Возможности СМ гистологии в определении давности и прижизненности образования повреждений.

Ознакомился. Еще раз респект Вам за активность.

Дело не в том, что в приведенных итогах научных исследований прослеживается .
Ни для кого не секрет, что научная работа начинается с обзора литературы. Над каждым автором давлеет не только руководитель и ученый совет, но и авторитет предшествующих авторов. Кроме того сроки, графики, ВАК . В итоге я с бОльшим доверием отношусь к различиям в научных работах, а не к "блестящему подтверждению" ранее известного.

Дело в том, что прилагательно к повседневной практике не всегда все так гладко как в науке. Очень много нюансов в которых, как известно и прячутся черти.

Речь не о полном отрицании приведенных данных или умалениия их значения.

Выявлены закономерности развития и проявления клеточных реакций в повреждениях - прекрасно!
Общие закономерности не оспариваются никем.

Лейкоцитарная реакция - свидетелсьво прижизненности, - замечательно.
Но имеются и отдельные голоса, оспаривающие это утверждение.

Упоминание о временной привязке Филин называет шаманством, меня оно просто коробит, а кто-то, особенно по молодости, воспринимает это как истину в последней инстанции.


Для меня практика гораздо многограннее и непредсказуемее научного исследования.
Как правильно оценить проявление реакции у ВИЧ-инфицированного? Ниодна книга вам не расскажет.
Как привязать временнО лейкоцитарную реакцию на фоне выраженного шока с микроциркуляторными нарушениями? Я не знаю , может кто из коллег просветит?
Как влияет... да малоли еще чего я могу придумать , как говорится: один дурак задаст столько вопросов... с одной оговоркой - этот "дурак" практик и все эти вопросы встают регулярно перед ним.


Итого: работы знать надо, но относиться к ним не то, чтобы с нигилизмом (типа "лженауки), но критически и творчески, если угодно, не творя себе кумиров.

Виталик.
А чего особо "растекаться мыслью по древу"-то?
Скинь мне хотя бы одну свою экспертизу в которой было бы написано то, что я назвал "шаманством":
Я вполне верю во "временную привязку" типа "около 6 часов"; "около 12 часов"; "около 24" часов и пр. Правда, в определенными оговорками.
А с минутами или 1-2 часа - это даже у Касьянова не очень хорошо получалось.

Молодец!
На сайте Вы проявляете себя не только активным участником, но и острым пером.
Полностью согласен с Вами о практике. Сам являюсь практиком, да и статьи пишу из полученных на практике результатах (сам противник "научных" статей, основванных на статистических данных). По поводу лейкоцитарной реакции согласен (кстати, буду очень рад, если встречу на сайте гистологов), но это лишь обобщенные данные!
Со СПИДом согласен, но опять закономерность есть -лейкоцитарная реакция будет снижаться в зависимости от стадии ВИЧ-инфекции, что полностью (морфологически) подтверждается на примере туберкулеза - чем больше иммунодефицит, тем меньше гранулематозная реакция, вплоть до полного исчезновения многоядерных клеток.
Отсуда возникает вопрос - стоит ли вскрывать ВИч-больного, если доподлинно известны его заболевания и умер то он в ЛПУ? Не секрет, что большинство вскрытий мы проводим для своих ставок. Как Вы считаете?
Второй вопрос - по поводу окраски мазков -отпечатков по Павловскому. Исследовал эту окраску, крайне мало данных (кроме Меркулова), да и то, что красит включения в цитоплазме при гриппе. А как же быть с герпесом, цитомегаловирусом, парагриппом, аденовирусом, ретровирусом и т.д.? сама по себе окраска крайне капризная, зависит от качетсва реактивов, от толщины мазков и наличия аутолиза.

Вот полученное мною заключение гистолога.

