"Последствия ЧМТ"

Коллеги, посоветуйте, пожалуйста, что делать.
Варианты, так сказать.

Мужчина 1947 г.р.
Поступил 3.12.07 в 10.05. Скончался 12.12.07 г. 3.12.07 г. Жалобы на периодические головные боли. Анамнез заболевания: 6.05. - была бытовая травма упал на крыльце, лечился в НХО ### ГБ с диагнозом: ушиб головного мозга средней степени тяжести со сдавлением подострой эпидуральной гематомой справа. 29.05 операции трефинация черепа (резекционный справа удаление эпидуральной гематомы. Лечился в дальнейшем амбулаторно. Поступил в плановом порядке для оперативного лечения. Анамнез жизни: туберкулез, гепатит Б (-). Состояние удовлетворительное кожные покровы физиологической окраски, дыхание везикулярное, тоны сердца ясные ритмичные, пульс 80 в мин. Живот мягкий безболезненный. Нефрологический статус: в сознании, гл. в норме. СХРП живые. Conceptio: имеется дефект свода черепа справа 8х12 см. Диагноз: посттравматический дефект свода черепа справа. 3.12.07 г. Conceptio: Больному с посттравматическим дефектом свода черепа справа (трепанация черепа 05.07. по поводу удаления подострой субудральной гематомой справа) планируется оперативное лечение под ЭТН ... дефекты черепа титановой сеткой. 4.12.07 г. Название и протокол операции ... пластика дефекта черепа титановой сеткой. Под ЭТН частично иссечен старый рубец вместе с разрезом... по … который откинут и .. дефект височной, теменной костей справа. Смоделирована титановая сетка которая фиксирована к кости 10ю шурупами. Гемостаз… ас. повязка. 4.12.-5.12. 19.00-8.00 ОАР. Состояние тяжелое обусловлено ОЦН в связи с подозрением на ОНМК продолжена ИВЛ и начата седация. дыхание выслушивается по всем полям. На фоне седации гемодинамика стабильная АД 130/80-160/100 пульс ритмичный, тахикардии нет 65-75. Живот мягкий перистальтика не выслушивается, темп диуреза снижен.6.12.07 г. нейрохирург. Совместный обход с зав НХО. Состояние тяжелое, уровень сознания вне мед.седации оглушен. В послеоперационном периоде. Развился левосторонний гемипарез, парез лицевого нерва слева. АД 140/90, дыхание везикулярное. Люмбальная пункция под местной анестезией раствором новокаина 0,5% в типичной точке получен слабо-розовый ликвор Р-240 мм Н2О...7.12.07 г. Компьютерная томография головного мозга. Заключение: Учитывая положение гематомы можно думать о геморрагической этиологии гематомы (инсульт, разрыв аневризмы?). Отек правого полушария г. мозга. 7.12.07 г. Нейрохирург Состояние тяжелое с отрицательной динамикой, уровень сознания сопор, появилась анизокория справа, сохраняется левосторонний гемипарез. в настоящее время у больного медикаментозный сон. По данным компьютерной томограммы головного мозга у больного о. в/мозговая гематома правого полушария головного мозга, вероятно в результате геморрагического инсульта. Conceptio: Учитывая тяжесть состояния больного... в/мозговой гематомы правого полушария головного мозга по данным компьютерной томографии больному показана операция — ревизия послеоперационной раны удаление титановой пластины эвакуация в/мозговой гематомы. Под ЭТН +м/а снтяы швы с лоскута, дополнительным разрезом увеличен. Кожный лоскут в правой височной-лобной области повторно откинут к основанию ... сгусток крови... эпидуральная гематома. Удалена титановая пластина, вскрыт ТМО, мозг матового цвета – арахноид... субарахноидальное кровоизлияние во время первичной травмы. Произведена коагуляция коры г. мозга энцефалопатия в области полюса височной доли справа на глубине ~ 1,5-2 см выявлена в/мозговая гематома, которая эвакуирована в виде сгустков, мозг запал, появилась пульсация, гемостаз, оставлена марлевая турунда с целью гемостаза. Послойно швы, 3 выпускника. ас. повязка. Диагноз после операции тот же 7.12.07 г. -8.12.07 г. РАО 18-24. Пациент доставлен из операционной на продленной ИВЛ. Состояние крайне тяжелое. Кома 2. Сознание мед.