антидотов усиливается при их использовании на фоне оксигенобаротерапии. Показано, что кислород под давлением способствует более быстрому восстановлению активности цитохромоксидазы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола, который не являясь донаторами серы, активирует фермент родоназу, и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Поэтому целесообразно наряду с донаторами серы вводить унитиол.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинировано: вначале применяются метгемоглобинообразователи, затем донаторы серы и вещества, способствующие образованию циангидринов.
Кроме применения антидотных средств необходимо проведение всех общих принципов лечения отравленных (удаление невсосавшегося и всосавшегося яда,предупреждение дальнейшего поступления яда в органы - методом форсированного удаления, симптоматическая терапия, реанимационные мероприятия).
ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной.
Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надевание противогаза на отравленного. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и судорожной стадии интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь проводится вне очага, что позволяет снять противогаз. Вводится антициан - 1 мл внутримышечно, при необходимости кордиамин, ИВЛ.
Первая врачебная помощь. Повторно вводится антициант. Если не назначался на этапе доврачебной помощи, желательно первое введение провести внутривенно на 10 мл 25-40% раствора глюкозы. В последующем внутривенно вводится 20-50 мл 30% раствора тиосульфата натрия. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл раствора этимизола и кордиамина, ИВЛ.
Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: повторное введение антидотов (антициан, тиосульфат натрия, глюкоза), инъекции кордиамина, этимизола, ИВЛ (аппаратным методом). Отсроченные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов.
Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб (ОМО).
Специализированная помощь оказывается в соответствующих госпиталях терапевтического профиля (ВПТГ, ВПНГ) в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГРЛ, при наличии стойких изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем больные подлежат направлению на ВВК.

Абсолютно верно. Вы самым точным образом подтверждаете ранее высказаное предположение - характер отравления цианидами зависит от скорости инкорпорации (функции время-доза).

А от того что тема мрачна и ее обсуждение кажется кощунственным, убийства не перестают быть убийствами, тем более массовыми. Кое-кому довелось поупражнятъся в форенсик-археологии на Курдской территории Ирака - отравления зарином и ипритом, поданые с пушистой руки Саддама, не лучше. Однако такое обсуждать считается вполне приемлимым.

Ребята, работа у нас такая - мерзости человеческие разбирать.

Спасибо за хороший материал - коротко и ясно.

Интересно, и при какой же температуре HCN бывает кристаллической? Циклон-Б - это HCN на пористом носителе, который и выделяет ее медленно. Кстати, такая вещь до сих пор производится (не в России).
Мгновенно - только при больших концентрациях, вследствие паралича дыхательного центра.

Кристаллическим цианистый водород (синильной кислотой называется его водный раствор) бывает при температуре -14 С.

Напишите пожалуйста по-подробнее, как развивается отравление парами синильной кислоты в случае, когда концентрация яда в воздухе очень высокая (например, когда время смертельной экспозиции 1 минута и меньше — т.е. человек буквально 2-3 раза «вздохнул», его вынесли, помощь не оказали, и он умер). Насколько быстро в этом случае прекращается дыхание и останавливается сердце?

Если я все правильно понимаю, то покраснение кожных покровов связывают с тем, что человек еще дышит, а клетки уже плохо (или совсем не) усваивают кислород, т.е. кислород в крови накапливается. А что будет в описываемом мною случае? Будут ли покровы кожи тела погибшего человека красными? Возможно ли образование гематом (например, во время судорог)? Каков цвет трупных пятен и за какое время они образуются в случае такой быстрой смерти (допустим, имеется ввиду человек среднего возраста, положение тела после смерти не меняется)?

Выше (qweyk, 16.02.2005 - 01:25) было написано, что может происходить прямая блокировка гемоглобина. Правильно ли я понимаю, что это эффект «второго порядка малости»? Если это не так, может ли этот процесс как-либо повлиять на внешний вид тела погибшего человека?

Заранее большое спасибо!

