Травматический шок и алкоголь



Форум судебных медиков России > Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза > Судебно-медицинская танатология > Отравления > Общие вопросы токсикологии
smesumy
Уважаемые коллеги!
Был труп с 2,4промиле алкоголя в крови и немного больше в моче. Через 6 месяцев эксгумация и находят кровоподтеки в области туловища, перелом грудины и ставят предположительную причину смерти от травматического шока. Есть ли у кого ссылка на литературу, где рассматривается влияние алкоголя на развитие травматического шока?


FILIN
Уважаемый smesumy.
Насколько помнится, никакого существенного влияния на протекание травматического шока состояние алкогольного опьянения не оказывает.
Н`а скоро литературу вспомнить не могу.
Надо глянуть.


smesumy
Уважаемый Filin!
Я вычитал, что до начала эры анестезии применяли алкоголь при проведении ампутаций и даже при родоразрешении, а на востоке использовали доступные наркотики. Честно говоря есть сомнения, что при данной концентрации алкоголя (2,4%о) и наличии кровоподтеков туловища и возможно перелома грудины возник травматический шок закончившийся смертью потерпевшего.


KSS17
Здравствуйте!
Противошоковая жидкость в медицине - это 30% раствор этанола для в/в введения.
Влияние, вероятно, есть, но противошоковое.


FILIN
Цитата
Я вычитал

В пироговских "Анналах" видно, что алкоголь использовали как анальгетик при полостных операциях.
Но болевой синдром ( недавняя дискуссия) вызывает тяжелыый шок только при особых услових.
Цитата
есть сомнения...наличии кровоподтеков туловища и перелома грудины возник травматический шок закончившийся смертью потерпевшего.

Коллега - это, разумеется, полный бред.
Но, видимо, комиссия поставлена в такие условия, когда надо хоронить от травмы.
Цитата
Противошоковая жидкость в медицине - это 30% раствор этанола для в/в введения

Эта пропись еще применяется?


KSS17
Цитата(FILIN @ 25.09.2007 - 21:37)

Эта пропись еще применяется?

Скорее всего, нет.
Сейчас всех глушат диазепамом. Эффект тот же, седативный.
Кстати, раствор диазепама идет, как правило, на спирту (не хочет в воде растворяться).


traumotolog
Ссылки на литературу нет. Но из моего небольшого опыта - алкоголь оказывает противошоковое действие. Реальный случай /сам не видел, присутствовал на разбирательстве/ - поступает асоциальный мужчина среднего возраста /попросту бомж/, при неизвестных обстоятельствах получивший травму, вероятно в результате падения с высоты. Находился в состоянии алкогольного опьянения, обстоятельств травмы не помнит, грудная клетка пальпаторно интактна. Гемодинамика стабильна. На р-графии череп, таз, ОГК - костно-травматической патологии не выявлено. С диагнозом сочетанная травма. озчмт. сотрясение головного мозга. множественные ушибы м/тк грудной клетки, конечностей. И все. Наркотические анальгетики не применялись. поступил около 11 вечера. а в 6 утра - тихо умер. По результатам вскрытия двойные множественные переломы ребер, смерть в результате травматического шока. Клиническая картина якобы смазана принятым алкоголем.


Krim
0,5% спирт внутривенно - обезболивающее и антибактериальное действие, а также - парентеральное питание. Такую инфу давали на "военнополовой" хирургии.


Капрал
Привожу выдержки из обзора литературы своей кандидатской:
...Необходимо обратить внимание на то, что этиловый спирт может попасть в организм человека не в виде спиртных напитков, а в виде лекарственных препаратов. Алкоголь внутривенно вводили с 1664 года Caspar Scotus для парентерального питания. В 1737 году француз Ле-Дран наряду с согреванием рекомендовал спиртные напитки для борьбы с шоком. Пирогов Н.И. обосновал и ввел в терапию травматического шока алкоголь. Положительное влияние этанола объясняется обезболивающим, снотворным действием, каллорической ценностью и его свойствами повышать окислительные процессы. Еще недавно использовали для терапии шока различные смеси, содержащие чистый этиловый спирт , легко доступные и простые в приготовлении. Это жидкость Попова, которая содержит 100 мл этанола, солевая глюкозоспиртовая жидкость ЦИПК по рецепту Сельцевского – 80 мл чистого спирта /131/, раствор Вейбеля (80мл), противошоковые жидкости Бонайтиса и Образдова и др. Анестезирующий эффект этилового спирта используют широко / /.
По данным Кочетыгова Н.И. (1984) в 100 мл полюгликина содержится не более 0,3% этилового спирта.
Братусь В.Д. и соавт. (1989) / / рекомендуют добавление 10% раствора этилового спирта при лечении геморрагического шока.
По исследованиям Асафьевой Н.И. и соавт. (1975) вливание 50 мл этилового спирта в составе противошоковой жидкости обуславливает содержание его в крови в концентрации 1,0‰.
В настоящее время этиловый спирт используется при наркозах, отеке легких, а так же как антидот при отравлениях метиловым спиртом и этиленгликолем...