"В мягких тканях передней брюшной стенки очаговые кровоизлияния с единичными лейкоцитами по периферии. Повреждение брыжейки тонкой кишки с кровоизлияниями и немногчисленными лейкоцитами по периферии . Повреждение тонкой кишки с кровоизлияниями и немногчисленными лейкоцитами по периферии. В мягких тканях головы рана №1 распостраненное, а в ране №2 крупноочаговое кровоизлияние с единичными лейкоцитами по периферии. На фоне неравномерно выраженных гнилостных изменений исследованных органов, возможно: очаговые субарахноидальные кровоизлияния без перифокальной клеточной реакции; внутриальвеолярные кровоизлияния, участки острой альвеолярной эмфиземы и дистеликтаза в легких, признаки спазма артерий, неравномерная гипертрофия, распостраненная фрагментация в миокарде, мелкоочаговый жировой гепатоз, преимущественно пониженное кровенаполнение исследованных органов".

Что можно сказать по таким данным?

На мой взгляд:
1. Прижизненность повреждений.
2. С определенной уверенностью о последовательности
3. О времени переживаемости, естественно с временными интервалами.

На мой взгляд можно говорить лишь о прижизненности кровоизлияний, и то, в отношении САК с определенной осторожностью (смотря какие "очаговые" кровоизлияния).
Признаков лейкоцитарной реакции, позволяющей судить о предположительной давности переживания, в описании нет.
Оснований для определения последовательности образования кровоизлияний также не вижу.

Я даже о прижизненности по такому описанию высказаться бы не решился.

Я достаточно молодой эксперт, но проглыдявая темы в последнее время, создается впечатление, что лучше вообще в выдах ни о чем не высказываться ибо все "ни о чем не говорит". смысл тогда проведения экспертиз? Все-таки определенные исследования проводились, на их основании сделаны выводы и сделаны для того, чтобы применять их в работе. Нет конечно, мозг на то и нужен, чтобы подвергать все сомнению и принимать решения самому, но думаю не стоит думать о себе родном уж слишком много, мол все неправы, посему туда их.
Согласен со многим из изложенного предыдущими коллегами, но считаю, что решения принимать все же стоит, а не только отписываться по типу "зависит от многих факторов, посему ничего не отвечу". Лучше давать больше разброс в заключениях, чем вообще вообще его не давать.
Конкретизируя считаю, что лейкоцитарная реакция все же говорит о прижизненности и приблизительных сроках. О последовательности все же не рискнул высказываться.

Уважаемый Gladius.

Описание такого типа:

трудно назвать "лейкоцитарной реакцией".

Извиняюсь за оффтоп.

Дорогой коллега.
Видимо, Вы хороший эксперт. Много знаний, но они еще не систематизировались в мышлении.

Уверяю Вас, мало кто из хороших экспертов не проходил эту стадию познания дисциплины - "ничего-конкретно-доказать-не могу". У некоторых наблюдается другая форма:"я-могу-доказать-что-угодно".

Это своеобразная "СМ-интоксикация" (по типу "метафизической интоксикации" у молодых людей наглотавшихся избыточно литературы по философии).

Вероятно...В любом случае - есть за что любить форум, особенно мне-познавательно!
Только что заканчивал акт с аналогичными гистологическими описаниями, действительно, простите "попарился" с выводами ...теперь... и это только пока акт.

Ну я вообще рассчитывал на интригу: может кто о причине смерти спросит или хотя бы о возрасте

Gladius
+5!!!

Виталик.

Я просмотрел и оценил, в основном, кровоизлияния, не трогая ММО(гнилостное).
Какое значение при такой картине кровоизлияний может играть причина смерти или возраст? Динмики то никакой нет.

Уважаемые коллеги!
Думаю, что все видят - какая чахорда умозаключительных перлов "суется" танатологу.
Работая гистолгом, все больше прихожу к суждению, что танатолго и гистолго должны разговаривать на одном языке. Не хочу казаться американо-подобным, но общий пинцин шаблоности выводов должны придерживаться и те и другие. Опять возвращаюся к сатье о давности повреждений мягких тканей:
К ВОПРСУ ЭКСПЕРТНОЙ ОЦЕНКИ МОРФОДИНАМИКИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
Е.В.Гридасов, О.М. Виноградов (Тула)