Потеря сознания при приеме смертельной дозы цианистого калия в среднем наступает через минуту, период до остановки сердечной деятельности - индивидуален, как и способность не дышать под водой (гипоксия)

Дыхание нарушается не в клетках слизистой, а через слизистую оболочку полости рта синильная кислота/цианистый калий быстро всасывается в кровь, поэтому влияние этих веществ такое быстрое, т.е. блокируется дыхательный фермент - гипоксия, и как результат наступает смерть! В первую очередь страдают клетки головного мозга.

Дыхание нарушается не в клетках слизистой, а через слизистую оболочку полости рта синильная кислота/цианистый калий быстро всасывается в кровь, поэтому влияние этих веществ такое быстрое, т.е. блокируется дыхательный фермент - гипоксия, и как результат наступает смерть! В первую очередь страдают клетки головного мозга.


Дыхание нарушается не в клетках слизистой, а через слизистую оболочку полости рта синильная кислота/цианистый калий быстро всасывается в кровь, поэтому влияние этих веществ такое быстрое, т.е. блокируется дыхательный фермент - гипоксия, и как результат наступает смерть! В первую очередь страдают клетки головного мозга.


Дыхание нарушается не в клетках слизистой, а через слизистую оболочку полости рта синильная кислота/цианистый калий быстро всасывается в кровь, поэтому влияние этих веществ такое быстрое, т.е. блокируется дыхательный фермент - гипоксия, и как результат наступает смерть! В первую очередь страдают клетки головного мозга.


Дыхание нарушается не в клетках слизистой, а через слизистую оболочку полости рта синильная кислота/цианистый калий быстро всасывается в кровь, поэтому влияние этих веществ такое быстрое, т.е. блокируется дыхательный фермент - гипоксия, и как результат наступает смерть! В первую очередь страдают клетки головного мозга.

Для особо непонятливых?

Видимо чтоб самому не забыть-повторение мать учения

И все-таки хотелось бы получить чуть более подробный ответ на мой вопрос (последний пост на первой странице ветки форума). Правильно ли я понимаю, что при очень высоких концентрациях синильной кислоты в воздухе первым блокируется дыхательный центр, а сердце еще некоторое время продолжает работать? Означает ли это, что той картины, которая (если я все правильно понимаю) наблюдается при средних и низких концентрациях — ярко красные покровы кожи — в случае высоких концентраций не будет (речь идет о теле умершего человека, пролежавшего 30 минут после смерти)?

Я понимаю, что в данном случае возможна сильно индивидуальная реакция тела на отравление. Если это так, можно ли узнать о каких-то границах этой индивидуальности (т.е. грубо говоря что может быть, а чего не может быть) применительно к внешнему виду тела?

Заранее большое спасибо!

Нет! Это сети понравилось продублировать, мой вины нет (такой у нас инет)!

В своём топе Мих это уже сделал!
Если Вы про это

Как указал Сказочник Лом, всё зависит от

Как бысто остановится сердце? Это не в нашей компетенции, у кого-то быстро, у кого-то не так быстро!

Правильно понимаете!

При "низких концентрациях", т.е. лёгкой степени отравления, кожа особого отличия не будет иметь, при "средних концентрациях", т.е. отравление средней степени тяжести, кожные покровы будут иметь алую окраску. При высокой - летальной дозе, трупные пятна ярко-красного цвета! Значит, если человек умер от отравления цианидами, трупные пятна характерны для этого вида отравления!

Маловероятно!

Академически, трупные пятна появляются через 2-4 часа после наступления смерти!

Поясните, незнаком с этим термином! И как по Вашему это явление может повлиять на внешний вид человека?

Цитата

По этим данным большой вариации в дозе не будет! Вы всё о внешнем виде?! Не поясните, в чём дело-то?
С уважением!