еще фрагмент (// - это сноски на список литературы)
...При оказании как первой врачебной, так и специализированной медицинской помощи пострадавшему вводится множество различных лекарственных жидкостей и препаратов.
Взаимодействие алкоголя и лекарства может менять метаболизм как этанола, так и лекарства, включая антибиотика, антигистаминные препараты, барбитураты, бензодиазепины, блокаторы Н2-рецепторов, миорелаксанты, анальгетики, седативные и фитопрепараты / /.
При взаимодействии алкоголя и лекарства может происходить усиление или уменьшение метаболизма друг друга за счет конкуренции за АДГ, АльДГ, Цитохром Р-450 / /.
По данным разных авторов, вещества, увеличивающие основной объем, обычно увеличивают и скорость окисление алкоголя, т.е. повышают β60.
К ним относятся: тироксин, фолликулин, кофеин, бемегрит, этамизол / /, фенобарбитал - в 1,5 раз /93/, аскорбиновая кислота / /, витамины группы В, половые гормоны, ненаркотические анальгетики / /. Фруктоза увеличивает окисление этанола на 40-50% / /, а по данным Суджян А.В. (1970) – на 80% /129/, глюкоза - на 10%, тростниковый сахар, инсулин, декстроза и аминокислоты, адреналин /35, , , /.
По наблюдениям Лесового А. С. и соавт. (1991) /86/ на результаты исследования могут влиять отдельные лекарственные средства, ускоряющие выведение алкоголя - витамины (В1, B6, С), лазекс, 5% содовый раствор, соли лития, дисульфирам, циамид и др.
И наоборот, замедляют метаболизм и выведение этанола вещества, уменьшающие основной обмен – такие как тетурам, метилртуть, тиомочевина, 8-оксихинолин, пиразол и его производные, антимицин (на 80%), авеноциолид, йодобензилмалоонат (на 50%), уаборин (на 20%), циметидин /138/, олигомицин, левомицетин /178/, цефатриксон, ретенол, хлорпромазин / / и т.д. Ю.В. Буров и соавт. (1984) /165/ отмечает снижение скорости элиминации этанола у крыс после введения диазепама.
Аспирин в низких концентрациях уменьшает пиковую концентрацию алкоголя в крови, задерживая желудочное освобождение / /.
Таким образом, в литературе достаточно много данных, указывающих на изменение концентрации этанола в организме человека под влиянием различных лекарственных препаратов и веществ, что несомненно не может не сказаться на объективности оценки алкогольной интоксикации.
Но как нам кажется, наибольшей интерес вызывают данные, указывающие о возможности появления этанола в крови после введения некоторых лекарственных веществ. Так, по данным Jones A.W. et al. 1991 /78/ появлению этанола в крови может способствовать введение 15% маннитола, анальгофузина / /, употребление блокаторов Н2-рецепторов / , , 178/. W. A. Parker (1982) / / приводит список из более 500 препаратов, содержащих в своем составе этанол...


tanatolog
Цитата
Скорее всего, нет.
Сейчас всех глушат диазепамом. Эффект тот же, седативный.
Кстати, раствор диазепама идет, как правило, на спирту (не хочет в воде растворяться).


Диазепам практически не растворим в воде и очень слабо растворим в спирте; в медицине России в основ ном применяются для в\в\ и \в\м масляные растворы под патентованными названиями реланиум и апаурин.
Введение 30% алкоголя в\в очень сомнительно, максимальная противошоковая концентрация для подобных растворов 5% и практически давно не применятся.

Достоверных литературных данных о влиянии алкогольного опьянения на течение травматического шока не встречал.

Интересно, кровоподтеки через полгода, его что, в вечной мерзлоте хоронили?