седация. продолжается ИВЛ в принудительном режиме. Аускультативно прежнее. Живот мягкий. АД 120/70, ЧСС 66. Темп диуреза достаточный. 8.12.07 г. Нейрохирург. 1-е сутки после операции удаления в\мозговой гематомы. Состояние тяжелое стабильное, гемодинамика стабильная АД 110/70 пульс 80 уровень сознания глубокий медикаментозный наркоз. Швы спокойны кожный лоскут умеренно напряжен, пульсация мозга сохранена, дренаж. 9.12.07 Состояние тяжелое, обусловлено острой церебральной недостаточностью, без существенной динамики. Сознание отсутствует на фоне медикаментозной седации: кома I. Зрачки d>s, фотореакция вялая. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, повышенной влажности. Продолжается ИВЛ аппаратом РО-ОН-03. ДО 500 мл МОД 8 г/мин О2 5 г/мин. Аускультативно – дыхание жесткое, проводится во все отделы. Тоны сердца ясные, ритмичные. Гемодинамика стабильная: AD 120/65 – 120/70 мм рт ст PS 68-83 в мин. Живот мягкий не вздут, выслушивается вялая перистальтика. Темп диуреза резко снижен ~ 25 мл/час. 9.XII-10.XII 07 Состояние крайне тяжелое без динамики. Сознание отсутствует на фоне мед. седации: кома I. Зрачки d>s, фотореакция вялая. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Продолжается ИВЛ в прежнем режиме. Аускультативно дыхание проводится во все отделы. Тоны сердца ясные, ритмичные АД 95/60 – 110/80 PS 72-80 Живот мягкий, не вздут. Перистальтика не выслушивается. Темп диуреза адекватный. … 10.12-11.12 Состояние крайне тяжелое, обусловлено церебральной недостаточностью, ОПН? Сознание глубокая кома вне седации. Зрачки D=S, узкие, без фотореакции, атония, арефлексия, рефлексы с трахеи, корнеальные рефлексы отсутствуют. Продолжается ИВЛ в прежнем объеме с аппаратом РО-6Н полностью синхронизирован. Аус-но дыхание аппаратное, выслушивается по всем легочным полям SpO2 99%, по КЩС – компенсирован. Гемодинамика – АД 110/70 – 120/80 Ps ритмичный 80-90` Живот поддут, перистальтика не выслушивается. Темп диуреза снижен, менее 0,5 мл/кг/час. Введено 3400 мл выведено 1000. 11/XII-12/XII 07 г. состояние тяжелое (о. церебральная недостаточность) .На фоне мед. седации сознание отсутствует: кома II. На боль не реагирует. Зрачки узкие, D>S, р-ция на свет, корнеальные рефлексы отсутствуют. Сухожильные рефлексы вялые D~S По шкале 3 балла. Кожа и видимые слизистые чистые, бледно-розовые, обычной влажности. Пролежней нет. Продолжается ИВЛ аппаратом Р0603, ДО – 500,0 мл… В легких жесткое дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. Из трахеи – гнойная мокрота. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД 85/77 мм Нg. Ps 110 в мин. Живот не вздут, мягкий, болезненной реакции при пальпации нет. Был стул. Проводимая терапия б/о. … 12.12.07 г. 820 состояние крайне тяжелое, обусловлено острой церебральной недостаточностью. Сознание отсутствует: кома III, атония, арефлексия, зрачки расширены, без фотореакции. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, наблюдается акроцианоз, чистые, влажные. Продолжается ИВЛ аппаратом РО-6Н-03… Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы. Хрипов нет. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Гемодинамика с тенденцией к гипотензии. АД 69/38 мм рт ст PS 103 в мин. Подключена инфузия дофамина 600 мг в/в кап. Живот не вздут, мягкий. Перистальтика не выслушивается. Диурез контролируется. 850 На фоне инфузии дофамина остановка сердечной деятельности. Кожные покровы цианотичные (диффузный цианоз): наблюдается атония, арефлексия. Зрачки широкие, без фотореакции. Дыхание ИВЛ аппаратом РО-6Н, параметры прежние. Тоны сердца не выслушиваются, пульс на центральных артериях не определяется. Живот мягкий, не вздут. Проведены реанимационные мероприятия: атропин 1 мг, адреналин 1 мг 3 раза, непрямой массаж сердца – в течение 30 мин. СЛР без эффекта. Констатирована биологическая смерть в 920.