Установление прижизненности, давности и последовательности причинения повреждений при механической травме является наиболее ответственным и сложным разделом экспертизы трупа. Рассматриваемая проблема представляется одним из непростых приоритетов судебной медицины, от решения которой зависит информативность и достоверность соответствующих выводов «Заключения эксперта».
Большим заблуждением у экспертов танатологов, а также представителей правоохранительных органов, является общепринятое мнение о том, что определение время возникновения повреждений, т.е. «давности» травмы, относится исключительно к компетенции вспомогательного гистологического метода исследования. При этом игнорируется тот факт, что процессуально эксперт – гистолог не участвует в экспертизе трупа и всякие ссылки на мнение гистологов по обоснованию данного вопроса не корректны. Можно лишь согласиться с высказыванием В.Л. Попова (1996) о том, что в решении вопроса о давности образования повреждений гистологический метод, а именно комплекс гистологических исследований (морфометрия нативных и окрашенных препаратов; гистохимия; люминесцентный анализ; электронная микроскопия и др.) продвинулся несопоставимо дальше других.
Результаты полученные при использовании микроскопии должны оцениваться только в совокупности с другими данными о трупе. В частности это обусловлено тем, что не существует достаточно четких морфологических критериев для оценки реактивных изменений, поскольку степень их выраженности зависит от очень многих факторов и индивидуальна как для каждого организма в целом, так и для каждого органа или каждого вида тканей. Типовой процесс заживления повреждений неспецифичен, продолжительность отдельных его стадий подвергается изменениям не только под действием временного фактора, но и в силу влияния разнообразных условий, которые В.Л. Попов (1996) предложил разделить на 4 группы:
1. Характер повреждения – учитывается вид, объем, локализация травмы; число повреждений; особенности клинического течения (осложненное или неосложненное). Определяется танатологом.
2. Свойства организма – учитывается общая и местная сопротивляемость организма (определяется танатологом и гистологом). Общая сопротивляемость включает постоянные и приобретенные факторы к которым относятся наследственная, генетическая детерминированность; половая и возрастная обусловленность; структурно-функциональные характеристики поврежденной части тела; заболевания, повреждения иной локализации; обменные процессы в тканях пораженной области, функциональное состояние крово-и лимфообращения. Местная сопротивляемость обусловлена анатомическими и функциональными особенностями поврежденной области тела, органа, ткани.
3. Предпринимаемое лечение – общее, местное, консервативное, оперативное (определяется танатологом). В случае оперативного лечения, при полном удалении пораженных тканей, частичном или полном удалении травмированного органа, суждение о давности травмы может быть дополнено гистологическим исследованием операционного материала в сопоставлении с другими данными медицинских документов (время выполнения оперативного вмешательства; описания первичной морфологии и клинического течения повреждений).
4. Окружающая среда (определяется танатологом). Факторы окружающей среды могут оказывать как прижизненное, так и посмертное влияние. Необходимо учитывать степень выраженности посмертных процессов, наличие трупной фауны, присутствие посмертных манипуляций.
Значимость каждого из перечисленных факторов, их совокупное влияние в различных сочетаниях до настоящего времени четко не определены. Для практических экспертов важно помнить о влиянии этих факторов на разные стадии заживления и исход повреждения с целью “научного” трактования в суде причин возможного несовпадения давности травмы установленной при производстве экспертизы и вновь открывшимся “достоверным” обстоятельствам.
Обобщение литературных данных о морфодинамике посттравматических процессов протекающих при различных повреждениях сопровождающихся развитием кровоизлияний, (К.А. Бугаев, А.Е. Сафрай - С.-Петербург, 1996; А.М. Хромова, Л.Р. Бибишева – Казань, 2000; В.Н. Крюков, Б.А. Саркисян, В.Э.Янковский др.- Новосибирск, 2001; А.В. Пермяков, В.И. Витер, Н.И. Неволин- Ижевск, Екатеринбург, 2003) позволил нам использование следующих формулировок в «Актах гистологического исследования»:
