Рефлекторная остановка сердца после удара в рефлексогенную зону

Экспертом при исследовании трупа обнаружен кровоподтек на боковой поверхности шеи,кровоизлияние в области синокоротидной зоны.После получения повреждения потерпевший сразу упал, потерял сознание.через 5-10 минут скончался.Исследованием органов каких либо повреждений,заболеваний не обнаружено.экспертом кровоподтек в области шеи с кровоизлиянием в мягкие ткани в области синокаротидной зоны вызвал рефлекторную остановку сердца.Данное повреждение расценено как тяжкий вред здоровью.Повреждение находится в прямой причинной связи с наступившей смертью.

Совершенно не понял.
Этот случай - демонстрация, консультация или что-то еще?

Не так давно вскрывал мужчину, которому ударили в пах. Кроме кровоизлияния в мошонку и неравномерности кровенаполнения миокарда ничего не было.
Вред здоровью в таких случаях ставлю тяжкий, как повлекший за собой наступление смерти

В данном конкретном случае однозначно тяжкий с прямой причинной связью, по этому поводу есть целая монография.

Не торопился бы строить замок не песке. Кровоподтек на шее - это еще не провоизлияние в нервные узлиы синокаротидной зоны, подтвержденные гистологом. А внезапная остановка средца после удара еще не его следствие.

Данный случай-это случай из практики.Необходима и консультация и мнение корифеев естественно аргументированное.Ответ : а я делаю так - не интересен.

Вы имеете в виду работу Соседко Ю.? К сожалению у меня его работы нет

Вы могли бы поподробнее аргументировать причинно следственную связь хотя бы в вашем случае.

С уважением. Valllen.

Ув. Vallen! Хочу поделиться личным опытом воздействия на синусокаротидную зону (у меня в анамнезе "перелом свода и основания черепа" ну и "ушиб головного мозга" после автотравмы). Именно в этой точке, "синусоккаротидной", на шее, как-то у меня вылез банальный "прыщ". И вот я его с "чувством" придавил...Была потеря сознания, и потом, ещё в течение минут 10-15 приходил "в себя". Так, что для меня "прямая причинная связь" не вызывает каких-либо сомнений. Важно "воздействие", а морфологические признаки (кровоизлияния в "узлы" и т. п.) вторично, как косвеное подтверждение воздействия.

Бывает... и нередко (Ю. И.Соседко "ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ПРИ ТРАВМЕ РЕФЛЕКСОГЕННЫХ ЗОН ТЕЛА"). Хотя имею печальный опыт , когда умелец-теоретик умудрился найти таковую связь при наличии ссадины в подключично-подмышечной области, мотивируя это "рефлекторно-болевым воздействием" в область плечевого сплетения.
Думаю данная фраз должна отправиться в раздел казуистики или судебно-медицинского юмора.
В зависимости от лунного цикла

Уважаемый Valllen.

Тогда либо
- изложите случай максимально подробно с данными патогистологии,
- выложите полностью протокол вскрытия и данные патогистологии; данные материала проверки/уголовного дела хотя бы в извлечении так же необходимы,
- совместите оба варианта.
Без этого и будете получать либо " я так делаю", либо ужасающее описание давления прыщей.

Приятно с Вами общаться. Постараюсь в ближайшее время выложить всю СМ-информацию. Если это не противоречит правилам форума могли бы Вы мне скинуть на эл адрес монографию Ю.И. Соседко. Может быть тогда количество вопросов у меня уменьшилось, или наоборот...

С уважением.Valllen

В монографии Ю.И. Соседко "Внезапная смерть при травме рефлексогенных зон тела" о травме шеи практически ничего нет. Там в основном - травма сердца.
Монография есть в "Архиве книг" (но Вы доступа туда пока что не имеете).

Именно.
Один едиственный кровоподтёк отнюдь не показатель.

Еще раз хочу поблагодарить за монографию Соседко Ю.И. В книге в основном приводится анализ случаев смерти при ударах в рефлексогенные зоны и в область сердца с последующей его остановкой в результате острой сердечной недостаточности. Я во многом согласен с автором книги о механизме остановки сердца вследствие удара в область рефлексогенной зоны - боковую поверхность шеи. Но не согласен с рекомендациями автора относительно причинно-следственной связи. По автору любой удар в область синокаротидной зоны шеи, повлекший остановку сердца, вследствие коллапса (все потверждено гистологически) всегда находится в прямой причинной связи со смертью. А как же редкая всречаемость данного случая смерти, необходимость определенных условий для развития остановки сердца (стрессовая реакция, индивидуальная болевая чувствительность сердечной мышцы, возможные врожденные особенности сердечной мышцы на вагусное воздействие и тд). Рекомендации для судебно-медицинских экспертов изложенные в книге Соседко Ю.И. - это мнение всего судебно-медицинского сообщества?

Уважаемый Valllen.
Вы предлагаете вместо Вашего случая обсуждать монографию Соседко?
Не думается, что такое смешение тем продуктивно.

Мне данное высказываение напоминает одного моего бывшего коллегу, который на приведенную литературу, которая его не устраивает и результат экспертизы должен быть иным, всегда говорил: "Это частное мнение автора". Только вот я считаю, что на таких частных мнения построена вся судебная медицина, просто одни частные мнения признаны сообществом, а другие нет.

Уважаемый FILIN! Мне совсем не хочется обсуждать монографию Соседко, но согласитесь что его рекомендации для судебно медицинских экспертов тесно переплетаются с обозначенной мною темой. Я до сих пор не могу получить материалы указанного мной случая, но если предположить, что в этом примере, удар в область шеи кулаком во время конфликтной стрессовой ситуации, привел к образованию кровоизлияния - повреждению мягких тканей в области синокаротидной зоны, клиническую картину коллапса и смерть от остановки сердца через несколько минут после начала драки, молодой возраст, отсутствие заболеваний, которые могли бы обусловить смертельный исход - это пример рефлекторной остановки сердца в результате удара в область рефлексогенной зоны. ЭТО ТАК!
В монографии, в высказываниях отдельных медицинских экспертов на форуме, такое повреждение рефлексогенной зоны и остановку сердца увязывают в прямую причинную связь, ссылаясь на то что рефлекторная остановка сердца - коллапс - острая сердечная недостаточность, и согласно правил определения степени вреда здоровью всегда дают Тяжкий вред здоровью. Тогда как понимать редкость этих случаев, зависящих от индивидуальных осбенностей организма, стрессовых ситуаций которые должны сопровождать их, удары в область рефлексогенных зон, при которых не всегда наступает остановка сердца. Как быть с постулатом, который предлагается во многих судебно-медицинских руководствах: "что такое причинность - это такая необходимая связь между явлениями, при которой всякий раз, когда существует одно, за ним неизбежно следует другое явление". Исходя из этого постулата: при всяком воздействии на рефлексогенную зону должна следовать рефлекторная остановка сердца и наоборот. Но такого не происходит. Следовательно, чтобы причина породила следствие должны быть выполнены определенные условия, а раз так, то нет и прямой причинной связи. Ваше мнение?

С уважением Valllen.

Уважаемый Valllen.
Раз пока что не можете представить необходимые данные - подождем.
В обсуждении монографии и (естественно рекомендаций, в ней приведенных) в данном теме не участвую - заявленная тема совсем иная.

Если Вы ходите обсудить эту мнографию - создайте отдельную тему и предельно четко сформулируйте вопросы для обсуждения.
Но только не в этой теме - мне все равно придется потом ее разделять.

Разрешите полюбопытствовать, что Вы понимаете под воздействием на рефлексогенную зону?

Здавствуйте Expert 126sml. Под воздействием на рефлексогенную зону я понимаю удар твердым предметом,например кулаком и например в область боковой поверхности шеи, а также и в другие наиболее чувствительные области человеческого тела, при ударах в которые наблюдалась остановка сердца.

С уважением Valllen.

Очень хорошо. Следуя Вашей логике о причинности, любой удар в грудь должен вызывать разрыв легкого или сердца. Так выходит?

Как-то мусолили тут мы уже эту тему. Но если чтение старых топков никому не интересно, что по человечески конечно понятно, то сделаю кратенько примечание для вновь подключившихся к обсуждению темы рефлекторной смерти на ФСМ

Может смерть наступить от удара в рефлексогенную зону? Конечно! В частности уважаемый Филин свои казуистические наблюдения публиковал.

При исследовании трупа можно доказать рефлекторную смерть? В принципе - нет. Смерть от рефлекса. Рефлекс (типа Бабинского) возможно проверить только на живых. Вопрос был ли рефлекс Бабинского у живого по исследованию его трупа не решается в принципе. У трупа нет рефлексов, а какие были при жизни можно только гадать.

Наличие кровоизлияний, разрывов в рефлексогенных областях никак не доказывают, что рефлекс был вызван и тем более привёл к смерти. Систематические гистологические исследования таких зон показали, что там нередко наблюдаются кровоизлияния, но смертельных рефлексов при этом не наблюдалось.

Диагноз рефлекторной смерти это диагноз исключения и ставится по обстоятельствам дела! Строго говоря это не строго обоснованный медицинский диагноз, а банальное предположение о возможности при отсутствии других причин смерти. Юристу этого, возможно, будет вполне достаточно. Такч то диагноз ставьте, но не ходите с ним в суд! Там с вами сделают тоже, что со со шведами под Полтавой.

Углубляться в морфологию глупо, так как рефлекс - вещь электрически-биохимическая и, собственно, нормальная. На трупе, что с электричеством, что с биохимией... дело туго

Если дискуссии на эти темы интересны, то поройтесь в поисковой системе форума. Вопрос интересный, но дискуссия никого из оппонентов не зажигает, так как новых дров в костёр дискуссии пока никто не подбросил, кроме указания на то, что есть монография Открою большой секрет. Ответов там для практики нет.

Получается доказать рефлекторную смерть, это что-то вроде доказать смерть от нарушения сердечного ритма....Причина есть, а доказательств нету...
А если поставили такой диагноз и нужно идти в суд? Просто не идти?

Предвидя поход в суд, учитывая пост 21 такой диагноз ставить не надо, лучше написать: установить причину смерти не представилось возможным R.99, так как современные методы исследования не позволяют выявить на трупе предшедствующие электрически-биохимические процессы (рефлексы). И в суд не ходить. smile.gif

Ну, такое предположение с соответствующими обоснованиями не так уж и плохо. Юристы там, между прочим, с двух сторон. Диагноз "рефл. остановка", я думаю, никто не предлагает ставить, его имеет смысл строить синдромально. А собственно "рефл. остановка" - это тема выводов с построением по принципу исключения. Хотела бы я посмотреть, как из меня при такой позиции будут шведа делать.

Valllen, есть подпороговые воздействия, надпороговые. Мне понравилось возражение Вам Эксперта 126 смл "Следуя Вашей логике о причинности, любой удар в грудь должен вызывать разрыв легкого или сердца".

Ув.Наталья! Это логика не моя, а скорее того, кто говорит, что после удара в область рефлексогенной зоны всегда должна следовать рефлекторная остановка сердца, или наоборот, и такая связь почему-то всегда прямая.

А кто ТАК говорит?
Не встречал.