Хотите отравление опишу со своих ощущений, а не из книжек?
Впрочем, ничего особенно интересного.
Я с ней работал, со всеми предосторожностями, ибо мне дозволено, но совершенно не ожидал по глупости, что она останется в самом конце технологического процесса. Удивительный факт, но опредленная часть населения планеты не чувствует запаха циановодорода, только неприятное ощущение в горле. Я среди них. Другие, напротив, в самой низкой концентрации плюются от его горькоминдального аромата.
Так вот, я просто пытался нюхать стеклянную пробку, вынутую из колбы с неким продуктом, в котором незапланированно оказались почти 27 граммов синильной кислоты.
Даже запаха от пробки хватает, чтобы так мягко ударить в мозг, что меркнет в глазах.
Это напоминает хлороформенный наркоз, только мгновенный, причем ощущения не неприятные. И без всяких отходняков, сладости во рту.
Не верю, что от циклона Б мучались, тогда бы там должны были быть концентрации совсем субтоксические.
И никакие слизистые не страдают так, как мозг, который первым и главным нуждается в кислороде.
От синилки - мгновенная потеря сознания, а уж что там дальше, мне неведомо. По-видимому, нирвана. Впрочем, я-то проснулся.

Очень интересный опыт, по-видимому всё индивидуально!

Уважаемый Ахмед!
Не вижу никакой индивидуальности.

Книжки пишут, что 25% человеков не чувствуют запаха синильной кислоты, причем это качество передается по наследству (по Менделю).
Для потери сознания достаточны минимальные концентрации, из-за того, что она специфически блокирует цитохром а3, прежде всего в мозге, в отличие от угарного газа, который прежде всего связывается с гемоглобином.

Те, кто не чувствует ее запаха, распознают ее по неприятному царапающему ощущению в горле.
Абсолютной смертельной дозой считается 50-70 мг/на человека.

Кроме циклона Б, циклона Д использовались другие вещества - к примеру, метилцианоформиат, менее летучий, обладающий к тому же сильными раздражающими свойствами.

Большое спасибо за сообщение, уважаемый Germanium. Действительно, очень интересно.

Прошу прощения не совсем по теме, просто не хотелось ради одного вопроса создавать тему... Обладает ли синильная кислота способностью к кумуляции в организме? Прямого ответа на кумулятивную способность не встречал..., но в литературе ее саму и цианиды описывают как "не устойчивые"... говорит ли это об отсутствии кумуляции?... Сам думаю, что отвечу "нет" (не так категорично и однозначно конечно )... Что посоветуете?

И еще информацию о хронических отравлениях синильной кислотой и ее солями вообще не встречал... В вопросе сформулировано именно "кумулятивная способность"... по всей видимости следователя (или то лицо которое ходатайствовало о включении данного вопроса) интересовало просто накопление вещества... Но ведь эта же формулировка вопроса может подразумевать "усиление свойств при повторных введениях" - как отвечать в таком случае?...

Уважаемый HEROin. По поводу материальной кумуляции (накопления вещества, как такового) цианидов: нет его в организме совершенно точно. Цианиды, поступающие в субтоксических дозах, хорошо связываются в крови с глюкозой и кетоновыми телами, а затем, после реакции с серусодержащими соединениями, превращаются в нетоксичные роданиды и выводятся из организма. А вот по поводу кумуляции функциональной (накопления эффекта от вещества) - не знаю, здесь уже - "грядка" "чистых" медиков.

Прошу прощения за офф.
Встречал в старом-старом сборнике М.И. Авдеева интереснейший и очень подробный материал по отравлению семенами абрикосов. Насколько сейчас помню, эти семена содержат гликозид амигдалин, который в организме превращается в синильную кислоту. В отличие от типичного отравления цианидами, в этом случае степень тяжести отравления увеличивается постепенно по мере всасывания токсина из ЖКТ. Благодаря этому во многих случаях отравившихся удаётся спасти такими мероприятиями, как промывание желудка, а также внутривенным введением глюкозы, серосодержащих и метгемоглобинобразующих веществ.

Функциональной куммуляции не наблюдается.

Извините, коллеги.
Но после примерно #5 уже флуд пошел.
Давайте остановимся.