1. «Кровоизлияния с признаками прижизненного происхождения». Основными показателями прижизненности травмы являются: гемодинамические расстройства (спазм артериол, гиперемия, образование тромбов, неизмененные эритроциты в кровоизлиянии); реактивные изменения (травматический отек с набуханием тканевых элементов; нарушение поперечно-полосатой исчерченности в миоцитах; полиморфизм мелких сосудов – нарушение тонуса); метахромазия- нарушение тинкториальных свойств поврежденой ткани (окрашивание ее в иной цвет); различные виды эмболий (жировая, паренхиматозная, костная); иные признаки (аспирация крови в легкие; пятна Минакова; наличие крови в желудочно-кишечном тракте при неизмененной ее стенке. При получении акта гистологического исследования, в котором перечислены признаки «прижизненного происхождения» кровоизлияния, эксперт – танатолог может указывать в выводах о вероятном наступлении смерти следом за травмой, мгновенно или в короткий промежуток времени, исчисляемый минутами, возможно десятками минут.
2. «Кровоизлияния с минимальными реактивными изменениями». Основанием для подобной формулировки являются следующие признаки реактивных процессов: артериолоспазм; полнокровие венул и капилляров, краевое расположение лейкоцитов в сосудах, лейкодиапедез, тканевой отек. Вероятная давность повреждения от нескольких минут до 1 – 1,5 часов.
3. «Кровоизлияния с начальными реактивными изменениями». Основание – выраженное венулярно-капиллярное полнокровие, внутрисосудистый лейкоцитоз; плазморрагия, плазморрея, периваскулярные скопления полиморфноядерных лейкоцитов, наличие их по периферии кровоизлияния; распространенный отек, очаги некроза в мышечной ткани, частичный гемолиз лейкоцитов, начинающийся распад лейкоцитов. Вероятная продолжительность реактивных процессов до 3 часов.
4. «Кровоизлияния с выраженными реактивными изменениями и воспалительной реакцией». Основание – наличие лейкоцитарного вала вокруг зон сформированного некроза; максимальная диффузная лейкоцитарная инфильтрация, распад лейкоцитов, обнаружение макрофагов, появление фибробластов; признаки регенерации эпителия. Данные репаротивные процессы могут соответствовать сроку давности травмы от 4-6 и более часов, с преобладанием вторичных изменений (для головного мозга)- свыше 12 – 24 часов.
5. «Кровоизлияния с признаками резорбции». В этой стадии посттравматических изменений обнаруживаются группы макрофагов, отмечается их преобладание над лейкоцитами; выявляются лимфоидные инфильтраты, гистиоциты, фибробласты, липофаги, эритрофаги; регенерирует многослойный эпителий. Реактивные процессы могут соответствовать сроку давности травмы более суток, при наличии гемосидерофагов и новообразованных капилляров – не менее 4 суток.
6. «Кровоизлияния в стадии организации» характеризуются наличием внеклеточного гемосидерина, эпителизацией, развитием молодой грануляционной ткани, что может соответствовать сроку давности травмы от 4 – 6 суток.
7. «Коллагенизация и фиброзирование очага воспаления. Формирование рубцовой ткани различной зрелости». Срок травмы от 2 недель до 2 месяцев.
Несмотря на этапность развития посттравматических изменений, определение давности повреждений по характеру клеточных реакций нередко вызывает у гистологов большие затруднения, обусловленные несовершенством методов, скудной приборной базой с использованием устаревшего оборудования. Наряду с этим, в процессе развития реактивных изменений ряд исследователей Белянин В.Л.(1996) указывает на присутствие таких факторов как «немые дни!», 4-6; 8-14, в которые не отмечается качественных изменений реактивных процессов.
Таким образом, анализ литературных данных показал, что четких морфологических критериев, ограничивающих пороги времени травматических процессов не установлено. Характер, скорость и последовательность реактивных изменений обусловлены не только временем, но также тяжестью и локализацией травмы, индивидуальными особенностями иммунной системы пострадавшего, наличием фоновой патологии, различных интоксикаций, медикаментозной терапией, хирургическим вмешательством и другими факторами.
Информативность травматических процессов в мягких тканях определяется главным образом массивностью и локализацией повреждений, что связано с процессами васкуляризации и особенностями морфоструктуры пораженных тканей.
Экспертам танатологам, при даче заключения по экспертизе трупа, с учетом влияния факторов внешней - и внутренней среды организма, допустимо высказываться о возможной задержке местных репаративных процессов (особенно при травме мозга) на многие часы и даже несколько суток.


