Судебно-медицинская оценка адаптационных патоморфологических изменений дыхательной системы в ранний период механической травмы

Изображение

Категория: Авторефераты диссертаций
Библиографическое описание:
Сундуков Дмитрий Вадимович
Аннотация:
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, 14.00.24 – "Судебная медицина". - Москва, 2009 г.
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Российский Университет дружбы народов». Научные консультанты: Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор В.И. Алисиевич, доктор медицинских наук, профессор А.М. Голубев. Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Г.А. Пашинян, доктор медицинских наук Д.В. Богомолов, доктор медицинских наук М.В. Федулова. Ведущая организация: ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Росздрава.
Актуальность проблемы
Тяжелая механическая травма является одной из ведущих проблем современной медицины. Неуклонный рост в последние годы числа различного рода техногенных катастроф, террористических актов, стихийных бедствий, дорожно-транспортных происшествий и качественное изменение в связи с этим структуры травматизма в сторону увеличения доли множественных и сочетанных повреждений привели к значительному возрастанию актуальности изучения различных аспектов тяжелой механической травмы. Многочисленные исследования в области патогенеза, диагностики и лечения больных с тяжелой механической травмой позволили добиться заметных успехов в понимании механизмов развития травматического шока и течения раневых процессов (Козлов В.В., 1974; Золотокрылина Е.С., 1976; Селезнев С.А.,1976; Золоткрылина Е.С. 1978; Кулагин В.К., 1978; Колесникова Е.К., 1979; Губарь Л.Н., 1979; Давыдов В.В. с соавт., 1980; Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1982; Пивоварова Л.П. с соавт., 1982; Сивоплясов А.Т. с соавт., 1983; Лемус В.Б., 1983; Чурляев Ю.А. с соавт., 1996; Чурляев Ю.А., 1997; Кудрявцев Б.П. с соавт., 1998; Attan S., 1971; Tweedle D.E., 1978; Wright P.D.,1979; Stoner H.B., 1980; Cuthbertson D.P., 1980; Bond R.F., Johnson G., 1985).Однако они не привели к ожидаемому снижению общей летальности и инвалидизации пострадавших. Продолжает оставаться на высоком уровне и показатель смертельных исходов в результате тяжелой механической травмы на месте происшествия (Беляков Н.А. с соавт.,1990; Могучая О.В. с соавт., 1995; Воинов А.Ю., 2002; Смелая Т.В.,2005).
Механическая травма является частым объектом судебной медицинской экспертизы и представляет большие трудности, связанные с необходимостью решению многих вопросов, среди которых требуется установление механизма возникновения повреждений, их прижизненности и давности образования, причины смерти пострадавшего и др. К числу наиболее сложных из них относятся определение прижизненности и давности возникновения повреждений. Наиболее часто для решения этих вопросов в экспертной практике используется гистологическое исследование, направленное на изучение динамики воспалительных и регенераторных изменений в поврежденных тканях. Научные исследования в решении указанной проблемы были также преимущественно посвящены изучению различных изменений, возникающих в зоне непосредственного механического воздействия, а состоянию внутренних органов и особенно общей реакции организма на травму уделялось недостаточное внимание. Однако, использование для этой цели только лишь изменений, возникающих в месте непосредственного контакта травмирующего орудия или окружающих тканях, является односторонним и недостаточно эффективным подходом. Хорошо известно, что в ответ на травму организм реагирует как единое целое, отвечая комплексом многих взаимосвязанных патологических реакций, которые проявляются не только в очаге повреждения, но и во внутренних органах и системах организма, оказывая существенное влияние на течение местных процессов и сроки их развития (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987).