В данном конкретном случае однозначно тяжкий с прямой причинной связью, по этому поводу есть целая монография.(expert 123 sml) Уважаемый FILIN,однозначно такие люди есть!

Тут даже в самом посте сказано: "в данном конкретном случае".
Это пишется для того, чтобы не было такого понимания, что при любом ударе в рефлексогенную зону наступает смерть.

Что "наоборот"? Вы сами-то поняли, что сказали? Я - не очень.

Уважаемый Valllen.

Публикации? Установки конкретного Бюро? Разговор в курилке?

Я такую причину выставил один раз- в первый год работы, слава богу, в суд идти не пришлось и участи Карла 12-го (кажется, он под Полтавой был?) я избежал. Сейчас бы сто раз подумал.
Аналогия с ударом в грудь мне кажется не совсем подходящей- ведь есть случаи, когда в этой рефлексогеной зоне ткани разрушаются, а рефлекторной остановки нет.И случаи- еще по институту запомнил, профессор говорил,что, когда пошли фильмы про мушкетеров и пацаны понаделали деревянных шпаг, несколько случаев было- тычок в шею, маленький кровоподтек- и смерть.То есть просто силой здесь воздействия не измерить.
Всё таки здесь индивидуальные особенности- кто-то. получив поверхностную рану ноги умрет от сепсиса, кто-то даже больничный не возьмет, кто-то от удара в шею лишь почешется, кто-то умрет на месте.
А еще у древних мастеров у-шу существовало "касание отсроченной смерти"- может, про это подискутируем?

Ув Джек дискуссия это дело хорошее.Как говорили древние в споре рождается истина. Но как быть простым смертным, у которых рефлекторную остановку сердца после удара в область синокаротидной зоны с образованием кровоподтека и кровоизлияния в мягкие ткани ставили в прямую причинную связь и определяли тяжкий вред здоровью.В зоне не до дискуссий. Согласитесь! С ув Valllen.А книга Соседко ФИГНЯ!!!!!.Хотите подтверждение -докажу.Мое мнение - необходимо практическое руководство для врачей судебно-медицинскийх экспертов,на которое врач практик может опереться в суде.Все остальное демагогия!


Сейчас материал по поставленной мою теме на комиссионной экспертизе.Мы в общем разобрались в данной экспертизе.После суда я выложу всю информацию на форум, уж очень хочется узнать Ваше мнение! С уважением Valllen.

Может займетесь написанием необходимого практического руководства для врачей, а не будете называть "фигней" труд уважаемых людей.

Уважаемый Valllen.
Еще ранее я предлагал не превращать эту тему в обсуждение монографии Соседко.
Есть желание поговорить о ней - откройте соответствующую тему.

Доказать Вы пока что ничего не можете.
Можете только привести данные, которые на Ваш взгляд не верны.

А "обзывалки" на ФСМ не приветствуются.

Ув. FILIN!
С Вами согласен. Прошу прощения.

С уважением Valllen.

Джек, хочу поддержать Ваше предложение об обсуждении темы "отсроченной смерти". Тема находится в логической последовательности с обсуждаемым механизмом рефлекторной остановки сердца, также направленном на отрицательную кардиостимулирующую функцию блуждающего нерва. Разобравшись с вопросом "отсроченной смерти" при ударе в шею, мы подойдем к комплексному решению проблемы рефлекторной остановки сердца.

Ну, вроде отсроченную смерть можно и не только через шею вызвать, а чуть ли не через палец на ноге.
Не знаю, как к этому относится. Вроде публикаций много (художественых) научно факт такой возможности не подтвержден. Сами китайцы это объясняют сбоем в работе "меридианов" которые, вроде бы, наукой если и не признаются полностью, то полностью и не отрицаются- (раньше интересовался этой отраслью, читал разное, потом как-то остыл)Все-таки что-то эзотерическое, вряд ли у кого из уважаемых коллег в практике такое встречалось (а и было-не распознали, ведь методики воздействия строжайше секретные )
И все же... Многие ли согласятся испробовать прикосновение такого мастера (если они еще есть среди живых) на себе- при полной материалистической подготовке- что никакого вреда не может быть, так как наукой не доказано?

Надеюсь, не многие... но идти в суд с подобной аргументацией не советовал бы... Хотя там и не все материалисты...

Не хочется зацикливаться на системе меридиан, хотя отношусь к китайцам с уважением. Без воды: удар в область шеи или сдавление шеи, по всем канонам физиологии, ведут к отеку мягких тканей. Дальше - только материалистическая диалектика. Отечные ткани сдавливают блуждающий нерв, что приводит к брадикардии, а затем - к остановке сердца. Все очень просто и без китайцев. Сердце может остановиться сразу - при ударе, или через некоторое время (отсроченная остановка) - при сдавлении шеи. В моей личной практике был случай, когда после сдавления шеи, человек поступил в реанимацию - в медицинских документах зафиксирована клиника нарастающей брадикардии. Потерпевший остался жить. Но решение суда состоялось - тяжкий вред, вследствие развития угрожающего жизни состояния. И никакой метафизики!

Уважаемый Grishin.
1. Трудно представить, что бы в области богатой рыхлой клетчаткой и открытым фасциальным каналом, может развить тугой отек, существенно сдавливающий вагус.
2. Разыгралась фантазия - сдавили. Дальше-то что? Медленное сдавление вагуса прведет только к нарушению проводимости и никакого нарушения сердечного ритма не вызовет ( или скорее - вызовет тахикардию - симпатика не дремлет).
3. Так что в приведенных Вами ( методом диалектического материализма) рассуждениях либо отсутствует какое-то важное звено, либо сам этот диамат является нонсенсом (как на этом настаивал Бердяев).

Вообще то материалистическая диалектика в любой современной науке является универсальным методом познания действительности. Но не буду умничать и приводить цитаты из классиков. А физиологическое обоснование механизма вагусной остановки сердца можно найти в трехтомнике основ физиологии под редакцией Ткаченко, да и в других учебниках по физиологии тоже.

Несколько раз перечитал данную тему. Кажется она становится все более путанной. Хотя по-моему (пусть это мнение и не корифея, но позволю себе его иметь и даже высказать), если вернуться к первоначально поднятой темы: "при ударе рукой в область боковой поверхности шеи происходит нарушение целостности синокаротидного комплекса. Вследствие резкого увеличения давления рецепторы каротидного синуса передают нервные импульсы в продолговатый мозг. Это в свою очередь ведет к подавлению сердечной деятельности, иногда вплоть до полной остановки со смертельным исходом"(цитата). Хотелось обратить внимание на слово ИНОГДА, что по-видимому зависит от разных факторов(например силы удара).
Насколько я понял ув. Valllen, вы хотите конкретных метод указаний - при ударе тогда-то и туда-то смерть наступает, а при том-то -нет. Вряд ли это возможно в данной теме...да и наверное в медицине вообще...Понравилась мысль ув. Натальи
Лично для себя сделал вывод- при отсутсвии другой патологии, которая может вызвать смерть, наличия данных за удар в область шеи(синокаротидного узла), кровоизлияния в вышеуказанную область, подтвержденного гистологом, ставить причиной смерти рефлекторную остановку сердца.

Только вы забыли самое главное
Этот диагноз ставится по обстоятельствам дела, всё остальное несущественно.

А кровоизлияние-то Вам зачем? Рефлекс механическим воздействием вызывается. Вспомните удар молоточком по сухожилию! Кровоизлияние подтверждает мех. травму. Но не всякая травма вызывает кровоизлияние. Так что и без него Ваша "система доказательств" не только ничего не потеряет, но и логичнее будет.

Гляньте теперь на свою "систему доказательства рефлекторной смерти". Что там осталось? Успехов!

Уважаемый Valllen.
Где же обещанные протокол, данные гистологического исследования и обстоятельства дела?
Вы все же охарактеризовали эту тему как консультацию.

Уважаемый Grishin.
( не в тему совсем, но пока ждем материалов от ув. Valllen)

Не скромничайте. Цитат не надо, приведите хотя бы имена авторов.

Знаем где можно найти.
К сведению - в СМ-литературе на этот механизме смерти впервые указал Гофман

Цитируя (почему-то полностью) пой постинг Вы, видимо, не обратили внимане, что он не о вагусной остановке сердца, а о механизме самой травмы вагуса - одно дело удар, другое - медленное сдавление.
И на фразу:

видимо серезного внимания не обратили.
А такое пропущенное звено, думается, есть.

Уважаемый FILIN и остальные участники обсуждаемой темы!
Сказать спасибо всем вам за то, что сумели заинтересовать меня своими рассуждениями. До этого времени никогда не принимал участия в такой форме дискуссий. Очень интересно и просто замечательно, что создатели сайта дали такую возможность. Хочется очень бережно относится ко всем участникам форума, чтобы, не дай Бог, кого-нибудь не оскорбить и не обидеть. Все мы люди и все мы ошибаемся. И в то же время хотелось бы пожелать ветеранам форума не обронзоветь и не отмахиваться от новичков форума, как от назойливых мух.

А теперь по теме: "Блуждающий нерв оказывает воздействие на клетки синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Результатом стимуляции блуждающего нерва является отрицательный хронотропный эффект, вплоть до полного прекращения сердечной деятельности, вследствие торможения автоматической деятельности водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва (БН). По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусового ритма до полной остановки. При сильных раздражениях БН диастолическая деполяризация подавляется, возникает гиперполяризация водителей ритма и полная остановка сердца (Основы физиологии человека / Под ред. академика РАМН Б.И. Ткаченко – С.Пб.: Международный фонд истории науки, 1994. - Том 1.- С. 265-266). Думаю, что мнение академика имеет какой-нибудь вес для экспертов. Или мы такие нигилисты, что нам никто не указ. Но ведь должен быть какой-то фундамент знаний, на который мы имели бы возможность опереться. Имея морфологические признаки травмы шеи и вооружившись фундаментальными академическими знаниями, можно спокойно идти в любой суд и отстаивать свою точку зрения. У меня за многие годы работы экспертом в судах провалов не было, потому что туда я никогда не ходил только со своими амбициями.

Уважаемый Grishin.
Ведь написал же нормальным (не бронзовым) русским языком:
(Напомню - этот пост относился к возможности развития травматического отека при незначительном повреждении области сосудисто-нервного шейного пучка).
Не надо нам ( мне по крайней мере) разъяснять механизм действия вагуса на сердечный ритм.
Это общеизвестно.

Вопрос в другом -
Вот его-то Вы и решительно обходите стороной.
Равно как и вопрос:
Выскажитесь по этим вопросам.
А не по общеизвестным и никем не оспариваемым.

Здравствуйте ВСЕМ!
Уважаемые коллеги, по какому признаку можно расценить ссадину или кровоподтек в проекции странгуляционной борозды, электрометку в смертельных и несмертельных случаях? По-моему, к этой категории вопросов относится и кровоподтек на шее от удара рукой...

Что-то вопрос не совсем понятен. О каком признаке идет речь?