Все мы хоти походить на столицы (мне больше С-П по душе), но эта тадлица определения давности все больше находит последователей. по крайней мере - Питер старается ее придерживаться.
Что касается определение давности по аутолитически - измененному материлу, то это тоже возможно - примените окраску по Слинченко (модификация Маллори) по методике, что я приводил (соблюдая пропись гематоксилина) и все получиться без окраски по Лепене (окраска груба, капризна, некрасива, долга по времени и трудоемка, а к тому, в составе есть бензидин - облигатный "классический" канцероген).
С уважением ко всем. Макс

Простите, не могу понять выражение: "лейкоциты по периферии".
По периферии кровоизлияния, препарата, сосудов?

Давайте обсудим на прммере подобного акта судебно-гистологического исследования:

1. Сердце /1/ В некоторых участках имеется лимфостаз паравазального пространства с набуханием прекапиллярной сарколеммы и незначительного увеличения саркоплазмы. Кардиомиоциты с признаками гипертрофии. Строма выражена в паравазальных участках, где наблюдается муфтообразный склероз. Умеренно выраженный склероз межмышечной соединительной ткни в виде тонких и толстых прослоек соединительной ткани. Вне этого интрамурально кардиомиосимпласт имеет волнообразный вид в выраженной фрагментацией и сегментацией кардиомиоцитов без признаков дистрофии и контрактуры их. Во всех полях зрения атония, дистония, спастическое состояние сосудов.
2. Легкие /1/ выраженное малокровие, с тонкими межальвеолярными перегородками, вследствие малокровия капилляров. Отмечаются четкие эритроциты в спазмированных сосудах мышечного типа. Бронхиолы с незначительно утолщенной стенкой за счет склероза. Отмечается гиперплазия слизистой оболочки без атипии и полиморфизма клеток, без воспалительной клеточной реакции.
3. Печень /1/ с картиной острого малокровия. Просветы синусоидных капилляров не определяется во многих полях зрения. Центральные венулы малокровны. Гепатоциты с мелкозернистой эозинофильной глыбчатостью в цитоплазме. Портальные тракты не расширены. Лимфоидной инфильтрации портальных трактов нет.
4. Почка /1/ с малокровием сосудов клубочков. В пирамидах отмечается полнокровие сосудов капиллярного типа. Артериолы с незначительным эластозом, содержат незначительное количество эритроцитов. Эпителий проксимальных канальцев с сохранной гистоархитектоникой, с наличием пенистой эозинофильной цитоплазмы, с четкими контурами апикальной части цитолеммы. Сосуды артериального типа на границе коркового и мозгового слоев звездчатой формы, за счет спазма их.
5. Под номером 1 (область мамиллярных телец перекреста зрительного нерва) /1/ ткань мозга с выраженным отеком вокруг нейронов. В мягких мозговых оболочках обильное кровоизлияние с четкими и нечеткими контурами эритроцитов с хаотично расположенными лейкоцитами в немногочисленном количестве. В мелких сосудах пристеночного стояния лейкоцитов нет. Во многих полях зрения паравазальное расположение лейкоцитов вокруг капилляров.
6. Под номером 2 (продолговатый мозг) /1/ без твердой мозговой оболочки. В материале глубинные структуры ствола мозга с единичными склеротически расположенными сосудами с мелкими кровоизлияниями среди них с единично и хаотично расположенными лейкоцитами. Пристеночного стояния лейкоцитов не выявлено. В мозге умеренный отек вокруг нейронов. Очаговое кровоизлияние в белое вещество с четкими контурами эритроцитов.
7. Под номером 3 (миндалины мозжечка) /1/ с кровоизлиянием в мягкие мозговые оболочки с четкими и нечеткими контурами эритроцитов. Среди кровоизлияния лейкоциты более 20 в поле зрения. Эритроциты вплотную прилегают к поверхности мозжечка. Вокруг расширенных сосудов лейкоцитарная инфильтрация с выпадением нитей фибрина.
8. Аорта /1/ с крупным кровоизлиянием в фиброзно-жировую ткань с четкими и нечеткими контурами эритроцитов. Сосуды полнокровны, некоторые из спазмированных сосудов с пристеночным и очаговым паравазальным стоянием лейкоцитов. Отек стромы умеренный.