На вскрытии - практически все правое полушарие - размягчение, вещество мозга бесструктурно, имеется обширный дефект вещества мозга с пропитыванием стенок дефекта кровью. Мозг отечный, структуры плохо различимы. Имеется дефект костей черепа (операционный), травматических изменений не найдено.
Гистологически - "очаговые кровоизлияния в области мягкой мозговой оболочки и фрагменты внутримозговой гематомы в кусочках коры больших полушарий - с выраженными пролиферативно-клеточными явлениями. Отечно-дситрофические изменения головного мозга. Гнойно-фибринозная бронхопневмония. Очаги внутриальвеолярного отека; гиалиновые мембраны в легких. Участки неравномерного кровенаполнения миокарда; дистрофия, очаговая фрагментация кардимоиоцитов. Паренхиматозная белковая дистрофия печени, почек. Мегакариоцитоз в легких, селезенке. Артериосклероз головного мозга, сердца, почек, селезенки. Очаговая гипертрофия кардиомиоцитов. Трупный аутолиз разной степени выраженности в исследованном материале".

Вопрос: это последствия ЧМТ или же ятрогения? не судите строго, я только учусь©

Вопросов больше чем ответов
"Дефект вещества гол.мозга со стенками, пропитанными кровью", на вскрытии -где локализовался?
Гистологически - "дистрофические изм-я мозга" - маловато будет! Что там - сателлизация, нейронофагия, глиальные рубцы? Как поживают артерии мозга макро- и микроскопически? Есть у него в принципе (по органам) почва для развития геморрагического инфаркта (цереброваскулярная болезнь) или кровоизлияния (гипертония)? судя по 47му году выпуска, должны быть, только Вы их не написали (здесь? или вообще в акте?).
Гистология "фрагменты внутримозговой гематомы в кусочках коры больших полушарий - с выраженными пролиферативно-клеточными явлениями" - а подробнее? что больше - кровоизлияния с пролиферацией или некроза? Хотя на таком сроке переживаемости уже вряд ли отличить...
Пока предварительно очень хочется предположить, что это - геморрагический инфаркт. Причем, при такой распространенности размягчения часто имеет место тромбоз крупной артерии, который неплохо было бы поискать... Пишите!

сейчас выложу описание гистопрепаратов,
могу выложить фотографии секции - не знаю только, разрешается ли это форматом форума? я почти все более или менее сложные случаи фиксирую на фотографиях и, иногда, видео. Качество, правда, не ахти - камера так себе. Но всё же, если разрешено, могу выложить.