До настоящего времени в отечественной и зарубежной литературе не представлены комплексы морфологических проявлений адаптационных процессов в дыхательной системе при тяжелой механической травме. Работы, посвященные изучению морфологических изменений легких, выполнены в основном на клинико-анатомическом материале и относятся,
главным образом, к позднему периоду травмы. Сведения о динамике морфологических изменений легких в раннем посттравматическом периоде представлены лишь в отдельных работах. Однако они нередко противоречивы и не систематизированы в зависимости от давности травмы, характера повреждений и влияния ряда экзо- и эндогенных факторов. В частности, не установлены особенности развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме на фоне острой алкогольной интоксикации. Остается неясным вопрос о роли фоновых легочных заболеваний в патогенезе острого повреждения легких. Не изучена динамика морфологических изменений легких при механической травме в случаях массивной кровопотери. При оценке морфологических изменений легких в остром периоде механической травмы недостаточно освещаются вопросы влияния на них инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению причин возникновения дыхательной недостаточности при тяжелой механической травме, до настоящего времени остаются невыясненными все факторы патогенеза острого повреждения легких, последовательность патологических событий и ведущая роль какого-либо из механизмов в развитии этого процесса.
В связи с изложенным, целью настоящего исследования явилось изучение динамики патоморфологических изменений дыхательной системы в ранний период тяжелой механической травмы с последующим использованием этих данных для диагностики прижизненности и давности возникновения повреждения.
Для решения поставленной цели были определены следующие задачи:
1. Изучить динамику морфологических изменений легких в ранний период механической травмы.
2. Провести сравнительный анализ структурных изменений легочной ткани при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме, а также травме тела без повреждений головы.
3. Определить влияние острой алкогольной интоксикации, массивной кровопотери, инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких на закономерности развития патоморфологических процессов в легких.
4. Установить роль фоновых легочных заболеваний в патогенезе острого повреждения легких.
5. На основании экспериментальных исследований на животных изучить механизмы возникновения острого повреждения легких и уточнить динамику развития морфологических изменений легочной ткани.
ВЫВОДЫ
1. Тяжелая механическая травма сопровождается развитием в легких комплекса морфологических изменений бронхиального дерева, респираторных отделов легких и кровообращения в системе легочных сосудов, которые развиваются закономерно и в определенной последовательности.
2. Наиболее ранними морфологическими признаками, регистрируемыми в течение первого часа после возникновения травмы, являются нарушение кровообращения в системе венул и капилляров (резкое полнокровие, агрегация эритроцитов), острая эмфизема, дистелектазы и микроателектазы, деформация и закрытие просветов бронхов слизью, слущенным эпителием, эритроцитами.
К компенсаторно-приспособительным (адаптационным) процессам в это период можно отнести полнокровие капилляров без развития агрегации эритроцитов и стазов, расширения альвеол без признаков компрессии сосудов микроциркуляторного русла, расширение лимфатических сосудов в целях отведения избытка внесосудистой жидкости, гиперсекреция слизистой оболочки бронхов для изоляции чужеродных частиц (в т.ч. бактерий), приток нейтрофилов и макрофагов как фактор клеточной защиты, препятствующий генерализации инфекции. Однако быстро происходит срыв процессов адаптации и отмечается прогрессирование структурных изменений легких.
Через 2-8 часов после травмы нарастают интраальвеолярный отек, кровоизлияния, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, площадь ателектазов и дистелектазов, усиливаются нарушения микроциркуляции.
Через 20-24 часа в легких формируются гиалиновые мембраны, в микрососудах выявляются микротромбы, а отек легких носит распространенный характер.
Наиболее быстрыми темпами морфологические изменения легких развивались при сочетанной черепно-мозговой травме.
3. Результаты проведенных морфометрических исследований показали достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) диаметров альвеол, просветов альвеолярных ходов, толщины межальвеолярных перегородок (МАП) и числа сегментоядерных лейкоцитов в МАП при смерти от тяжелой механической травмы на месте происшествия.
В динамике посттравматического периода наиболее значительные изменения выявлены в содержании сегментоядерных лейкоцитов в МАП.