Судебно-гистологический диагноз

Кровоизлияние в мягкие ткани аорты с начальными признаками реактивного воспаления.
Кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки в области мамиллярных телец перекреста зрительных нервов с начальными признаками реактивного воспаления. Отек мозга.
В препарате продолговатого мозга кровоизлияния и отек без реактивных изменений.
Кровоизлияние в миндалины мозжечка с начальными признаками реактивного воспаления. Отек мозга.
Острое малокровие внутренних органов (неравномерное полнокровие оболочек и сосудов вещества головного мозга, малокровие сердца, почки, печени, легких).. Незначительный эластоз сосудов артериального типа почки и легкого. Мелкокапельная белковая дистрофия гепатоцитов. Полнокровие сосудов капиллярного типа почки на границе пирамид. Дистрофия проксимальных канальцев почки.

Макс, спасибо за хорошее описание. Понятно, что у каждого гистолога со временем формируется собственный стиль, почерк так сказать. Несколько непонятных для меня терминологических моментов - в описании сердца чем отличается фрагментация от сегментации? Верен ли несколько раз встречающийся термин "паравазальный"? Все же "пара" - это "около, вблизи, сбоку". Я обычно употребляю термин "периваскулярный". В печени - всё же "мелкокапельной" может быть жировая дистрофия, белковую лучше назвать зернистой. Все сугубо ИМХО.

Не хочу хвастаться - это самое рядовое описание.
секгментация - надламывание без полного разламывания волокон миокарда. фрагментация - полное разламывание с расхождением волокон так, что видно щель.
Многие при наличии фрагментации - сегментацию уже не указывают, представляя, что сегментация - предшественник фрагментации. Частично с этим согласен, частично нет.
Паравазальный - периваскулярный, экстравазаты - синонимы, игра слов гислога. Думаю, какой термин нравиться, тот его и выбирает.
По поводу дистрофий - можно по разному толковать то, что имы видим - по Еличееву или хоть на переведенный с английского Пайковым (но под его почему0то авторством) учебника аж в 3 томах) учебнику. признаюсь честно - не могу представить себе гиалиново-капельную дисстрофию, как она рассасывается (исчезает)?

Дорогой гуру форума. по поводу СМ-интоксикации: разме возле Вас мало литературы на Вашей фото?
конечно практика нужна и никто с этим не спорит, можно обойтись и без книг (если рядом наставник), но где взять такого наставника в первые 5-10 лет работы? для этогоя и читаю литературу, чтоб когда-нибудь отбросить "!шелуху".
С кважением.

Эти тульские мастера своей ересью уже многих заразили.
В самой статье помещены два взаимоисключающих абзаца - и помещены рядом.

Никто не спорит. Аксиома.
А дальше прямо противоположное:

(Дальше цитировать терпения не хватило.)

Так как же соответствует первая цитата со второй?
Да никак не соответствует.

Уважаемые коллеги!

В моем примере "по периферии" - по периферии кровоизлияния. Прошу прощения, просто было лень переводить описательную часть заключения гистолога.

Т.к. дело с определением давности по мнению тульских коллег мутное, и я с ними в какой-то мере согласен. Предлагаю для начала обсудить влияние одного "внутреннего" фактора, а именно локализации повреждения, на выраженность клеточной реакции. При этом всеми остальными факторами можно пренебречь для определения последовательности: труп один и тот же, в одинаковых внешних и внутренних условиях.

Всем известно, что клеточная реакция в повреждениях мозга и его оболочек отстает от повреждений мягких тканей. А вот как соотношение с повреждениями внутренних органов, в частности с повреждениями селезенки?

Виталик.
А отстает ли?
Если уподоблять клеточную реакцию кожи и мозга - там задействованы совершенно разные клеточные механизмы.