KSS17
Здравствуйте, танатолог!
Я не стану спорить о концентрации противошоковой жидкости, что запомнил с института, то и написал.
А с диазепамом Вы глубоко заблуждаетесь, по-моему.
Машковский: «Практически не растворим в воде, растворим в спирте.». Много лет с ним работаю на практике и не замечал, чтоб он из спирта «вываливался».
Про все лекформы отвечать не буду, но седуксен приготовлен на спирту и гликолях.
Я вот сильно сомневаюсь на счет масляных растворов для в/в введения, много лет учил технологию лекарств, но такого чуда не встречал.


Наталья
Цитата
Насколько помнится, никакого существенного влияния на протекание травматического шока состояние алкогольного опьянения не оказывает.

Мне тоже это помнится.


Fadey
Анальгезия после приема этанола присутствует... тут не поспоришь


Джек
Да, интересно. И повреждений, кроме перелома грудины и кровоподтеков- нет?И хоронят от траватического шока? Уж ушиб сердца бы какой-нибудь придумали, а то больно уж белоснежные нитки.Кстати, а грудину не при вскрытии ли сломали?Или при реанимации?
Спирт , когда я студентом на Скорой работал вводили частенько при отеке легких, и 30% в\в вводили, только он в такой концентрации сильно по вене жжение дает, обычно меньшую концентрацию делали .Лекцию по институту помню- профессор говорил- оказались где-то на природе, и тяжелая травма , а у вас нет ничего- дайте стакан водки, уж она -то на природе должна присутсвовать smile.gif
И врачом уже ,от бедности, несколько раз и сам его вводил в\в, мое мнение- если как спирт и влияет на шок- то только в благоприятную сторону.


Kaschanov Vitalya
За капралом говорить уже нечего - он сам этой темой занимался...


Vitalykk
Цитата
За капралом говорить уже нечего - он сам этой темой занимался...
Угу. Только изначально вопрос стоял о другом:
Цитата
Есть ли у кого ссылка на литературу, где рассматривается влияние алкоголя на развитие травматического шока?
Знаю, что такая литература есть, но пока не нашел sad.gif .


Gladius
Цитата(Джек @ 29.09.2007 - 16:05)

мое мнение- если как спирт и влияет на шок- то только в благоприятную сторону.

Это как сказать, симптоматика притупляется и состояние больного тяжело определить (точнее не столько тяжело, как возможно ошибиться). Я сегодня закончил печатать акт ДТП, в котором мужчина с переломом таза и разрывом брыжейки, находился в алкогольном опъянении, по мере выхода из которго состояние ухудшилось и в конечном итоге привело к написанию мной акта.


smesumy
Опять те же грабли блин mad.gif При концентрации в крови алкоголя 5,58 промиле (в желудке 33%) комисс. экспертиза из другого бюро пишет, что умер от травматического шока и тем самым полностью опускает нашего районного эксперта, который посчитал, что пострадавший упал со скутера в процессе умирания, а потом уже (через неустановленный промежуток времени) через него переехала легковая машина (БМВ). При осмотре скутера повреждений от авто нет, на машине бампер и передняя часть без повреждений. На трупе множество повреждений - раны в области головы, ссадины, карман в поясничной области, переломы ребер, остистные отростки легли, перелом черепа с отсутствием правого полушария и т.д. Перелом черепа, карман, ребра вроде (со слов эксперта) без кровоизлияний, в остальных повреждениях есть незначительные кровоизлияния.
Кроме того комисс. экспертиза отметила, что не написано, что эксперт проводил разрезы по межреберным промежуткам, не вскрыты конечности. Эксперт сказал, что межреберные промежутки он конечно разрезал, провел дополнительные разрезы вдоль остистых отростков с переходом на ягодицы, убрал мягкие ткани таза (там тоже перелом), а конечности на ощупь были целы и он по ним дополнительные разрезы не проводил (за что конечно выговор получит).
Но вопрос в другом - неужели при такой концентрации алкоголя в крови (5,58 промиле) правомочно ставить травматический шок.
Прилагаю гистологию нашу и комис. экспертизы.
Что-то не хочет файл 4Мб добавляться, сорри.


Deni
Цитата(smesumy @ 2.10.2009 - 19:55)
Опять те же грабли...
Прилагаю гистологию нашу и комис. экспертизы..