Описание гистологических препаратов.
Головной мозг /10 преп./ Исследовано пять кусочков головного мозга. Во всех кусочках коры больших полушарий /3/ мягкая оболочка на некоторых участках слабо пропитана пикноморфными эритроцитами, инфильтрирована плазмоцитами, макрофагами и полиморфными лейкоцитами с преобладанием круглоклеточных элементов; пиальные сосуды слабого кровенаполнения. В субкортикальных отделах выявляются фрагменты внутримозговой гематомы в виде участков геморрагического пропитывания и некроза вещества мозга; перифокально - неравномерно выражена полиморфноклеточная инфильтрация с наличием групп зернистых шаров, макрофагов и цепочек пролиферирующих перицитов капилляров и новообразованных сосудов; отмечается количественное увеличение и набухание клеток глии. В некоторых сосудах лейкоцитоз; встречаются ангионекрозы. Встречаются участки разрежения вещества мозга, местами с формированием очагов спонгиоза и криблюр; периваскулярные и перицелюллярные пространства неравномерно расширены. Нервные клетки с довольно четкими контурами, некоторые - дезориентированы, пикнотичны; встречаются клетки-тени. Можно также отметить умеренный склероз и гиалиноз стенок некоторых артерий и артериол. Гистоструктура ствола /2/ сохранена; кровоизлияний не выявлено. В отдельных капиллярах лейкостазы. Начальный трупный аутолиз.
ТМО /2 преп./ Кусочек очагово фрагментирован, с признаками начального трупного аутолиза. К одной из поверхностей оболочки прилежат одиночные, мелкие частицы темно-фиолетового цвета, буроватые бесструктурные массы и зерна пигмента золотисто-коричневого цвета, местами с примесью немногочисленных, ярко окрашенных эритроцитов. В просветах некоторых интрадуральных сосудов следы крови и включения в виде «нитей» и палочек розового цвета, напоминающие колонии бактерий. Убедительных кровоизлияний и клеточной инфильтрации не выявлено.
Сердце /1 преп./ Эпикард не изменен, под ним узкая полоса жировой клетчатки. Эндокарда и коронарных артерий нет. Кардиомиоциты, в основном, компактно расположены, с набухшей, мелкозернистой, либо очагово гомогенизированной саркоплазмой. В некоторых венах и капиллярах эритростазы, лейкоцитоз. Просветы артерий сужены; стенки некоторых слабо фиброзированы; периваскулярно - незначительные разрастания фиброзной ткани. Некоторые мышечные волокна умеренно гипертрофированы, с участками фрагментации и волнообразной деформации. Начальный трупный аутолиз, признаки подсыхания.
Легкие /3 преп./ В одном кусочке подавляющее большинство альвеол и мелких бронхов заполнены воспалительным экссудатом, состоящим, в основном, из распадающихся нейтрофилов, местами с примесью рыхлого фибрина, представленного в отдельных полях зрения в виде гиалиновых мембран. В двух других кусочках интраальвеолярно выявляется белковая жидкость в большом количестве, с группами набухших макрофагов и альвеолоцитов. В просветах сосудов лейкоцитоз, очаговые лейкостазы, с примесью колоний нитчатых грибов; в капиллярном русле умеренный мегакариоцитоз. Плевра представлена небольшими фрагментами, без видимых воспалительных изменений. Начальный трупный аутолиз,
Печень /1 преп./ В некоторых венах следы крови, плазмы. Гепатоциты с набухшей, мелкозернистой, либо оптически просветленной цитоплазмой, с наличием в последней немногочисленных мелких и среднекалиберных, округлых пустот. Портальные тракты отечны.
Почка /1 преп./ Многие сосуды в слоях полнокровны. Клубочки не изменены, занимают почти весь капсул. Стенки некоторых артерий фиброзированы. Канальцевый эпителий с набухшей, оптически просветленной, либо мелкозернистой цитоплазмой, с довольно нечетким и очаговс разрушенным апикальным краем; в просветах многих канальцев выявляются сетчато-зернистые и гомогенные массы розоватого цвета. Встречаются одиночные склерозированные клубочки.
Селезенка /1 преп./ Паренхима умеренного кровенаполнения; стенки некоторых артерий фиброзированы; артериол - слабо пропитаны плазмой. Лимфоидные фолликулы довольно многочисленны, в основном, средних размеров, с довольно четкими контурами, без светлых центров. В красной пульпе встречаются сегменто-ядерные лейкоциты, мегакариоциты и крупные малодифференцируемые клетки миелоидного ряда; в части полей зрения отмечается набухание эндотелиальных клеток. Начальный трупный аутолиз.

Судебно-гистологический диагноз.
Очаговые кровоизлияния в области мягкой оболочки и фрагменты внутримозговой гематомы в кусочках коры больших полушарий - с выраженными пролиферативно-клеточными явлениями.
Отечно-дистрофические изменения головного мозга.
Гнойно-фибринозная бронхопневмония. Очаги внутриальвеолярного отека; гиалиновые мембраны в легких. Участки неравномерного кровенаполнения миокарда; дистрофия, очаговая фрагментация кардиомиоцитов. Паренхиматозная белковая дистрофия печени, почек.
Мегакариоцитоз в легких, селезенке.
Артериосклероз головного мозга, сердца, почек, селезенки. Очаговая гипертрофия кардиомиоцитов.
Трупный аутолиз разной степени выраженности в исследованном материале.