4. Выявленные качественные морфологические изменения легких с учетом их морфометрических показателей дополняют известные локальные и системные признаки и могут применяться в комплексе с другими данными для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения при проведении судебно-медицинской экспертизы трупа.
5. Экспериментальные исследования подтверждают роль гемодинамических (микроциркуляторных) нарушений и реперфузионных повреждений в формировании морфологических признаков, характерных для острого повреждения легких, а также последовательность развития патологических событий в первые сутки от начала заболевания. Аспирационное острое повреждение легких характеризовалось более значительным повреждением бронхиального эпителия, выраженной обтурацией бронхов с развитием обширных ателектазов.
6.Определено влияние ряда экзо- и эндогенных факторов на сроки и последовательность развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме.
В случаях смерти в результате тяжелой механической травмы, сопровождавшейся массивной кровопотерей, наблюдалось два варианта нарушения гемодинамики в первые часы после причинения повреждений. Это проявлялось либо в виде пролонгированного спазма капилляров респираторных отделов легких, который отмечался до 6 часов переживания травмы, или в легких, наоборот, в первые часы после массивной кровопотери выявлялось резкое полнокровие капилляров и вен (в том числе венул) малого круга кровообращения.
Нарушение последовательности развития сосудистых реакций, характерной для тяжелой механической травмы отмечалось при ее сочетании с острой алкогольной интоксикации (ОАИ). При смерти на месте происшествия у погибших, находившихся в момент травмы в состоянии ОАИ при содержании алкоголя в крови более 3,5 %, сосуды микрогемоциркуляторного русла альвеолярной паренхимы оказывались полнокровными.
Предшествующие воспалительные заболевания оказывают существенное влияние на динамику развития острого повреждения легких при тяжелой механической травме. Интенсивность и более быстрые темпы развития отека легких у данной категории пострадавших является отягощающим фактором течения патологического процесса и способствует его прогрессированию в последующие сроки.
Исследование случаев летальных исходов от тяжелой механической травмы на госпитальном этапе при проведении массивной инфузионной терапии показано развитие более интенсивного отека легких, что необходимо принимать во внимание не только при определении времени, прошедшего с момента причинения травмы, но и при выборе адекватной тактике лечения данной категории пострадавших.
7. На экспериментальном материале установлено, что искусственная вентиляция легких (ИВЛ) сопровождается существенными морфологическими изменениями легких, выраженность которых зависит от продолжительности ИВЛ и режима вентиляции (объема воздуха и его давления в дыхательных путях), что необходимо учитывать как при оценке изменений легких при судебно-медицинской экспертизе трупов лиц, умерших в лечебных учреждениях, так и при оказании медицинской помощи, особенно в случаях тяжелой механической травмы, которая сопровождается развитием острого повреждения легких.
8. Во всех случаях тяжелой механической травмы в легких выявлены морфологические изменения, характерные для ОПЛ. Признаки отека легких, системного воспалительного ответа и нарушения микроциркуляции регистрировались в первые 1-3 часа после возникновения травмы. Гистологическое исследование легких экспериментальных животных при моделировании их острого повреждения также свидетельствует о развитии интерстициального и альвеолярного отека, системного воспалительного ответа в первые часы после начала эксперимента, подтверждая тем самым патогенетическую значимость указанных факторов при развитии острого повреждения легких. В тоже время острая дыхательная недостаточность развивающаяся при тяжелой механической травме, объясняется и рядом других морфологических изменений: обтурацией бронхов и бронхиол слизью и слущенным эпителием, дистелектазами и ателектазами, острой эмфиземой, сопровождающейся компрессией межальвеолярных перегородок и расположенных в них капилляров, что подтверждается проведенными морфометрическими исследованиями. Морфологические изменения легких играют важную роль в танатогенезе при тяжелой механической травме.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Возможность морфологической диагностики прижизненности повреждений и давности их причинения может быть расширена и объективизирована при использовании данных, полученных в ходе исследования легких при смерти в результате тяжелой механической травмы.