Изменения в гематоме селезенки происходят вроде как несколько быстрее. У меня есть следующая таблица (к сожалению автора нет). Судите сами.
1-2 ч - начальный гемолиз (эр отделены от окр ткани)
2-3 ч - отчетлывая лейкоцитарная р-ция
6-12 ч - четкое отграничение от паренхимы за счет фибрина по периферии
12-24 ч - уплотнение фибрина в гематоме, потом на периферии и фибриновые массы начинают организовываться вместе с поврежденными тканями из гистиоцитарно-фибробластических элементов; новообразованные сосуды врастают в зоеу повреждения. Демаркационный вал из гранулоцитов
2-3 суток - распад лейкоцитов с обр ядерного детрита (4-5 сут), аначло процесса резорбции продуктов распада эр (сидерофвги с 3-х суток)
на 3 сутки - начальные явления организации подкапсульной гематомы в виде гистиоцитарно-фибробластической реакции
на 5 сутки появляются коллагеновые волокна
10-12 сут - распад макрофагов с выходом мелких зерен гемосидерина(желтоватый) до 2 нед - темно-коричневы
более 2 нед - обр капсула

Уважаемый Gladius.
А вот Соседко приводит несколько иные данные ( по срокам), а Карандашев и Русакова - третьи.

Именно!

как я говорил ранее, остается давать большой разброс...

большой разброс

Коллеги!
А кто может дать по секундам (минутам) реактивные изменения чисто патофизиологического характера?
есть догмы последовательности процессов: кроовизлияние (лейкоциты хаотичны и малочисленны, а сосуды интактны) - сосудистая реакция (спазм сосудов с очаговым пристеночным стоянием лейкоцитов) - парез сосудов с пристеночным стоянием лейкоцитов - паравазальное стоние лейкоцитов по типу паравазальных лейкоцитарных муфт - имбибиция (инфильтрация) лейкоцитами всей толщи кровоизлияния (начинается к периферии (т.е. с места более-менее сохраненнй гистоархитектоники) - сосудистая пролиферативная реакция (набухание перицитов и эндотелиоцитов, их пролифераты по типу формирования сосудистых почек) с появлением макрофагов, лимфоцитов (интравазальное стояние, паравазльное стоение с дальнейшей инфильтрацией) - появление внутриклеточного, а потом и внеклеточного гемосидерина - фиброз (не всегда!).
Что касется сути разброса от понятие "от, до" никто не ислючал. Продолжаю говорить о динамике рективных и воспалительных изменений. В статье суть есть - ЭТО СТАДИИИ, которые по формулировакам отражают патофизиологическую сущность.
Все дело в том, дорогие коллеги, что в нашем гусударстве нет единого центра подготовки судебных гистологов и думаю, не будет при нынешнем положении с судбной экспертизой и с ее "вождями". Не хочу затрагивать другую тему - новые определения степени тяжести..., но это самый подходящий пример, когда уважаемые люди с трибуны и в печати начинают "О вреде..."
Каждый эксперт - гистолог, на основании личного опыта, литературных данных, собственых противоречий и сомнений определит для себя те нюансы, которые несомненно присутствуют и не нашли оражения в тульской статье.
Изучая гистохимию, понял, что без основных знаний по химии (коллоидной, физхимии и прочих смежностях) не обойтись, но это не означает, что надо выучить программу хим.и фарм.факов - надо лишь уловить суть и только. И опять, - не надо наизусть цитироввать Пирса с Ромейсом и Лилли, - надо лишь опять уловить суть и маневрировать в уже в своих профессиональных делах.
Что каасется даных о давности (не будим пока трогать оболочки мозга, да и сам мозг) кровоизлияний в мягкие ткани, то давайте просто составим таблицы по авторам.
Необходимую литературу я предоставитл в начале темы.
С уважением Макс.

Уважаемый Макс.
Все это хорошо и правильно.
И все это прекрасно знают и учитывают.
А данные - разные.

Причем, данные существенно разнятся практически только в одном промеждуке времени 0-6 часов.
В промежутке 6-12 часов они не столь существенны, а в промежутке 12-24 часов - данные почти всех авторов одинаковые.

Вот давайте сначала и попробуем разобраться с этими "злосчастными" 0-6 часами.
Если удастся.

Не затруднит ли Вас и Филина объяснить свою точку зрения. Хотя бы в двух словах, почему если гистолог описывает одно кровоизлияние без единичных лейкоцитов по периферии, а другое с единичными это трудно назвать лейкоцитарной реакцией?

