Гистопатология реккурентной шизофрении

Уважаемые коллеги. Катастрофически не достает литературы и единственная возмжность учиться - здесь, на форуме.
Поделитесь пожалуста своими познаниями в патологической анатомий и гистологической картине реккурентной и ювенильной шизофрений. Не приходилось ли Вам сталкиваться с таким материалом? Стратегия исследований, яркие изменения, особенно в головном мозге. Какие методики окраски применять? Дело в том, что мне часто приходиться иметь дело с этим контингентом и кроме клинических данных - абсолтно ничего.

Существование характерных гистопатологических изменений при шизофрении и возможность диагностики по морфологической картине мозга остаются спорными, что в известной мере определяется неспецифичностью наблюдаемых изменений, а также полиморфизмом клинических проявлений и форм заболевания. Макроскопически при большинстве форм шизофрении в головном мозге не удается выявить каких-либо особенностей. Исключение составляет гипертоксическая шизофрения — отек и набухание, резкое полнокровие мозга с выраженной гиперемией мягких мозговых оболочек и вещества, кровоизлияния, преимущественно точечные.

Гистологически шизофрения в целом характеризуется как дистрофическая (токсико-аноксическая) энцефалопатия. Однако ее картина может иметь некоторые особенности в зависимости от формы, стадии, длительности болезни и осложняющих факторов. Наиболее характерными для шизофрении считаются сморщивание, атрофия и мелкоочаговые (не связанные с сосудами) выпадения нервных клеток, их липоидный склероз, а также ареактивность глии. Эта картина обычно наблюдается при непрерывно-прогредиентных формах шизофрении на удаленных этапах заболевания (конечные состояния). Она свидетельствует об уже отзвучавшем болезненном процессе. При периодической и приступообразно-прогредиентной шизофрении гистологическая картина изменений нервных клеток более остра и полиморфна (острое набухание, «тяжелое заболевание», простое нисслевское исчезновение и т. п.); реактивность глии при этих формах шизофрении в целом выше. Наиболее острые изменения нейронов и глии наблюдаются при гипертоксической шизофрении, когда гистологическая картина мозговых изменений может определяться дисциркуляторным синдромом (набухание тел и остатков клеток, их вакуолизация, ишемические изменения клеток, периваскулярные кровоизлияния, отеки, плазморрагии и т. д.). Соответствующие проявления отмечаются и во внутренних органах: дистрофические изменения паренхимы, застойное полнокровие, отек; нередки пятнистые и точечные кровоизлияния (в том числе в коже). Как правило, в случаях гипертоксической шизофрении не удается диагностировать ни одну из обычных форм патологии внутренних органов.

В повседневной прозекторской практике необходимо принимать во внимание изменения патологоанатомической картины шизофрении, привносимые общим и лекарственным патоморфозом заболевания (меньшая выраженность описанных структурных изменений или отсутствие некоторых видов патологии).

P.S. с сайта http://tapemark.narod.ru/psycho/issl-patan.html#2-01

Не вижу ни малейших практических намеков в этом вопросе. Непочатый край для исследователя. Этого явно мало

Исходя из наиболее вероятного патогенеза шизофрении, в частности, нарушение нейрохимической функции гипоталамуса (т.н. дофаминэргическая теория шизофрении не снята с повестки до сих пор), морфологические изменения следует искать в гипоталамусе, это однозначно. Другой вопрос, что там будет. Вероятно, на светооптическом уровне (т.е. базовая гистохимия) ничего, кроме банальных дистрофических изменений нейроцитов и их отека. Ну а при наличии электронного микроскопа шансы значительно возрастают, а если еще "полирнуть" иммуногистохимическими исследованиями и выявить избыток D2-рецепторов и они засветятся красивым светло-коричневым цветом цитоплазматического окрашивания в районе базальных ганглиев, лимбической системе, тогда все козыри в руках. Только вот последний вопрос - игра стоит свеч? Слишком дорогое удовольствие получается.
В практике патологоанатомы опираются на данные клинических исследований, выполненных при жизни. Из последних данных, которые есть у меня лично (возможно, кто-то располагает более свежей информацией на этот счет) постоянным признаком является глиоз в перивентрикулярном диэнцефалоне, снижение числа корковых нейронов в префронтальной и поясной областях, а также уменьшение размеров амигдалы, гиппокампа и парагиппокампальной доли. С уважением.

Только по морфологическим данным шизофрению Вы не поставите.Необходимо опираться на меддокументацию.
Высокие материи в НИИ психиатрии,но это не с нашими возможностями.