Уважаемый FILIN.
По поводу развития отека в области поврежденных мягких тканей говорить, по-моему, абсолютно излишне: по теории - травма всегда сопровождается отеком, а на практике - каждый эксперт этот отек находит. Здесь я не вижу необходимости в разъяснении. А по поводу "не дремлющей симпатики" считаю необходимым дать разъяснение. Принцип доминанты (открыт А.А. Ухтомским): «Господствующая в течение определенного периода времени группа рефлексов подавляет деятельность других первичных центров и рефлексов». Думаю, что комментарии излишни.

Уважаемый Grishin, ознакомился с Вашими сообщениями. Присоединюсь с скептицизму FILINа относительно изложенного Вами случая, по поводу возможного сдавления отечными тканями блуждающего нерва. Во-первых к рефлекторной остановке сердечной деятельсноти при травмах рефлексогенных зон данный пример никакого отношения не имеет, чистой воды последствия постстрангуляционной асфиксии.
Все мы прекрасно знаем признаки травмы, в частности отек. Но развитие "тугого отека", процитирую FILINа, блуждающего нерва мне кажется весьма сомнительным. Если бы и развился "отек" то скорее бы это привело к денервации, а не к перераздражению нерва (отмечу без цитат, у подопытных животных с пересеченными афферентными путями блуждающего нерва артериальное давление оставалось стабильным, не знаю как насчет эфферентных путей). Насчет взаимодействия симпатики и парасимпатики, помимо принципа доминанты, хотелось бы также вспомнить о реципропном пресинаптическом торможении в самом органе. Вообще с рефлекторными путями не все так просто как кажется

Уважаемый mazevich. Усложнять - просто, упрощать -сложно.
Читайте внимательней мои сообщения и не приписывайте мне того, о чем я не говорил. Свои соображения (со ссылками на физиологов) я сделал по той причине, что заметил тупиковый путь некоторых участников в суждении о механизме остановки сердца при травме шеи, который уводил к рефлекторному воздействию на продолговатый мозг. Лично у меня никаких сомнений по поводу механизма вагусной остановки сердца нет.

Уважаемый Grishin.
С сожалением, вынужден прекратить дискуссию с Вами как совершенно не продуктивную.
1. Вы игнорируете написанное в моих постингах.
Я не писал об "отеке", я писал о возможности развития "тугого отека", который только и может вызвать нарушение в деятельности сосудисто-нервного пучка, в т.ч. и вагуса.
Я уже обращал Ваше внимание на это различие.
Но Вы это игнорируете.
2. Вы игорируете принципиальные положения, сосредотачивая свою критику на второстепенных и малосущественых - Вы полностью проигнорировали вопросы поставленные Вам в #46. В прилисной дискуссии так не поступают.
3. Вы (извинити, с редкостной самоуверенностью - до наглости) видимо полагаете, что курс физиологии никому здесь не известен.
Ваша ссылка на "доминанту" Ухтомского - совершенно не к месту. Ухтомский писал прежде всего о ВНД.
4. Ваше
не более чем фантазия.
Никто в дискуссии не отрицал возможность остановки сердца при разддражении непосредственно вагуса.

Уважаемый Grishin. Перечитал все Ваши сообщения, не совсем понял чего я Вам приписал. Не услышал комментарий насчет постстрангуляционной асфиксии. Поэтому продолжу, приведу Вашу цитату
Фундамент знаний это хорошо. Но если над ним строят дом, кладка которого прошла мимо фундамента, то дом рухнет. Интересно было бы послушать как в суде Вы (и в заключении) аргументировали (заранее извинюсь если при суммации сообщений сделал неправильный вывод) свой вывод, что угрожающие жизни состояния (нарушения ритма сердца и т.д.) развились вследствии сдавления блуждающего нерва отечными окружающими тканями, после имевшего место сдавления шеи (чем вы не указали). При этом человек остался жив, и Ваша цитата "Имея морфологические признаки травмы шеи" (отек мягких тканей вокруг вагуса), утрачивает всякую доказательную силу.

Ознакомился с принципом доминанты Ухтомского (чистой воды ВНД), честно говоря не представляю какое отношение варианты нашего поведения и мышления имеют к обсуждаемой теме (рефлекторной остановке сердца).

По какому признаку можно расценить вред, которые причинили подобные повреждения?

Уважаемые форумчане,коллеги! Как я и обещал выношу на ваше обсуждение, или консультацию результаты реальной экспертизы по реальному человеку.Жду Ваших сообщений. С уважением Valllen.

Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Что касается рефлекторной смерти, то меня смущает два момента: 1) показания свидетелей о том, что потерпевший после полученных повреждений около получаса "дышал". Ну да ладно, может что напутали...2) "кровоизлияния в клетчатку артерии из синокаротидной зоны с лейкоцитарной реакцией", здесь смущает наличие лейкоцитарной реакции, тоесть после повреждения прошло какое-то время, тогда какая ж рефлекторная смерть? 3) уже из серии предположений: наличие боли в грудной клетке и синусовой аритмии, возможно подсказывают на вероятность смерти от нарушения ритма?

По гист. описанию доцентом немногочисленные лейкоциты в составе кровоизлияния, я бы это не называла лейкоцитарной реакцией. Существенный недостаток - отсутствие исследования спинного мозга, могла быть его травма. Без исследования сложно что-либо сказать. Выводы написаны категорично, а что в них доказывает рефлекторную остановку сердца (да еще при показаниях, что живым домой принесли)? Да и поздно советы давать - экспертиза давно у следователя.

Рефлекторная остановка сердца после удара или восходящий отек продолговатого мозгаа при травме верхне-шейного отдела спинного мозга - какая в принципе разница. Все равно смерть от травмы шеи.

А вот это-то и вызывает определенные сомнения.

1. У пострадавшего ранее наблюдалось нарушение сердечного ритма, зафиксированное в меддокументах (синсовая аритмия - не бог весть что, не умирают, но о какой-то заинтересованости пейсмекера первого порядка свидетельствует).
2. При гистологическом исследовании обнаружены начальные дистрофические изменения ряда внутренних органов, в том числе и сердца. Так что говорить о "здоровом" сердце не приходится.
3. Темп умирания не характерен для рефлекторной остановке сердца, при которой на первое место ( при некотором переживании) на первый план выступает нарушение ритма, но не потеря сознания.

С учетов вышеизложенного, можно допустить, что имелась травма шеи с повреждением сино-каротидной зоны, что привело к остановке болезненно измененного ( в том числе и в области основного водителя ритма) сердца.
Т.е. основной патологией следует признать все же болезненно-измененное сердце, а травму - как фактор, способствующий наступлению смерти, но не вызвавший ее наступление сам по себе.

"Копья ломать" на этом случае можно долго и безрезультатно в силу объективных обстоятельств.

Я согласен с выводом о причине смерти в первичной экспертизе.

Не могу себе позволить принять точку зрения Филина.
1. Для того, что бы похоронить от заболевания сердца надо это заболевание обозвать;
2. Это заболевание само по себе и без травмы шеи должно гипотетически обладать возможностью привести к смерти. В данном случае, например, ревматический миокардит.

Виталик, я высказался в принципе.
Детализировать (фактически - написать свои Выводы) не было времени. Да и особой необходимости то же.

С огромным интересном прочитал данную тему. В судебной медицине вопрос о возможности "рефлекторной смерти" думаю всегда будет предметом серьезных дискуссий. Думаю, практически каждый сталкивался с подобными случаями, когда смерть наступала как после причинения внешнего воздействия в рефлексогенные зоны, так и после сильных эмоциональных воздействий. Зачастую в этих случаях наши теоретические построения мы не могли подтвердить выявленной морфологической картиной и соответственно доказательная база наших выводов была довольно слаба. Все мы должны помнить логическое построение: "После того, не значит вследствие того".

Что касается данного конкретного случая, думаю рефлекторная остановка сердца все-таки притянута за уши.
Хронология событий по материалам дела:
1. Травма получена по разным данным между 22.30 и 23.30
2. Ведущим синдромом после травмы является стойкая утрата сознания, продолжавшаяся вплоть до наступления летального исхода.
3. Свидетели утверждают, что функция дыхания нарушена не была (при первичной остановке сердца дыхание останавливается практически сразу).
4. Смерть после получения травмы наступила где-то через 30 мин – 1 час, в 0.30 потерпевший еще жив.

Рефлекторная остановка сердца в результате вагусного эффекта, все-таки, должна наступить сразу после рефлексогенного воздействия. Ссылки на мастеров У-шу думаю суд не примет.

Позволю себе предположить танатогенез в данном конкретном случае в следующем виде:

1. Объективно имеют место множественные ударные воздействия в область головы, отсюда утрату сознания вследствие сотрясения головного мозга исключить нельзя.
2. Степень опьянения на границе средней и тяжелой степени учитывая то, что имеет место фаза элиминации (кровь 1.89, моча 2,68)
3. Не четкие данные на предшествовавшую сердечную патологию в виде синусовой аритмии, боли.
4. Морфологическая картина соответствует быстро наступившей смерти от острой сердечной недостаточности с явлениями генерализованного острого венозного полнокровия, парезом сосудов микроциркуляторного русла, резко выраженным повышением проницаемости сосудистой стенки вплоть до диапедезных кровоизлияний (признак крайней степени повышения проницаемости).
5. Явления белковой дистрофии паренхиматозных органов говорит скорее о гипоксическом воздействии.
6. Почти уверен, что потерпевшего положили на спину. Кто знаком с клиникой терминальных состояний не по книжкам, знают, как происходит процесс западения языка у больных с нарушением сознания. Это зачастую происходит исподволь и дыхание становится не адекватным, нарастает гипоксия, дыхательный ацидоз + метаболический ацидоз на фоне тяжелого алкогольного опьянения в фазе элиминации + предшествовавшие проблемы с сердечным ритмом = фибриляция желудочков (гистологически фрагментация кардиомиоцитов). Изменения в сосудах микроциркуляторного русла (переваскулярный отек, экстравазаты) и дистрофицеские изменения - следствие тяжелого ацидоза.

Думаю, что скорее все было так, по крайней мере это можно логически обосновать, опираясь на факты. Кровоизлияние же в области синокаротидного сплетения, в данном конкретном случае, скорее не имеет непосредственной причинно-следственной связи со смертью.
Свое мнение не навязываю, но прошу обсудить.

Не смотря на ощущение, что чего-то не хватает - не совсем полный объем исследования (совершенно права Наталья) почему не исследован шейный отдел спинного мозга. Но что делано, то сделано.
Но все же присоединюсь к Vitalykk. Вывод о рефлекторной смерти можно считать вполне обоснованным:
-обстоятельства есть;
-область травматического воздействия есть, она соответствует расположению рефлексогенной зоны;
-данные гистологического исследования нисколько не противоречат;
-и что по моему мнению немаловажно, по аналогии с синдромом внезапной смерти у детей, не установлены (можно даже сказать исключены) иные возможные как травматического, так и не травматического генеза, причины смерти (естественно по представленным данным).
Относительно того, что смерть наступила не сразу, ну допустим товарищи в своих объяснениях попутали время, выпимши были, спать хотели, ну мало ли причин (кто из нас постоянно акцентируют внимание на времени? ); ну а если более серьёзней, то некоторые из описанных в литературе (у Ю.И. Соседко например) случаев также имеют пролонгирование.
Критически отнесусь к трактовке гистологом обнаруженных в кровоизлияниях лейкоцитах - "...незначительной лейкоцитарной реакцией...". Обнаруженные лейкоциты всего лишь компоненты излившейся крови, а то, что на них обратили внимание, ну вдруг тонзиллит какой-нибудь (миндалины кстати тоже не описаны). Ну если серьезно - где лейкостазы в сосудах из зон кровоизлияний из которых пришли лейкоциты?
Относительно варианта Arkady, по поводу запавшего языка - в одном из объяснений есть фраза о том что свидетель увидел почерневший язык. Напрашивается вопрос как "запавший" язык мог быть виден, таким образом, что отложился в памяти свидетеля.