2. Микроскопическое исследование позволяет в достаточном объеме выявить морфологические изменения легких при механической травме. Это касается изменений в бронхах различного уровня, сосудах (включая сосуды микроциркуляции), альвеолах и межальвеолярных перегородках, а также выявления общепатологических процессов: нарушения кровообращения, воспалительной реакции, процессов альтерации, компенсаторно-приспособительных реакции и тд.
3. Рекомендуется применение окраски гематоксилином и эозином, а также использование и других методов окрашивания препаратов: окраска по Ван-Гизону для выявления коллагена, ШИК-реакция для выявления капиллярной сети, окраска по Вейгерту на эластические волокна.
4. Возможности световой микроскопии значительно расширяются при использовании морфометрии. С целью объективизации результатов исследования рекомендуется использовать следующие количественные показатели, полученные при морфометрическом исследовании: диаметры альвеол, просвета альвеолярных ходов, толщину межальвеолярных перегородок (МАП), число сегментоядерных лейкоцитов в МАП, имеющих достоверные отличия (по сравнению с контрольной группой) при смерти от тяжелой механической травмы на месте происшествия.
В динамике посттравматического периода наиболее значительные отличия выявлены в содержании сегментоядерных лейкоцитов на территории межальвеолярных перегородок.
Анализ морфометрических показателей (число сегментоядерных лейкоцитов в МАП на 1000 мкмІ) позволил определить достоверное увеличение их количества в течение 1-го часа после травмы (по сравнению с контрольной группой) и в динамике через 6-8 часов и 20-24 часа после причинения повреждений (2,5±0,2, 6,3±0,7, 10,6±1,1 - изолированная ЧМТ; 5,1±0,45, 7,2±1,16, 11,3±1,7 – сочетанная ЧМТ; 4,1±0,2, 5,9±0,18, 8,3±1,2 - сочетанная травма).
При сопоставлении этих морфометрических показателей в зависимости от характера травмы установлено, что наибольшее число сегментоядерных лейкоцитов в МАП наблюдается у лиц, погибших в результате сочетанной ЧМТ на месте происшествия и в динамике посттравматического периода в течение первых суток после причинения повреждений.
5. При смерти от тяжелой механической травмы, сопровождавшейся массивной кровопотерей, наблюдалось два варианта нарушения гемодинамики в первые часы после причинения повреждений. Это проявлялось либо в виде пролонгированного спазма капилляров респираторных отделов легких, который отмечался до 6 часов переживания травмы, или в легких, наоборот, в первые часы после массивной кровопотери выявлялось резкое полнокровие капилляров и вен малого круга кровообращения.
Нарушение последовательности развития сосудистых реакции, характерной для тяжелой механической травмы отмечалось и при ее сочетании с острой алкогольной интоксикацией (ОАИ). При смерти на месте происшествия у погибших, находившихся в момент травмы в состоянии ОАИ при содержании алкоголя в крови более 3‰, сосуды микрогемоциркуляторного русла альвеолярной паренхимы оказывались полнокровными.
Предшествующие воспалительные заболевания оказывают существенное влияние на темпы развития острого повреждения легких, способствуя прогрессированию этого состояния при механической травме.
Исследование случаев летальных исходов от механической травмы на госпитальном этапе при проведении массивной инфузионной терапии показано развитие более интенсивного отека легких.
Эти данные необходимо учитывать при судебно-медицинской экспертизе трупа, особенно при установлении давности причинения повреждений.
6. Для практического применения судебно-медицинским экспертам предложен комплекс гистоморфологических изменений легких, возникающих в ранние сроки после причинения травмы, учитывающий как качественные, так и количественные критерии. Они дополняют известные локальные и системные признаки и могут применятся с учетом других данных для диагностики прижизненности травмы и давности ее причинения.

Подробнее