я бы настоятельно поискал порвавшийся сосудик

Вопрос интересный- последствие ЧМТ в виде внутримозговой гематомы? Длительностью с мая по декабрь? Ятрогения- это как?Глубоко залезли скальпелем, что ли?
Инсульт там, а ятрогения , может быть, только как анестезиологическое пособие с дефектами, но эт вы вряд ли докажете.

По гистологии - все доходчиво, кроме сердца. Кроме периваскулярного, никакого другого кардиосклероза у 61-летнего субъекта не нашлось?
Ощущения такие, что гистокартина головного мозга больше напоминает кровоизлияние с перифокальным некрозом и реакцией, нежели инфаркт с геморрагией. Но для кровоизлияния нужна почва в виде ГБ или какой-нибудь сосудистой болезни. Да и ваше макроописание "размягчения всего полушария" скорее тянет на инфаркт... Или конкретизировать и обсуждать дальше, или, для протокола, оставить что-то одно из двух упомянутых, при этом не уничтожая себя за "приблизительность" - на такой давности не шибко разберешься, гистокартины кровоизлияния, инфаркта с геморрагией и ушиба через 6-7 суток становятся практически одинаковыми (по утверждениям наших гистологов с которыми лично я здесь полностью соглашусь).
И уж по-всякому - о ятрогении я бы не говорил, так что вопрос разграничения дальше может представлять лишь "академический" интерес

так я-то про ятрогению с ужасом, если честно
вопрос, скорее, для Сложных и Комиссионных ставлю, опять же, с ужасом

Вот ходил мужчина, ходил, реконвалесцент, как мне кажется. Плановая операция и всё.

Сегодня побегал по светилам местным - советуют диагноз по следующей схеме писать:
- нетравматическуое внутримозговое кровоизлияние
- отек, набухание,
энцефалопатия, пневомния
(ЧМТ?)
- операции (включая от мая месяца).

да, ГБ имелась, по видимому

в плане нетравматического кровоизлияния - ГДЕ ИСТОЧНИК? Если при ЧМТ мы действительно источников кровотечения не видим, то при сосудистой патологии - практически всегда. Да и с бассейном нужно определиться.
в плане ЧМТ. А чем оно документировано? упал? а чего упал? а может он в мае первый раз перенес инфаркт мозга? а сейчас - повторный...

Видим, собственно, только разорвашиеся анеризмы ( и то не сегда) при БСК.
Геморрагический инсульт как следствие атеросклеротического поражения, разрыва аневризмы или гипертонческой болени - разоранный сосуд никогда найти не удается.

у нас сейчас какую-то заливку сосудов сватают - вроде, позволит видеть ВСЕ разрывы... будут подробности - обязательно расскажу.

Ну благо вопрос ятрогении, Вы сами правильно, заметили решать комиссионной экспертизе,если возникнет такая необходимость.
Возникнет ли она или нет зависит не только от Вас.
Фактически, насколько я понял суть операции, она заключалась в разрезе мягких тканей и закрытии костного дефекта титановой сеткой, т.е. при соблюдении правильной техники операции никто и ничто не повреждало ТМО, ММО и тем более головной мозг. (Даже если, что-нибудь подобное произошло, то отражения в протоколе плановой операции не нашло, и тем более было перекрыто последующими оперативными вмешательствами; единственное что смутило при проведении повторной операции до снятия сетки описана эпидуральная гематома, но не указан её объем ). Остаться анестезиологическое пособие, как косвенно повреждающий фактор, тут соглашусь с Джеком, это вряд ли докажите.
Относительно связи с перенесённой травмой, ну допустим путем реализации её за счет формировании аневризмы сосуда, с последующим разрывом её. Этот вариант конечно возможен, как и масса иных патологических состояний сосудистой стенки, но доказать его в данной ситуации невозможно, и виной тут длительность переживания (т.е. развитие вторичных изменений, которые очень часто полностью перекрывают первичные, даже проведенная заливка сосудов могла выявить не один источник, а множество в частности вторичных - обусловивших аррозивные кровотечения ангионекротического происхождения ), а также оперативные вмешательства исказившие первоначальную картину.
В данном случае я бы отказался от установления источника кровоизлияния, ограничившись причиной смерти внутримозговое кровоизлияние, в заключении по вышеуказанному типу аргументировал невозможность установления причины кровоизлияния (заболевание или травма).