Напрашивается вопрос как "запавший" язык мог быть виден, таким образом, что отложился в памяти свидетеля.

Механизм западения языка: при атонии корень языка соприкасается с мягким небом, таким образом он ни куда не "проваливается " и будет находиться в полости рта.

Уважаемый mazevich.
Вы совершенно правы - отсутствие какой-либо кардиальной патологии - основа диагноза РОС.

Но мною приведены данные о наличии какой-то патологии.
Их можно анализировать, считать не существенными (обоснованно), но просто не замечать - ошибка.

Это все чисто гипотетически и обсуждать по моему бессмысленно, так как представлены данные уже проведенной экспертизы.

Уважаемый FILIN, согласен, что нужно замечать и анализировать имеющуюся патологию. В данном случае с достаточно основательно доказанными болезненными изменениями сердца, ситуацию могли бы перевести в иную плоскость рассмотрения, а именно обострение имеющегося заболевания после причинения телесного повреждения, а это как говорится уже другое кино.
Однако экспертиза окончена, медицинских данные противоречивы (то межреберная невралгия, то аритмия) и их мало, имеются дисметаболические изменения миокарда (если не ошибся в трактовке "...В мышечных волокнах неравномерно окрашенные белковые глыбки..."). Все это есть, но по-моему маловато это, для кардинального пересмотра случая. И беда я думаю и в том отчасти, что у лейтенанта должна быть "правильная" медицинская карта.

Уважаемые коллеги.
Извините, что вмешиваюсь, после того, как меня посчитали наглым.
Но, чтобы дискуссия была конструктивной, хочу внести ясность. При ударе по левой половине шеи рефлекторной остановки сердца быть не может по определению. Дело в том, что пейсмекер I иннервируется только правым блуждающим нервом.
С уважением.

Уважаемый Grishin.
Думается - слишком категорично. Точнее - "Наступление рефлекторной смерти при травме левого вагуса менее вероятна, чем при травме правого".

Дело в том, что между обоими вагусами имеются многочисленные коммуникации.
(Честно - лень выискивать ссылки на литерату).

Уважаемый Grishin, никто Вас наглым не считает. Немного расширю относительно блуждающих нервов: "Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно синоатриальный узел. к атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сердечных сокращений, а левый на атриовентрикулярное проведение...Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетиилхолином на СА-узел приводит к снижению частоты сокращений сердца...Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады".

И добавлю следующее:
"...Полная АВ-блокада довольно часто приводит к синдрому Адамса — Стокса — Морганьи (Томов Л., Томов Ил., 1976). Этот синдром — клиническое проявление внезапного прекращения эффективности сердечной деятельности, одинаков с картиной фибрилляции желудочков и асистолией желудочков...".
Последствиями травмы шеи является именно остановка сердца (прекращение эффективности сердечной деятельности), поэтому не считаю возможным отрицать взаимосвязь между травмой левого блуждающего нерва и рефлекторной остановкой сердца.

Уважаемые коллеги, вопрос о пересмотре завершенной экспертизы конечно не стоит, но как мне думается, цель этого достаточно интересно и важного (смотря по количеству просмотров и ответов) диспута, это предотвращение ошибок в будущем.
Считаю, что признаком рефлекторной остановки сердца, является остановка, поседовавшая тот час за воздействием. В данном случае в этом имеется серьезное сомнение.
То, что потерпевший не погиб сразу после получения травмы, думаю подтверждается наличием выраженных признаков острого нарушения кровообращения и наростающей гипоксии. (При первичной остановке сердца изменения, как макроскопические, так и микроскопические будут минимальны).
Наличие кровоизлияния, не обильного, в проекции нервных стволов говорит только о наличии кровоизлияни, не больше. Т.е можно говорить о повреждении сосудов микроциркуляторного русла, достоверных признаков повреждения нервных стволов нет.
Боюсь, если будет произведена комиссионная СМЭ по материалам данного дела, выводы могут быть пересмотрены.
Так вариант для примера "Смерть гр...... последовала при явлениях наростающей гипоксии, вызванной нарушением функции дыхания, вследствии западения языка на фоне коматозного состояния, обусловленного ЗЧМТ и алкогольной интоксикацией".
Тогда и трактовать все можно, как "оставление в беспомощном состоянии".
Возможно, если медицинскую помощь оказали бы в ближайшее время после травмы, может и исход был бы другой.
Попробуите разобрать этот путь с критическим анализом всей сосвокупной информации.
С уважением Аркадий.

Всем добрый вечер! Очень интересная тема, тем более, что у меня имеется один случай, в котором надеюсь корифеи смогут помочь молодому эксперту.Случай следующий. Мужчина 44 лет найден на улице, на остановке. ПРи наружном исследовании: три ушибленные раны на голове (в теменной и затылочной областях), множество ссадин и кровоподтеков на голове, туловище конечностях. Внутреннее исследование: субдуральная гематома (40гр) в затылочной области в виде сформированного эластичного свертка, рыхло спаянного с ТМО, под ММО кровоизлияния в проекции ран; ушибов и кровоизлияний в веществе мозга нет; имеются множественные кровоизлияния под наружную оболочку сердца, а так же пропитывающее кровоизлияние в области жировой клетчатки предсердно-желудочковой перегородки; в мышце сердца кровоизлияний нет; при исследовании солнечного сплетения обнаружено также кровоизлияние в жировую клетчатку его окружающую, кровоизлияния в поджелудочной железе.
Из химии: обнаружен этиловый спирт в концентрации: в крови-0,6%о, в моче-0,4%о; метиловый и пропиловые спирты не обнаружены.

Результат судебно-гистологического исследования: "кровоизлияния в жировой клетчатке солнечного сплетения с единичными лейкоцитами в перифокальной зоне. Крупноочаговое кровоизлияние в эпикардиальной клетчатке с единичными лейкоцитами в перифокальной зоне. Множественные кровоизлияния в ткани поджелудочной железы без перифокальной лейкоцитарной реакции.
Кровоизлияния в мягких тканях левой височной области, лобно-теменной области, в правой затылочной области и левой затылочной области с перифокальной умеренной лейкоцитарной реакцией. Кровоизлияния располагающиеся около твердой мозговой оболочки из правой височной области и с левой затылочной области с перифокальной лейкоцитарной реакцией. Распространенные кровоизлияния в мягких мозговых оболочках в кусочках из больших полушарий, в стволе мозга и в спинном мозге с перифокальной лейкоцитарной реакцией. Отек головного и спинного мозга.
Микроциркуляторные нарушения в легких.
Очаговая гипертрофия, атрофия, дистрофические изменения миокардиоцитов. Мелкоочаговый периваскулярный и мелкосетчатый кардиосклероз. Признаки хронического персистирующего гепатита. Очаги мелкокапельной жировой дистрофии клеток печени."

На черепно-мозговую травму не тянет. Из имеющейся у меня лит-ры вычитала, что такие кровоизлияния в рефлексогенные зоны (предсердно-желудочковая перегородка и солнечное сплетение) естественно свидетельствуют о травме этих зон, и смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, но при этом есть гистологические особенности в виде агрегации эритроцитов в мелких сосудах сердца в виде "монетных столбиков". У меня в гистологии это не описано.
Материалов дела нет, следователю ничего не известно, свидетелей нет.

Вопрос, что делать в такой ситуации? Можно ли поставить смерть при травме рефлексогенных зон?
Заранее, большое спасибо!

Не было ли полосовидного вдавления на нижней поврехности полушарий мозжечка? А не сдавление ли головного мозга здесь?

Выложите полный текст протокола вскрытия.

Простите, но тут весь диагноз как на ладони. Для наступления смертельного исхода бывает достаточно одного точечного кровоизлияния в стволовые структуры головного мозга. А Вам гистологи дают распростренные кровоизлияния! Так что не переживайте не паникуйте, хороните от ЗМЧТ. Никто не сможет опровергнуть. Кстати, насколько пониманию, у Вас в описании есть еще и признаки закрытой тупой травмы сердца, но в даном конкретном случае я бы их не выпячивал. Вообще - тут множественная сочетанная тупая травма тела, а непосредственная причина смерти - ЗЧМТ, распространеные кровоизлияния в стволовые структуры ГМ. Полность диагноз, я надеюсь, Вы сможите красиво расписать и сами. Если что, обращайтесь.
С уважением, Доктор Немо

Уважаемый Доктор Немо.
Никак не могу согласиться с Вашим

Что означает написание в строочку, через запятую "распространенные кровооизлияния...." мы все прекрасноо знаем - более чем сомнительноое соответствие описания самому диагнозу.
В том же перечислении, через запятую, указано что и в стволовых отделах "перифокальная лейкоцитарная реакция", т.е. человек с этими кроовоизлияниями жил и жил не несколько минут, а часы, сутки, годы.

Замечу (очень распространено) - "ствол" - не равнозначно "продолговатый мозг", котоорый является всего лишь каудальным отделом ствола мозга.
Крвоизлияние, например, в ножку большого мозга (то же ствол!) ничего витального не вызовет.

Уважаемые коллеги!
Разные суждения о доказанности (уважаемый mazevich) и необоснованности суждения о рефлексогенном механизме остановки сердца (уважаемый Arkady) на самом деле не противоречат друг другу. Исследование, представленное на ФСМ, трудно назвать всесторонним и полным. Это лично моя точка зрения, в которой не надо усматривать никакого "упрека" в адрес эксперта. Тема просто не изучена, к ней имеются только "прикосновения", в том числе упомянутого в дискуссии Ю.И.Соседко.
Применительно к ситуациям травмы сино-каротидной зоны, отсроченный (то есть не внезапный, не моментальный) смертельный исход в моей практике наблюдался в половине случаев. Их исследовано немного - всего четыре.
При производстве экспертизы всегда старался максимально расширить признаковое пространство за счет исследования анатомических образований самой рефлекторной дуги: место приложения травмирующей силы - нерв со стороны места травмирующего контакта и нерв с интактной стороны - ядра вагуса в продолговатом мозге - сердце. В обязательном порядке подвергались исследованию верхне-гортанные нервы, как веточки блуждающего (только при травме шеи).
Не могу согласиться с уважаемым Бородой в части, относящейся к "неуловимости" морфологических признаков рефлекса. Удар в рефлексогенную зону - это, конечно же, "не молоточек по колену", это всегда (повторяю - всегда) наличие кровоизлияний в мягкие ткани и по ходу сосудисто-нервных пучков. Это всегда разрывы осевых цилиндров нервных волокон по месту травмирующего контакта на стороне удара при отсутствии этого признака на противоположной стороне. Это почти всегда признаки первичного раздражения нейронов ядер блуждающих нервов (признак спорный, не стану на нем акцентировать внимание).
Методологические составляющие диагноза: наличие повреждений в рефлексогенно-уязвимой зоне - морфологические проявления повреждения в нервных образованиях по ходу рефлекторной дуги - признаки быстрого темпа наступления смерти - отсутствие иных повреждений и каких-либо заболеваний, которые могли бы обусловить смертельный исход. Отсроченное наступление смерти при травме шеи склонен объяснить постепенным нарастанием отека голосовых складок вследствие травмирования верхне-гортанного нерва; в обоих случаях это морфологически верифицировано.
Соглашусь с уважаемым Бородой в том, что методология чем-то напоминает изложение вывода о смертельной электротравме. Исследование трупного материала, как бы подробно оно ни производилось, имеет в общетеоретическом отношении некую тупиковость. Какого-то сдвига за пределы аналогии с электротравмой оно не даст. Для получения полного и всестороннего знания по проблеме рефлекторной смерти необходима экспериметальная работа.
Как Вы, уважаемые коллеги, понимаете, не могу претендовать в этом коротком сообщении на изложение полноты видения проблемы. Согласен со всеми, что проблема исключительно интересна.