Комиссионая+повторная+варяги вовсе не = лучшее


Basyl Alexeyev
Цитата(Deni @ 2.10.2009 - 14:30)
Комиссионая+повторная+варяги вовсе не = лучшее

Согласен с Филином комиссионная полный бред. О каком влиянии этанола на травматический шок можно вести речь, если наличие травматического шока ничем не доказано и не обосновано. О чем дискуссия коллеги?


Narkolog
Цитата(KSS17 @ 25.09.2007 - 22:11)
Скорее всего, нет.
Сейчас всех глушат диазепамом. Эффект тот же, седативный.
Кстати, раствор диазепама идет, как правило, на спирту (не хочет в воде растворяться).


Помню, в 1984 году, на скорой ездили на дом капать 33% спирт...


самцов
Цитата(Narkolog @ 19.01.2011 - 10:11)
Помню, в 1984 году, на скорой ездили на дом капать 33% спирт...


Ну и как,сразу умер или опосля,или вы ему накапали в рюмку?


Narkolog
Цитата(самцов @ 19.01.2011 - 10:35)
Ну и как,сразу умер или опосля,или вы ему накапали в рюмку?


Умер скорее опосля, так как инсульт имеет шансы на благоприятный прогноз при лечении начатом в первые полчаса...

Накапать в рюмку не могли за отсутствием глотательного рефлекса да и остальных тоже...

ЗЫ. Я был тогда студентом медучилища... ездили на скорой на летней практике... типа учились...


Джек
Цитата
Помню, в 1984 году, на скорой ездили на дом капать 33% спирт...
Капать лучше 10% . не более...33%вводили как-то , по вене сильно жжет,жаловались...хотя если без сознания - то пожаловаться не сможет...вообще раньше(до начала горбачевской борьбы) частенько в\в спирт применяли по самым разным показаниям...


for-tula
Противошоковое действие алкоголя основано на "ложной" теории шока (нейрогенная теория).

Есть монументальный труд Питерских коллег из НИИ им. Джанелидзе.
Руководство называется "ШОК. Теория, клиника и организация противошоковой помощи."
Под общей редакцией доктора медицинских наук профессора Г.С. Мазуркевича и доктора медицинских наук профессора С. Ф. Багненко.
Более 550 стр. от истории до морфологических признаков (формат djvu 5,7Mb).