Если та, которая на основе поливинилацетата - то фигня, только на более-менее крупных разрывы видно будет. В случае, подобном описываемому в данном посте - абсолютно бесперспективно, сами понимаете... Да и тратить минут 40 на предварительную подготовку, исполнение методики, и прочее всё-про-всё... Оно что, так сильно надо? (разве что за очень дополнительные деньги ) Других способов приблизиться к экспертной правде разве не имеется?


И правильно - достаточно будет указать: "Установить достоверно механизм возникновения и характер кровоизлияния.... на основании проведения экспертного исследования и изучения представленной медицинской документации не представляется возможным". И милицанеры спят спокойно, и эксперту полегшало - никто его не затремает...

если милицанерам не сказали точно, что там нет травмы, они спокойно спать не будут и нам не дадут...

Уважаемый BoYP.

Почему?

Между травмой и катастрофой в ГМ прошло 6 месяцев,
Вторичные посттравматические кровоизлияния исключаются полностью.
Т.е. прямой связи между травмой и кровоизлиянием в лобную долю нет.

Так как как во время второй операции каких-либо манипуляций в полости черепа не прводилось и вещество головного мозга не затрагивалось, нет никаких основания полагать, что кровоизлияние в лобной доле образовалось в результате оперативного вмешательства.

Таким обраом, единственно разумным объяснением механизма кровоизлияни в вещество мозга 4 декабря может быть како-либо заболевание, которым N страдал ранее и манифестация которого (внешние проявления внутреннего скрытого патологического процесса) совпала по времени с пребыванием N в стационаре.

С тосчностью установить природу этого заболевания не представляется вощможным, в следствии схожести протекания патологических процессов. Это могли быть аневризма артериального сосуда головного мозга, артериальная гипертония или втеросклеротическое поражением сосудов.

Для начала всех коллег поздравлю с Днем защитника отечества.



Также как и мог быть разрыв (той же аневризмы) сосуда с патологическими изменениями в стенке, обусловленными перенесённой ранее черепно-мозговой травмой (не зря же в целях декомпрессии был удален значительный кусок кости). Естественно никакой прямой связи со старой ЧМТ в подобной ситуации нет, есть только условия для реализации исхода в виде болезненно измененного сосуда, однако остаеться вопрос о тактике анестезиологического пособия, которое могло способствовать реализации данного условия, доказать это конечно не возможно (ранее об этом нем писал и не только я).
Останусь при своем мнении и поддержу BoYP - не стоит устанавливать причину кровоизлияния.


Лично меня интересует мой спокойный сон, и он нисколько не омрачается отсутствием оного у милиционеров (работа у них такая).
И мне всегда было интересно почему в обывательской жизни мы используем три варианта ответа на разные вопросы - ДА, НЕТ и НЕ ЗНАЮ. Но почему-то большинство из нас при выполнении своих служебных обязанностей забывает про ответ НЕ ЗНАЮ, складывается ощущение что мы стесняемся его использовать и стараемся избегать. Господа пора спуститься на грешную землю - не боги горшки обжигают. Лично мне совсем не стыдно признаться в своем незнании некоторых вопросов (причин этому множество, много сторон нашей жизни еще не изучено), нужно только чётко разграничивать незнание с некомпетентностью.

А какие изменения со стороны головного мозга имелись после первой травмы и какой объем операции был выполнен - тольео ли резекционный справа удаление эпидуральной гематомы?

Думал два дня о ответе на Ваш вопрос...Позвольте изложить свой вывод: причина смерти: цереброваскулярная болезнь, острое нарушение мозгового кровообращения, гемморагический инсульт. Связать ее с ЧМТ, учитывая длительность после травмы (около 7 мес)и наверняка, учитывая возраст, наличие гипертонии и наверняка атеросклеротических изменений сосудов, вряд ли возможно.
Возникновение данного состояния вследствии врачебного вмешательства считаю доказать нельзя, прямой причинно-следственной связи (вмешательство на мозге) нет. Возможно операция или даже сам ее факт, каким-то образом спровоцировали обострение имеющегося заболевания, но повторюсь - не доказуемо. Тоже касается, как мне кажется, поднятой темы анестезии.