С уважением, 124 Lab.

Ну что же, попробую более аргументировано отстоять свою точку зрения.
1. У нас нет никаких оснований не верить результатам гистологического исследования. Раз гистолог написал "Распространенные кровоизлияния в мягких мозговых оболочках в кусочках из больших полушарий, в стволе мозга и в спинном мозге с перифокальной лейкоцитарной реакцией" - значит так и есть.
2. К внутристволовым кровоизлияниям относятся кровоизлияния в средний мозг, мост и продолговатый мозг. Кровоизлияния в ствол мозга считаются опасными для жизни, способными при обычном течении закономерно приводить к смертельному исходу. Множественные, четко контурирующиеся, точечные кровоизлияния являются типичными первичными внутристволовыми кровоизлияниями при ЗЧМТ. Подобные кровоизлияния не всегда видны при визуальном осмотре, и нередко вывляются лишь при гистологическом исследовании. Кстати, подобные кровоизлияния нередко рапологаются в боковых отделах ствола.
3. В приведеных нам данных отмечаются кровоизлияния и в спинной мозг, так что вполне можно предположить, что кровоизлияния локализовались и в продолговатом мозге.
4. В головном мозге есть свои особенности протекания воспалительной постравматической реакции. Наличие перифокальной лейкоцитарной реакции в головном мозге характерно именно для первых суток травмы. В дальнейшем, начиная со 2 суток, появляются микроглиоциты, пролифирация и гипертрофия астроцитов, в дальнейшем начинается процесс организации, в котором участвуют сидерофаги, формируются микрососуды и т.д. Ничего подобного в гистологии нет. Значит процесс острый, максимум до 1 суток, по большому счету - несколько часов (даже некроз не успел толком развиться).
При необходимости могу выложить соотвествующие ссылки.

С уважением, Докор Немо

Уважаемый Доктор Немо.
Не стану отвечать на Вашу аргументацию ( кое с чем безуслоовно не согласен), потому что мы с Вами, кажется, ерундой занялись.

Согласитесь, что разумно начинать думать, когда имеются все материалы для анализа.
Когда имеется краткая выжимка ( при возможности получить полные данные) начинать думать - роскошь. Игра ума, профессиональные интеллектуальные упражнения.

В данном случае - я попросил выложить полный текст протокола и полный текст гистологического исследования.
Пока этого нет.
А, следовательно, и заниматься тяжелой напряженной работой - ДУМАТЬ - вряд ли следует.

Полос давления на базальной поверхности миндалин мозжечка не было, так же как и на крючках парагиппокамповых извилин. О сдавлении головного мозга я конечно в первую очередь и думала, но признаков за сдавление маловато .

Да, я согласна с тем, что при кровоизлияниях в вещество мозга в области стволовых структур, может наступить смерть, но этих кровоизлияний в веществе на исследовании не было, а гистологи описывают кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку. Признаков за смерть от травмы головы мало, а имеющиеся кровоизлияния в область рефлексогенных зон и навели на мысль о смерти при травме рефлексогенных зон.
Созванивалась с гистологами, они пояснили, что все то что они описывают - не противоречит моему предположению



Уважаемый Filin, прошу прощения, но в данный момент не имею возможности выложить полный текст протокола.

Большое спасибо всем, кто принимает участие в обсуждении!

Сожалею.
Далеко не уверен в травматической природе смерти.
Столько распространенные макро-кровоизлияния в области сердца и мноожественные микрокровоизлияния наблюдал неоднократно при некоторых патологиях.

Спасибо не отделаетесь Как истинная Леди, Вы Alfa, уже должны выложить протокол (с гистологией).
Вообще, если честно, не понимаю, почему Вы цепляетесь за кровоизлияния под ММО, и игнорируете кровоизлияния в ствол? Только по тому что Вы их не увидели? Но ведь гистология - это вполне объективное исследование. Кровоизлияния или есть либо нет.
Вообще рекомендую книжку : В.Л. Попов. Черепно-мозговая травма. М.Медицина, 1988. У Вас в Бюро должна быть (по идее). Для начинающих корифеев - в самый раз.

С уважением, Доктор Немо

И все же рекомендовал Вам не спешить с рефлекторной смертью, условием диагностики которой (условно, но...) можно считать критерий исключение других причин, что уже обсуждалось (не помню в этой или схожей ветке). А тут так и напрашивается ЧМТ, думаю никто не упрекнет если основной причиной ставить все же ее.

Да, я бы с удовольствием выложила полный текст, но (как уже писала выше), к сожалению, в настоящее время не имею технической возможности сделать это
А книжечки по ЧМТ у меня все есть - так сказать настольные книги .

Я работаю экспертом в районном отделении СМЭ 1,5 года. Прочитал все вышеизложенное. Хочу описать случай, который мне встерился 2 месяца назад (случай из моей практики). Исследовал труп молодого человека 21 года от роду. Выдержки из акта СМИ: труп мужчины, молодого возраста, среднего телосложения, пониженного питания; отмечалась выраженная синюшность кожного покрова лица. Повреждения: в проекции тела нижней челюсти справа на расстоянии 7 см от срединной линии ссадина неправильной овальной формы, прерывистого характера, размерами 1 х 3 см, ориентированная вертикально, с коричневато-красного цвета западающим подсохшим дном. Аналогичного характера ссадина обнаружена на переднебоковой поверхности шеи справа в средней трети, на расстоянии 3 см от срединной линии и 5 см от края нижней челюсти, неправильной овальной формы, размерами 1,2 х 3 см, ориентированная вертикально.
При внутреннем исследовании: в проекции вышеописанной ссадины на передне-боковой поверхности шеи справа в средней трети обнаружено темно-красного цвета диффузное кровоизлияние, размерами 1 х 1,7 х 0,4 см; в клетчатке окружающей сосудисто - нервный пучок шеи справа (в проекции бифуркации общей сонной артерии) обнаружены диффузно-очаговые темно-красного цвета кровоизлияния (2), размерами 0,5 х 1 х 0,4 см и 1 х 1,2 х 0,5 см. Ход магистральных артерий шеи не нарушен, внутренняя их оболочка гладкая, блестящая, без патологических изменений и видимых повреждений; подъязычная кость и хрящи гортани целые, окружающие их мягкие ткани без видимых кровоизлияний, вход в глотку и гортань свободен от инородных тел, слизистая оболочка гладкая, блестящая, розовато-серого цвета, без кровоизлияний; голосовая щель разомкнута; легочная плевра гладкая блестящая без наложений, с большим количеством темно-красного цвета точечных кровоизлияний с четкими границами, диаметром до 0,2 см, несколько отслаивающих легочную плевру (пятна Тардье); под наружной оболочкой сердца большое количество темно-красного цвета очаговых кровоизлияний с четкими границами, диаметром до 0,3 см, несколько отслаивающих эпикард. Кровь в трупе темно-красная, жидкая. Внутренние органы полнокровные. От полостей и органов трупа ощущался запах алкоголя. Во время секции трупа был забран «стандартный» набор объектов для дополнительного исследования (кровь на судебно-химическое, кровь – на судебно-биологическое, внутренние органы и мягкие ткани с кровоизлияниями – на судебно-гистологическое исследование), а так же органокомплекс шеи – на медико-криминалистическое исследование и внутренние органы – на судебно-химическое исследование для определения наличия и количественного содержания наркотических, лекарственных веществ, суррогатов алкоголя и технических жидкостей.
Выводы эксперта-гистолога подтвердили наличие обнаруженных при исследовании трупа повреждений: мелкоочаговое кровоизлияние без видимой лейкоцитарной реакции в мягких тканях из области бифуркации сонной артерии; очаговое кровоизлияние с незначительной лейкоцитарной реакцией в мягких тканях в проекции ссадины шеи; преимущественное полнокровие головного мозга; слабо выраженный отек головного мозга (в пределах коры). При судебно-химическом исследовании крови был обнаружен этиловый спирт в концентрации 1,4 промилле. Повреждений хрящей гортани и подъязычной кости при медико-криминалистическом исследовании не было обнаружено.
Из протокола допроса подозреваемого гр-на А. «…в процессе падения Б. упал на меня сверху и так не отпускал мою одежду, а я оттолкнул от себя Б. с размахом ладонью левой руки, куда именно я попал я не знаю, возможно, мог попасть в область шеи, но я не видел в какую часть тела я отталкиваю Б. так как последний находился сверху меня, и я пытался выбраться из-под него. После того как я оттолкнул Б., он повалился справа от меня на живот. После этого я, находясь справа от Б., прижал его локтем левой руки в спину и замахнулся правой рукой для того, чтобы нанести удар, но заметил, что Б. лежит без движения…».
Таким образом, в данном случае имела место тупая травма шеи с повреждением рефлексогенной зоны (область каротидного синуса справа), которая образовалась от удара твердым тупым предметом (ребром ладони) в область шеи справа. Следователь СКП возбудил уголовное дело по статье 111. 4 УК РФ. Есть фото.

м-дя . высокие "стандарты". аж завидно ..Район близко к центру- что все перечисленное успеваете отправить. не сгноив ?

От краевого центра 60 км, отправляем посылку с материалом 1 раз в неделю, кое-что храним холодильниках, что-то в фомалине до момента отправки. Ну, все стараются, что бы танатолог уложился в 1 месяц.

На фото левее описанной ссадины-тоже ссадины?


Если да,то что в проекции их с мягкими тканями?

Это не ссадины, это - кровь. Санитар не успел смыть и случайно в кадр попала...

Если честно, был сильно удивлен, что такое встречается редко (по записям на формуме прошлых лет 1 случай за 10 - 20 лет работы). Странно...Хотя, я думаю, что проблема не в том, что это встречется редко, а в том, что иногда, некоторым "экспертам" проще поставить ОКН, чем заморачиваться на таком. Люди бывают разные...