Вот цитата.
Цитата
3.6.4. РОЛЬ ЧРЕЗМЕРНОЙ АФФЕРЕНТНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ
Определение роли чрезмерной и прежде вceгo болевой им пульсации в механизмах нарушения функций мозга при шоке имеет принципиальное значение в связи с доминированием в нашей стране в 30-60 гг. нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории шока.
Формирование нейрогенной теории шока шло под постоянным влиянием ортодоксального нервизма, многие ошибочные идеи и положения котоpoгo были без должного критического анализа положены в ее основу.
Умозрительный и антиэволюционный характер нейрогенной теории был слишком очевиден и противоречил выводам многих серьезных и глубоких исследований, убедительно показавших полиэтиологичность и полипатогенетичность шока, первостепенную роль не болевой импульсации, а главным образом, кровопотери (Blalock А., 1930, 1931, 1941; Duesbeгg Н., Schгodeг W., 1944; Труды гpуппы N21 по изучению шока, 1945; Gгant Г. Т., Гeeve Е. В., 1951; Claгke Г., 1955; Беркутов А. Н. и др., 1967 и др.).
В конце 50-х - начале 60-х гг. теория ортодоксального нервизма ввиду все усиливающейся критики и научной несостоятельности стала терять своих сторонников, что привело к необходимости адаптировать и нейрогенную теорию к новым временам и новым фактам. Так появился второй вариант нейрогенной теории, по которому уменьшение АД и возникновение шока объяснялось уже не истощением и запредельным торможением ЦНС,
а напротив, ее длительным и чрезмерным возбуждением, якобы вызывающим вследствие различного рода «нарушений нейроэндокринной регуляции» быструю декомпенсацию периферического кровообращения, главным образом, вследствие депонирования крови (кровопотери в собственные сосуды). Нетрудно заметить, что в данном случае механизмы развития шока объясняются первичной слабостью уже не центра, а периферического, исполнительного звена.
Это была отчаянная попытка путем усложнения и спекуляции спасти умирающую теорию. К сожалению, несмотря на явную бездоказательность, она имела успех, так как даже в наше время не только в популярной литературе, но и в специальной встречаются такого рода объяснения механизма развития шока.
Ошибочность же данного варианта заключается в том, что в подавляющем большинстве случаев указанные выше события развиваются по такому пути лишь спустя 2-3 часа после тяжелых травмы или кровопотери и они носят не первичный (рефлекторный), а вторичный (гипоксический) и уже, как правило, необратимый характер. Поэтому на один из основополагающих вопросов этиопатогенеза шока о причинах падения уровня АД, оба варианта нейрогенной теории отвечают на основе ложных посылок.
Нейрогенная теория, гипертрофируя роль афферентной и прежде вceгo ноцицептивной импульсации, придает ей значение энергетического, а не информационного фактора, создает представление о мозге как о слабом, весьма уязвимом opгaнe, организаторе
патологических, а не приспособительных процессов. Нейрогенной теорией совершенно не принимается во внимание наличие многочисленных барьеров на пути чрезмерной болевой импульсации к центру: в области травмированных нервных окончаний (по механизму парабиотического торможения), в области синапсов афферентных путей и центра (в виде пре- и пост-синаптического или пессимального торможения).
В последние десятилетия наука представила убедительные доказательства наличия в организме антиноцицептивной системы, регулирующей и сдерживающей порог болевой чувствительности на генетически заданном уровне, резко снижающей во многих
случаях, особенно на фоне сильных эмоций, как интенсивное действие чрезмерной импульсации на мозг, так и степень вызванных ею вегетативных эффектов.
Наконец, важно отметить, что в многочисленных экспериментальных работах, опубликованных в 30-50 годы, результаты которых, по мнению их авторов, свидетельствовали в пользу нейрогенной теории, к сожалению, не содержится необходимой и достаточной информации для такого заключения (не приводится
фактический материал, или он очень мал, нет статистической обработки данных, многo методических и методологических ошибок и т. д.).
На основании многочисленных строгих контрольных экспериментов были повторены или поставлены в новой модификации почти все варианты опытов, которые были описаны в отечественной литературе тех лет «Нейрофизиология шока», 1984). В данном случае мы приведем лишь главные итоги. Во всех статьях и монографиях сторонниками нейрогенной
теории утверждалось, что объем кровопотери при экспериментальном травматическом шоке по Кеннону (основной модели тех лет) не превышает 1 % от массы тела. Это положение служило веским основанием для отрицания ведущей роли кровопотери в
развитии шока. В наших экспериментах объем кровопотери составлял 23,5 % массы тела, или 30-45 % ОЦК, что само по себе без участия дoполнительных факторов всегда будет вызывать шоковое cocтояние. Далее утверждалось, что шок не возникает у наркотизированных животных, у животных с блокадой проводимости афферентных путей, например, вследствие их денервации или перерезки спинного мозга. Наши опыты показали обратное. Шок возникал у всех животных указанных серий. Напротив, в условиях исключающих кровопотерю, нанесение даже очень тяжелой травмы
(в том числе и чисто болевой) либо не вызывает артериальной гипотензии, либо для ее появления требуется на порядок больше времени, чем это обычно бывает в реальных условиях. На фоне предварительной миорелаксации животных болевой шок также
не возникает. Изложенные факты убедительно свидетельствуют о «периферическом», а не «центральном» генезе шока в подавляющем большинстве случаев. Нормальный неповрежденный мозг реагирует на чрезмерную импульсацию стандартым комплексом адаптационных реакций. Однако, если они носят выраженный и пролонгированный характер, то по всем законам диалектической логики могут переходить в патологические реакции и процессы, главным образом, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Аналогичная ситуация может сложится и за короткий промежуток времени, если дополнительному напряжению, вызванному избыточной болевой импульсацией, подвергается лишенный адаптационных резервов больной организм.
Таким образом, болевой фактор несомненно заслуживает серьезного внимания при анализе проблемы шока. Даже при сравнительно кратковременном, но сильном водействии он может препятствовать реализации или искажать оптимальность адаптационногo синдрома, а в отдельных случая может выступать и ведущим патогенетическим фактором шока или даже приводить к летальному исходу.
Вместе с тем, эксперимент и клиника многократно, объективно и надежно доказали, что значение ноцицептивной импульсации в патогенезе шока было явно преувеличено и извращено нейрогенной теорией, и что в большинстве случаев шок возникает по другим причинам, среди которых на первом месте стоит кровопотеря.






Русская версия Invision Power Board © 2001-2017 Invision Power Services, Inc.

© 2002-2015 Форум судебных медиков
При копировании материалов сайта размещение активной ссылки на источник обязательно!