Дело том, что лейкоциты в норме присутствуют в крови. Важно даже не столько количество, сколько равномерность распределения лейкоцитов в кровоизлиянии. Равномерно распределенные лейкоциты - это не лейкоцитарная реакция - это обычная кровь. Лейкоцитарная реакция, как известно, заключается в миграции клеток белой крови в зону кровоизлияния через сосудистые стенки. Поэтому лишь при очевидной концентрации лейкоцитов у эндотелия сосудов (феномен "краевого стояния") и за пределами адвентиция, периваскулярно т.с., можно говорить о лейкоцитарной реакции на образовавшееся кровоизлияние.

Виталик.
Потому что один гистолог придает какое-то значение этим единичным ейкоцитам и поэтому их описывает. Другой знает, что единичные лейкоциты встречаются по периферии любого кровоизлияния и не придает им значение ( и, сответственно, не описывает их).

vulture
Несомненно, но указание на единичные лейкоциты именно по периферии я рассматриваю не иначе как неравномерность их распределения в зоне кровоизлияния.

Филин
Я работаю, практически, с одним гистологом. И что мне теперь делать? Игнорировать его исследование только на том основании, что другой гистолог в другом бюро, априори, не предает значение такой морфологии? При этом прошу заметить, что в другом препарате коллега не описывает наличие лейкоцитов по периферии кровоизлияния.

Друзья мои!
Великодушно простите, но не могу понять в чеб собственно вопросы - лейкоциты, степень их распределения гистологу надобно описывать всегда, дабы не уличили его в невежестве при описании, это подстраховка его самого. Конечно лейкоциты есть всегда и нет точных данных, сколько их должно определяться в среде в зависимости от площади кровоизлияния. Такой глупости и писать никото не будет, хотя-бы потому, что толщина самих срезов зависит от самого производителя их и его окружающей рабочей атмосферы.
Даже спазм сосудов истинно нельзя назвать началом воспаления - т.к. это стрессовый механим и только.

Виталик.
Да что хочешь.

Я, при наличии такой гистопатологической картины, ориентировался бы только на макро-признаки (прижизненность, давность).

Мне кажется, коллеги, что чуть смешались - кони и люди. Лейкоциты единичные по периферии ли кровоизлияния или в центре его не должны расцениваться как "лейкоцитарная реакция".. Вот еще и термин "лейкоцитарная реакция" - не совсем корректный.. Я за КЛЕТОЧНУЮ реакцию, а не за лейкоцитарную...ведь не одни нейтрофилы через стенку сосуда идут.

Что до начала воспаления с клеточной реакцией, то напомню. что существует не только внутрисосудистый распределительный лейкоцитоз (это вот то самое, что с краевого стояния лейкоцитов начинается), а и тканевой "распределительный лейкоцитоз."... и клеточная реакция разыскивается и оценивается только на границе повреждения и неповрежденных (т.е. реагирующих на повреждение) тканей.

Не знаю таких исследований, где количество этих самых элементов белой крови определяло бы - есть реакция или нет. Но на единичные клетки опираться - СЧИТАЮ НЕ ПРАВИЛЬНО!

Филин
Вопрос, как ты понимаешь, был риторический. Я уже все "сделал" .

Тут я совсем в непонятках...
Вот запамятовал, показывал ли я тебе свои эксперименты на биоманикенах? К сожалению нет под рукой на компе посмертных кровоизлияний.

Скрепкина
если не затруднит, обоснуйте, с учетом того, что в этом же заключении в другом кровоизлиянии коллега не указывает "единичных клеток".

Показывал под паутинной оболочкой.
Очень легко отличаются (макро) от прижизненных - эффект "затекания" по гипу гипостаза.

Ранее видел много посмертных кровоизлияний и в мягких тканях и под паутинной.
Отличить почти всегда можно.

Филин
Вот посмертное кровоизлияние в височной области. И что по этому макро можно сказать в отношении прижизненности и давности?

Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Виталик.
Не провооцируй.
Я хорошо знаю твою исследовательскую работу.