Хм... пусть это флуд, отвлечение от темы, но на мой взгляд не есть здорово вот так, с порога, намеком, усомниться в профессиональной состоятельности и честности коллег-форумчан...
Уж тогда для начала потрудитесь труп к фотографированию подготовить...

Конечно извиняюсь,но увеличив фото и рассматривая "кровь" под лупой,мне в это верится с трудом.Хотя,Вам виднее.
Ну а с Deni я солидарен.

За кровь глубоко извиняюсь, а в профессионализме форумчан не сомневался. Может быть не совсем правильно высказался. Просто мне стало интересно, почему так редко выявляются подобного рода повреждения, хотя, судя по результатам экспертиз живых лиц анатомические области с рефлексогенными зонами повреждаются часто при различного рода бытовых травмах

Я в восторге от Вашего описания случая из практики! Просто великолепно все описано и фото есть. Прочитала "на одном дыхании". Бывает такое, чтобы невозможно было доказать, что именно удар в одласть РЗ привел к смерти? На грустные мысли навоит одно соображение: вот так в целях самообороны двинешь кому-нибудь по рефлексогенной зоне, а он ласты склеит. И все - здравствуй,статья УК РФ, и прощай, первый (и т.д.) дан...

Уважаемая О.Александрович.

Потому что у большинства людей - здоровый пейсмекер.
У небольшого количества - имеется врожденная его патология.
У части лиц - воспалительная патология ( ненавижу писать статьи, но видимо придется).

Вот наличие этой патологии (здесь еще надо добавить патологию пучка Гисса) и приводит к НЕОБРАТИМОЙ остановке сердца, при травме образований, замедлящих его ритм. При "здоровой" проводящей системе ритм восстановится и человек даже не заметит, что " с сердцем что-то было".

А область провводящей системы сердца Вы гарантированно не исследовали.

И че-ж получается-рефлекторной смерти состоящей в прямой причинной связи с травмой рефлекторных зон не существует?

К финалу проф деятельности узнаю много нового(а сколько народу пересажено за-зря)

Получается, что так.
Но это всего лишь не противоречивая гипотеза, объясняющая то, что не могут объяснить другие.
Нужны дополнительные исследования.

Ув. FILIN, целенаправленно область проводящей системы не забиралась (на исследование направлялось7 кусочков сердца:правый желудочек 2, левый желудочек 1, межжелудочковая перегородка 2, осочковая мышца 1, верхушка1), это от недостатка моего личного опыта. Мне кажется, что если бы и целенаправленно брать кусочки проводящей системы сердца с целью выявления вирусного поражения водителей ритма, среднестатистический гистолог вряд ли мне сильно помог. Наверное, нужен натренированный глаз в данной теме..., какие-то специальные методики.., окраски.. и т.п...

Достаточно знаний и тренированого глаза.
Что не взяли - не волнуйтесь - никто не берет.

Вспомните хотя бы занятия по физиологии - обнаженный блуждающий нерв и сердце. Ударяешь пинцетом по нерву и оно замедляет ритм и останавливается, но через 3-5сек. снова начинается биение.
Ну устроено оно так.

Ув. FILIN, как Вы считаете, а если бы моему пациенту вовремя нанесли бы прекардиальный удар он бы смог выжить? Клин-клином в данном случае...?

Не знаю. Вряд ли. Если есть изменения в пейсмекере, то дополнительное раздражение уже не поможет.
Полный срыв локальной адаптации.

Вчера после обеда спорили в ординаторской, вспоминали за три десятка лет те случаи в районе, которые можно отнести к рефлекторной остановке сердца, тема всплыла в связи с купанием в ледяной воде на крещение. Кардиологи о случаях внезапной смерти в момент прыжка в холодную воду осведомлены великолепно, случай в районе был лет двадцать назад, мужик, страдавший ИБС
резко зашел в майскую воду, вытащили сразу, но без сердцебиения и дыхания, родственники пытались реанимировать, но безуспешно.
Был случай с внезапной смертью ребенка в момент рвоты, все колеги в црб считали, что это была рефлекторная остановка сердца при попадании рвотных масс на голосовые связки, патанатом был несколько другого мнения, история печальная и длинная, для лечащего педиатра она кончилась не очень благоприятно.
Случай, который коснулся меня лично - В середине девяностых привезли деревенского алкоголика
после запоя мне на воскресное дежурство. Обычно абстинентный алкогольный синдром это вегетативная буря с резкой симпатикотонией, а тут сразу бросалась в глаза брадикардия около 40 в минуту, и резкая артериальная гипотензия, точно цифры не помню. Многолетний опыт дал мне железное правило - если на выходе из запоя имеется гипотония, это всегда какая- то пропущенная соматика.
При осмотре, а смотрел тщательно, выявил только болезненность в эпигастрии.На ЭКГ - синусовая брадикардия, анализы крови никаких данных за кровотечение, хирург его проконсультировал, исключил кровотечение в брюшную полость.
Я пытался поднять АД, безуспешно. Надо сказать, что в те времена больница была на нищенском лекарственном пайке, на выходные оставляли на терапию не более 10 флаконов по 400, 0 инфузионных растворов, я ему ввел весь преднизолон отделения в количестве 3 ампул, ввел атропин, успел прокапать полиглюкин, начал вводить мезатон на глюкозе.
На третьем часу пребывания в стационаре, пациент сам отсоединил капельницу, попытался встать, сразу упал, подбежали к нему в течение 30 секунд, признаков дыхания и сердцебиения не было, реанимация была безуспешной. Диагноз был неясен, написали после обсуждения на врачебной пятиминутке - Отравление суррогатами алкоголя.
Исследование трупа проводил ныне покойный Владимир Иванович Медведев, СМЭ знаменитый в большинстве районов Брянской области, сочетание высокой профессиональной компетентности и большой эрудированности с крайне эксцентричным характером. Я присутствовал на
Когда посмотрели все три полости, никаких визуальных изменений, которые могли вызвать смерть найдено не было ( мелочи типа хронического алкогольного гепатита и гастрита не в счет )
Владимир Иванович попросил еще раз перечислить клинику, я ему объяснил, что кроме резкой ваготонии и небольшой болезнености в эпигастрии я не видел ничего.
Тогда он целенаправленно осмотрел гортань,шею, половые органы, солнечное сплетение., показал мне повреждения яичек, солнечного сплетения и шеи. На коже никаких следов повреждений не было . Повторить описание за давностью лет не могу, вроде в справке осмерти стояла травма солнечного сплетения, потом сотрудники милиции нашли собутыльника, который бил этого пациента за несколько часов до поступления в ЦРБ, свидейтели говорили об 3 ударах- в пах , живот и шею.

'пейзанский лепила' повреждения яичек, солнечного сплетения и шеи. На коже никаких следов повреждений не было . Повторить описание за давностью лет не могу, вроде в справке осмерти стояла травма

Так все-таки, что это были за повреждения? Кровоизлияния? или что-то ещё? И как Вы считаете, повреждения органов могут быть при травме без повреждения кожи и подлежащих мягких тканей?

А почему молчит 124 LAB?

Были кровоизлияния, но описать я их сейчас не могу,
Тут тот самый случай, когда прозектор помог разобраться в совершенно непонятном для клиницистов течении болезни

Или же окончательно их запутать.

Напомню, в 70х годах диагноз - алкогольная кардиомиопатия еще не был распространен. И использовался лишь суперэрудитами. Да и то - с опаской. В описанном случае - клиника как раз нарушение сократительной функции миокарда.

Особо.
Все же стыдно путать разные состояния: шокогенную смерть (при травме шокогенных зон) и рефлекторную остановку сердца (при травме рефлексогенных зон).
При травме последних - если сердце не останавливается чрез 10-20мин., то через 1-2 часа никакой патологии и на ЭКГ не увидишь и человек продолжает спокойно пить водку еще лет 50.
При траме шокогенных зон - развивается типичная картина шока, нередко с прогрессивно снижающимися цифрами АД, никак не компенсируемых. А вот нарушение ЧСС для шока характерно только в виде тахикардии, но никак не брадикардии.

Визуално - никакой кардиальной патологии не было. С гистологией того случая я правда незнаком.
А до исследования трупа - думали о каком то яде с сильным ваготропным действием, тем более, что в деревенский самогон с начала девяностых какую только дрянь на самогонных " точках " не мешают, впрочем это отдельная и очень обширная тема. Тем более, что из анамнеза были только сведения о длительной алкоголизации.

м-да , еще один бесплатный лесоруб для Родины.... понятно, не фиг было кулаками махать, но что от этих ударов наступила смерть- оч.сильно сомневаюсь. полностью согласен с ув. Filin.ом...и что это за "повреждения" солнечного сплетения и шеи, которые при обычном исследовании не видны, а выявляются лишь при "целенаправленном" - каком это , если можно- поточнее- что делал СМЭ для выявления ?

Из личных наблюдений: при скоропостижной смерти частенько выявляются кровоизлияния в клетчатке из области чревного ствола (область солнечного сплетения), по ходу аорты, в околопочечной клетчатке, хотя повреждений кожи, подкожной клетчатки и мышц в проекции кровоизлияний нет, а заначит точно не механическая травма - не признаки ли это быстро наступившей смерти? Я думаю диапедезный и (или) ректический генез кровоизлияний..

Можно и проще сформулировать - при смерти от любого заболевания, осбено, если оно связано с патологией С-С системы или патологией крови (крямой или косвенной - алкогольный гепатит и системе свертывания похоронка) возможно появление массивных кровоизлияний в рыхлой клетчатке любой локализации.

Вы обратите внимание на время с момента смерти до вскрытия.Если прошло несколько часов,то эти кровоизлияния могут возникнуть и во время вскрытия.Например,при выделении органов шеи,пересечении диафрагмы до позвоночного столба и отведении почек к позвоночному столбу,а также при потягивании органокомплекса к ногам трупа во время выделения наружу (парааортальное кровоизлияние).

Кровоизлияния в области гортани, солнечного сплетения и тестикул мне Владимир Иванович Медведев показал, мелкоточечные кровоизлияния, а подробности - слишком давно было.
Профессиональный авторитет у Медведева был очень высокий, хоть и конфликтовали с ним иногда, но ему я верю. Да и версия Медведева клинику обьясняла наиболее полно.

Где, кто и когда при травме видел мелкоточечные кровоизлияния в травмируемой области?

Я не видел.Может пейзанский лепила допускает неточности из-за давности?

Спорить не могу, память у меня хорошая на клинику, но не на внешний вид органов. Текст экспертизы выложить не могу, клинику помню как вчера, но не паспортные данные пациента и даты, сейчас эту историю болезни в архиве отыскать практически невозможно
Да приведите вы 10 неврологов из поликлиники, ткните в мозг умершего от отека мозга, все будут смотреть, и только один из 10 УВИДИТ отек и набухание мозга. На большинство клиницистов видит только грубую патологию, без тыкания пальцем прозектора в очаг поражения клиницисты обычно субкомпетентны.Часто верят прозектору на слово.
Небольшое отступление от темы - на секционном курсе ( 5 курс ?)
одногрупница, и ведь не дура, задала вопрос: Патанатом кусочки органов в баночку складывает, как он при микроскопии потом почки от печени отличать будет

Всего знать невозможно.Каждому своё.Не зря в медицине существует специализация.

никто не увидит, зуб даю. уважаемый медик поподробнее пожалуйста о кровоизлияниях в зоне травмирующего воздействия через несколько часов после наступления смерти? это новое что-то, да?

трупорез
Эта тема не о динамике распространения кровоизлияний.
Читайте учебник по СМ и по травматологии. Там об этом хорошо написано.

хорошо, почитаю как-нибудь на досуге.

Ув. FILIN! "Стою на асфальте в лыжи обутый, то ли лыжи не едут, то ли я ..." По вашему совету поднял литературу, в указанных источниках интересующей меня информации нет. Согласно методическому письму, составленному нашими гистологами, тканевая переживаемость составляет 15-20 минут. Не сочтите за труд, укажите первоисточник. Заранее благодарен.

Буду откровенен - я не верю, что вы СМЭ или вобще врач, интересующийся СМ.
Соответственно и реакция такая и ответ на просьбу предсказуем.

В первый раз за все время существования ФСМ пришлось такое написать.

Поверьте, ув. ФИЛИН, я действительно врач-СМЭ и уверяю вас не самый среди знакомых мне СМЭ худший.

Уважаемый FILIN, вчера много писать не стал, я довольно агрессивный и эмоциональный человек. Свое детище (я имею в виду Ваш ФСМ) конечно надо защищать, в то числе и от дилетантов. Предлагаю Вам джентльменское соглашение, излагаю: я всегда знал, что травматическое воздействие сопровождается кровоизлиянием в мягкие ткани - до наступления смерти, во время и короткий промежуток времени после констатирования биологической смерти; докажите аргументированно мне пожалуйста возможность возникновения (что меня и интересовало в самом начале), подчеркиваю возможность ВОЗНИКНОВЕНИЯ, а не обнаружения кровоизлияния в мягких тканях в месте приложения силы через НЕСКОЛЬКО ЧАСОВ после наступления смерти (трупная и гнилостная имбибиция, пассивное истечение крови в результате случайных посмертных повреждений и другая казуистика отсекаются). Если Вам это удастся, в чем я не сомневаюсь, я признаю себя клиническим идиотом в СМ и ухожу (или Вы меня удалите, как Вам будет угодно) с Форума и Вы обо мне больше не услышите, в противном случае Вы приносите мне публичные извинения (это ведь Вы усомнились в моей компетенции) на страницах Вашего Форума. Договоримся: в случае игнорирования данного сообщения и удаления меня по Вашей инициативе я оставляю за собой право считать, что Форум создан не для общения, а как ярмарка вашего личного тщеславия; да и кто может мне помешать зайти под другим именем и заниматься демагогией? Со своей стороны обещаю не продолжать дальнейшую дискуссию, если получу от Вас аргументированный ответ. С уважением, трупорез.
P.S. Независимо от исхода: Ваш Форум нужная штука, удачи Вам в вашем многотрудном деле.
... А первоначальную тему я кажется запорол, извините.

Запророть тему сложно, проще удалить флуд, который к этой теме не имеет никакого отношения.
Что я и сделаю этим вечером.

Не делаю это сейчас только для того, что бы разъяснить Вам ( и,возможно другим участникам так полагающим) некоторые вопросы:
- я никогда не писал, что посмертные кровоизлияния вне трупных пятен возникают через "несколько чесов",
- "несколько часов" хорошая фраза для Выводов, когда не имеешь точных данных в системе "минимум-максимум" или имеешь, но боишься расссказать об этом суду,
- ФСМ - частный рессурс и принадлежит Админу и Дмитрию. Я к его владению никакого отношения не имею. Так что это совсем не мой рессурс,
- ругани в свой адрес я слышал уже более чем достаточно и привык к ней. Вы не оригинальны.

Благодарю за исчерпывающий ответ, значит мы изначально поняли друг друга неправильно.

Уважаемые коллеги! Оставим предрассудки! Обозначенная тема очень интересна. Я думаю у практикующих экспертов и врачей других специальностей найдутся новые интересные случаи, давайте их обсудим!!

По сути дела, сами по себе кровоизлияния в так называемых "рефлексогенных зонах" ни о чём не говорят (они могут быть per diapedesin, возникшими во время агонии, равно как и есть случаи, когда в этих областях есть обширные кровоподтёки и кровоизлияния, а человек жив (на амбулаторном приёме), либо умер от совсем других причин). Извините, но даже при наличии "обстоятельств", это не согласуется с презумпцией невиновности, когда факт отправления человека в тюрьму должен быть обоснован с точки зрения судебномедицинской НАУКИ (а не одних лишь обстоятельств+какие-то неубедительные кровоизлияния).

Николае.
Презумция невиновности в судебной едицине - классическое седло на корове.

Вы перечислили кровоизлияния в область рефлексогенных зон, обстоятельства наступления смерти (видимо, чоответствующие таковым при смерти от рефлекторной остановки сердца).
И нашли этого недосточным.

Добавим - массивную фрагментация кардиомиоцитов, молодой возраст и отсутствие каких-либо заболеваний.
Что же еще "научного" можно добавить?

Наверное можно было бы ещё добавить диссоциацию,волнистое строение кардиомиоцитов.

Даже молодой возраст и фрагментация кардиомиоцитов - это ещё не основание считать кровоизлияния в рефлексогенных зонах напрямую связанными со смертью и квалифицировать всё это как тяжкие телесные, от которых наступила смерть. Фрагментация кардиомиоцитов может быть и при острой ИБС.

Мильцанеры и следователи диагноз этот не приемлют, даже в суде доказать причину смерти, связанную с воздействием в рефлексогенные зоны хлопотно. Хорошие, "тонкие" экспертизы особо не востребованы, заказчик требует на гора ему понятные положения, деревянно: причина - срок...

Николае, критиковать фразы, выдернутые из контекста - большого ума не надо.
Все находки оцениваются в совокупности.

В том-то и дело. В своей монографии Соседко предлагает давать подобное заключение на основании совокупности косвенных факторов, то есть, фактически, это заключение с судебно-медицинской точки зрения будет предположительным. Конечно, никто не исключает, что смерть от удара в рефлексогенную зону невозможна вообще, но без официально утверждённых чётких критериев любой толковый адвокат разобъёт такое заключение в пух и прах.

Что Вы понимаете под официально утвержденными документами?
Если следовать этой логике, то исходя из того, что у нас нет писем и приказов МЗ о критериях секционной диагностики 99,99999...% заболеваний, то этот тезис можно довести абсолюта (абсурда)

Когда есть, н-р, перелом черепа с очагом контузии головного мозга, колото-резаное грудной клетки или живота с кровотечением и др. - тогда есть доказуемый судебномедицинский субстрат. Насчёт смерти от удара в рефлексогенную зону в учебниках по судебной медицине сказано: некоторые авторы считают, что такая смерть возможна лишь при сопутствующей патологии ССС... Короче, никаких критериев, которые бы упоминались в тех же "Правилах судебномедицинской оценки степени тяжести телесных повреждений" и других официально утверждённых документах, не существует.

Не люблю пустословия.
Особенно "теоретизированного".

Даю вводную.
На глазах трех свидетелей М. наносит удар в живот 23хлетнему Н.
Н. после удара делает несколько шагов, потом падает, начинает хрипеть. Через 4-5мин. наступает смерть.
На вскрытии - кровоизлияние в м/т эпигастрия, кровоизлияние на передней поверхности брюшного отдела аорты, признаки быстро наступившей смерти, микроскопически сердце - слошная фрагментация, синусовый узел - без патологии.
Какой-либо другой патологии не выявленно.

Ваше заключение?
(случай не гипотетический - из реальной практики).

Заранее предупреждаю - я задал Вам вопрос (на предыдущий Вы скромно не ответили, как буд-то не заметили или расценили вопрос как идиотский). Ответа от Вас я добьюсь, или Вы не станете участвовать в этом обсуждении.

В том-то и дело, что ничего научного добавить особо нечего, об этом я и говорил. Три свидетеля - это не судебномедицинский критерий. Ещё раз повторюсь, что заключение в подобных случаях может быть лишь предположительным. На основании имеющихся данных я не могу дать стопроцентное судебномедицинское заключение о такого рода смерти (это могла быть и острая ИБС, а удар в живот - лишь пусковой механизм). В конце концов, при несогласии одной из сторон процессуально предусмотрена комиссионная экспертиза. Если она решит, что смерть наступила от рефлекторной остановки сердца - я ничего не смогу возразить.

Давайте определимся. Столь часто повторяемая Вами острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда.
И то и другое состояние требуют для своего развития определенное время и имеют четко выраженный морфологический субстрат. Если человека бьют кулаком в живот и он после этого умирает в течении нескольких минут - то тут вполне очевидно, что в этих условиях ни ишемическая дистрофия миокарда ни инфаркт миокарда развится не успеют.
А если же мы рассмотрим казуистику (ударили человека, у которого уже шел процесс развития ИМ либо ИДМ) то измениния в сердце при этом будут настолько характерные, что в них будет ошибиться крайне сложно если вообще возможно.
Так что аргумент с ОИБС предлагаю снять и далее не рассматривать.

А если представим, что в этом случае свидетелей нет. Нашли труп с кровоизлиянием в м/т живота... и фрагментацией миокарда. Можно ли будет утверждать, что и в этом случае - причина смерти - рефлекторная остановка сердца от удара в живот?

Почему бы и нет.
Если есть отмеченный морфологический субстрат и отсутствуют другие причины, которые могли бы привести к наступлению смертельного исхода.
Конечно, только кровоизлияний в мягкие ткани передней брюшной стенки при этом недостаточно.
Необходимо что бы была соответвующая локализация повреждений, чтобы они сопровождались кровоизлиянием в солнечное сплетение либо по ходу ветви блуждающего нерва и т.п.
По этому поводу есть достаточно научных работ, как монографий так и статей, причем не только Соседко (это по поводу Вашего замечания о научности).

Если удар в живот одинаковой силы и локализации (без повреждения внутренних органов) вызовет рефлекторную остановку сердца у одного индивидуума и не вызовет её у девяносто девяти других, то не может ли это быть объяснено его индивидуальными особенностями (кровоснабжения, иннервации, физиологическими моментами)?

Позиция и уровень понятны.
Вы - просто пустослов, малознающий и кардиальную патоллогию и,видимо, никогда не видевшие кардиомиоцита.
Не срамитесь невежеством. Вы не со следователями разговариваете, а с профессионалами.

Давайте для начала определимся с терминологией.
Живот – это часть тела человека, представляющая собой брюшную полость и её стенки
Нас же в контексте обсуждаемой темы интересуют исключительно мягкие такни передней брюшной стенки в области эпигастрия.
Далее.
Приводимые Вами цифры (вызовет рефлекторную остановку сердца у одного индивидуума и не вызовет её у девяносто девяти других) взяты непонятно откуда, могу предположить, что с потолка, хотя, конечно, возможны варианты.
Никто на человеке эксперименты не проводил, а оценивать на секционном материале силу удара мы еще не научились.
В то же время эксперименты на животных говорят о воспроизводимости повреждений.
Безусловно, рефлекторная остановка сердца будет лимитироваться и теми факторами, на которые Вы указали - индивидуальными особенностями (кровоснабжения, иннервации, физиологическими моментами.
Но эти же факторы обусловливают развитие буквально всех повреждений и патологических состояний.
Однако это не значит, что следуя этим аргументам мы должны отвергать тысячи и тысячи патологических состояний

На амбулаторном приёме мы часто видим лиц с кровоподтёками (иногда довольно обширными) и другими повреждениями в рефлексогенных зонах, у которых после удара не наступило рефлекторной остановки сердца. Умерших же от подобных ударов - единицы.
Другое дело - когда мы имеем разрыв, скажем, печени или селезёнки с кровотечением либо кишечника с последующим перитонитом - тогда без оперативного вмешательства такая травма практически в ста процентах случаев заканчивается смертельным исходом.

Когда даже невооруженным глазом видны разрывы внутренних органов то тут даже человек, не имеющий никакого медицинского образования, может более-менее точно поставить причину смерти.
В более сложных случаях надо иметь высшее медицинское образование, соответствующую подготовку, опыт, знания и интеллект.

Не спорю. А насчёт диф. д-за с ИБС: классификация ВОЗ предусматривает и внезапную коронарную смерть, которая может наступить в течение нескольких секунд-минут от момента прекращения кровообращения в каком-то участке мышцы сердца, при этом в миокарде выявляются признаки очагового расстройства кровообращения, в том числе и фрагментация мышечных волокон (по крайней мере, так говорится в учебнике Деньковского-Матышева). Почему нельзя предположить, что удар в рефлексогенную зону - это лишь пусковой фактор её развития на фоне электрической нестабильности миокарда? Ведь удар в рефлексогенную зону далеко не у всех вызовет смерть.

Valllen.

А каково Ваше мнение по этому поводу? Диагноз: "Рефлекторная остановка сердца", выставляется методом исключения, при наличии травматизации рефлексогенной зоны, отсутствия патологии и наличия в материалах дела травматического воздействия в эти зоны, которые так же подвергаются критической оценке. Оценить у трупа рефлекторную реакцию на то или иное травм.воздействие невозможно по понятным причинам.



Несомненно.

Очень авторитетный источник.
К сведению - Матышев и Деньковский учебников не писали. Они писали руководства для врачей. Последнее было издано (значит отредактировано еще раньше) в 1998г.,когда новая классификация ВОЗ только осваивалась в умах и на просторах.

А удар в переднюю брюшную стенку далеко не у всех вызовет разрыв тонкого кишечника.
Поразительная по своей глубине аргументация.

Вообще, дискуссия вышла на какой-то странный уровень - как буд-то взрослые дяди объясняют маленькому мальчику как дорогу переходить - на красный свет или зеленый. И аргументация соответствующая - детская с обеих сторон.

Разрыв кишечника - это закрытое повреждение внутреннего органа, которое без оказания медпомощи практически в 100% случаев приводит к перитониту и смерти. А при рефлекторной остановке сердца мы имеем лишь кровоизлияния в мягких такнях и неспецифические изменения в сердечной мышце. Существуют ли чёткие критерии, скажем, вот именно эти изменения миокарда характерны для рефлекторной остановки сердца, а эти - для смерти от острой коронарной недостаточности? Заранее благодарю за ответ.

Мвальчик, посмотри налево - прежде всего мы имеем зафиксированный факт удара и быстрое наступлние смерти после этого удара.
А теперь посмотри направо - экспертное мышление охватывает всю совокупность признаков, в то время как мышление хирурга может охватывать только её незначительную часть.

Более чем странный вопрос для человека, который цитировал монографию Соседко.

По вашему мнению, заключение о рефлекторной остановке сердца можно давать категорично, на 100%, или всё-таки предположительно? (У Соседко чёткой дифференциации признаков изменений миоакрда при этом виде смерти и при острой коронарной недостаточности я не нашёл).

Почему Вы все время пишите о каких-то абстрактных "мягких тканях"? При рефлекторке подразумеваются вполне конкретные кровоизлияния в четко локализованные анатомические структуры.

Николае, на подобный вопрос отвечаю Вам последний раз.
Вы уж меня простите, но более сил просто нет.
Как писали Вам многократно, диагноз рефлекторной остановки сердца выносится на основании совокупности признаков, а не на основании одного, отдельно взятого признака.
Об этом же написано, кстати и у Соседко, а также и у других авторов, которых Вы явно не читали.
Но Вы это упорно пропускаете мимо себя.

Любое заключение выносится на основании совокупности признаков, это ясно.
Дело в другом: среди экспертов нет единого понимания механизма рефлекторной остановки сердца. В частности, в примере, который выше привёл Vallen (файл с текстом заключения эксперта приведён на 4-ой странице), мнения разделились: Vallen, Vitalykk и Mazevici считают, что в этом случае имела место рефлекторная остановка сердца, а Gladius, Наталья, Filin, Arkady и Grishin полагают, что нет, хотя, казалось бы, совокупность признаков есть: свидетели, обстоятельства, молодой возраст покойного (23 года), кровоподтёки на левой боковой поверхности шеи, кровоизлияния в мягкие ткани шеи, в области раздвоения общей сонной артерии с распространением на синокаротидную зону, которая пропитана кровью, гистологически - массивные кровоизлияния в клетчатку артерии и нервного ствола из синокаротидной зоны, в миокарде - белковая дистрофия, малокровие интрамуральных сосудов, отёк стромы, мелкоочаговые кровоизлияния в строму; при повторном гистологичеком исследовании, выполненном к.м.н. в миокарде обнаружено: неравномерное полнокровие, единичные экстравазаты в межуточной ткани и мелкие очаги фрагментации мышечных волокон сердца.

Да чепуха это.
Есть эксперты, которые знают, что такое рефлекторная останова сердца и есть эксперты, которые этого не знают.
Дискуссия это прекрасно показала.

Смерть от медленно нарастающего шока (при травме половых органах и нарастающем кровоизлиянии) явление если и не повседневное, но и не казуистика, а вот смерть от медленно нарастающего раздражения рефлексогенной зоны - просто незнание механизма нервного возбуждения.
О чем и было заявлено непосредственно ув. Валлену.

Уважаемый FILIN, позвольте привести здесь некоторые цитаты:









Можно сделать вывод, что рефлекторная остановка сердца возможна только в случае патологии его проводящей системы. Правомерно ли тогда вообще выставлять такой диагноз? Получается, что основным заболеванием следует считать патологию сердца, а удар в рефлексогенную зону - лишь пусковым фактором.

Опять Вы ничего не поняли.

Прежде всего - острожнее с цитированием. Вырванная из контекста фраза всегда имеет иные смыслы.

Мое высказывание о возможном повреждении/патологическом врожденном состоянии пейсмекера - оригинальная идея. Предположение, требующее серьезной разработки, а не руководство к действию.
Судя по всему своих идей у Вас нет ( не обижайтесь - сужу по постингам) - вот и попробуйте заняться этой темой. либо докажите верность положения, либо опровергните его - в любом случае пользы больше будет, чем от пустого рассуждательства.

Я считаю, что предположение FILIN имеет все права на жизнь.
Врожденное патологическое (а может и приобретенное) состояние пейсмекера действительно может являться одним из факторов, обуславливающих наступление смертельного исхода в подобных случаях.
Эта тема непроработана и ждет своего серьезного исследователя.
Но в то же время не следует забывать и о том, что в сердечном цикле есть так называемый уязвимый период, в протяжении которого даже относительно незначительное по силе воздействие может привести к выраженному нарушению сердечного ритма, вплоть до его полной остановки.
Если исходить из теории вероятности, на этот период приходится очень незначительное число травматических воздействий, что и лимитирует частоту наступления смертельных исходов как при травме рефлексогенных зон, так и при тупой травме сердца.

Видимо, Вы имеете ввиду период изотонического сокращения.
Верно, но сердце в этот момент повышено чувствительно только к непосредственному воздействию на миокард, т.к. непосредственный удар в кардиальную область может вызвать и нарушение ритма, но вот удар в область сино-каротидного узла - вряд ли.

В настоящее время исключён из употребления термин "очаговая дистрофия миокарда" ("острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда") предложенный А.Л.Мясниковым (1965г).Данный вариант,по сути,есть морфологический субстрат части ОКС (видов нестабильной стенокардии и ишемической стадии инфаркта миокарда).В МКБ-10 термины "очаговая дистрофия миокарда" или "острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда" отсутствуют.В диагнозах следует вместо этих терминов указывать инфаркт миокарда (как его ишемическую стадию).

медик.
Уже и оффтопы пошли.
Никто и не писал об "острой ишемической дистрофии".
Что Вам пригрезилось?

Тоже ерунда.
ИМ - это некроз сердечной мышцы.
Получается - донекротическая стадия некроза сердечной мышцы.

Уважаемый FILIN.
Приношу извинения.

Было бы интересно ознакомиться со статистикой смерти спортсменов и узнать, встречается ли там рефлекторная остановка сердца, и если да, то не была ли она обусловлена предшествовавшей его патологией.

Давайте поменьше флудить и изучать чужие стили, а лучше поглядите название темы.
О травмах спортсменов можете ознакомиться в монографии Белых с соавт.

Кстати, мой стиль - оганическая непереносимость пустой болтовни.

Не будет осмеяния и истерику прекращать надо.
Все постинги, не имеющие отношения к теме - удалены.

Николае.

1996 год, Ю. И. СОСЕДКО - "ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ПРИ ТРАВМЕ РЕФЛЕНСОГЕННЫХ ЗОН ТЕЛА".
Достаточно наглядно!
В моей практике был подобный случай: парень 22 лет, с разбега прыгнул в бассейн, хотел нырнуть головой, а получилось плашмя ударился грудью о поверхность воды, на вскрытие: на коже ничего, мелкоточечные кровоизлияния в пжк, сливные в грудные мышцы, в клетчатку переднего средостения, под эпикард. Выставил - рефлекторную остановку сердца.

Позволительно спросить
- а левый вагус чем в это время занимался?
- каким образом травма левого вагуса может привести к МГНОВЕННОЙ остановке сердца?

Уважаемый FILIN!

Не могу Вам сказать, "чем занимался в это время левый вагус". Пример взят из книги.

Цитата оттуда же. Так что, о МГНОВЕННОЙ остановке сердца я и не писал.

Уважаемый ахмед.
Если привели цитату, которую полагаете верной и которая иллюстрирует и Ваш случая - будте готовы к вопросам и будте добры на эти вопросы ответить.
Обратиться к Соседко я не могу, по известной причине.

Ваше

Читается как "А я и не думал об этом".

В таком случае ДОЛЖНЫ быть признаки и утопления. Тем более, что основного признака рефлекторной остановки сердца - массивной фрагментации кардиомиоцитов нет.

Мой ответ на Ваш постинг по сути напоминание - даже в очень удачной клниге не всё объясняется и приходится работать своими мозгами. Даже в самой лучшей книге можно встретить совершенно чудовищный ляп.
Про статьи даже не упоминаю - в них ляпы обычное явление.