Алкогольная кардиомиопатия



Форум судебных медиков России > Судебная медицина и судебно-медицинская экспертиза > Судебно-медицинская танатология
Admin
Подборки обсуждений Forens-Rus, предоставленные Алексеем Яковлевым
From: Yakovlev
Date: Fri Apr 7, 2000 7:08 pm
Subject: Алкогольная кардиомиопатия

Уважаемые коллеги - братья по разуму!
Хочу с вами поделиться своими впечатлениями по одной маленькой книжечке. Л.В. Кактурский "Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология)" Из. "Медицина для всех",-М.,2000.126 с. Лев Владимирович Кактурский - д.м.н., проф., директор НИИ морфологии человека РАМН.
Читаю третий день -просто песня. Чтобы вы могли понять мой восторг предлагаю вам небольшой фрагмент книги (дословно стр.82-83). "Макроскопически сердце при алкогольной кардиомиопатии характеризуется следующими отличительными признаками, хотя они и не являются строго специфичными. Отмечается гипертрофия миокарда, выраженная в умеренной степени. Сердце весит 350-400-450 грамм, реже его масса преодолевает пятисотграммовый рубеж. Возможно кардиомиопатия и при нормальной массе сердца (250-300 грамм). Под эпикардом повышенное скопление жировой клетчатки, иногда целиком окутывающей миокард, не различимый под слоем жира. Если учесть, что умершие от алкогольной кардиомиопатии это лица как правило молодого и среднего возраста, реже пожилого и старческого, то такое ожирение бросается в глаза. Полость левого желудочка умеренно дилатирована. Если смерть развивается на фоне хронической декомпенсации сердца, то дилатация полости левого желудочка выражена сильнее. Миокард на ощупь очень дряблый, на разрезе может иметь несколько желтоватый оттенок за счет жировой дистрофии; могут определятся мелкие очажки склероза. Венечные артерии или совсем не поражены атеросклерозом, или поражены в умеренной степени без признаков стенозирования. Гистологически алкогольная кардиомиопатия характеризуется прежде всего жировой дистрофией кардиомиоцитов. Как правило это мелкокапельное ожирение саркоплазмы. Наряду с этим определяется и внеклеточное ожирение в виде разрастания жировой клетчатки в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Причем это наблюдается не только в субэндокардиальных отделах, но так же и в интрамуральных и даже субэпикардиальных. Весьма характерным признаком является сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, наблюдаемых в одних и тех же полях зрения. Обращает повышенное содержание липофусцина в саркоплазме кардиомиоцитов. Зерна липофусцина локализуются не только по полюсам ядер, что как известно, встречается в норме, но и распространяются от полюсов по всей саркоплазме. В миокарде могут встречаться небольшие круглоклеточные скопления как реакция на повреждения мышечных клеток. Если внезапная смерть наступает на фоне острой алкогольной интоксикации, то помимо вышеперечисленных признаков алкогольной кардиомиопатии наблюдаются острые изменения, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов. В миокарде много острых очаговых повреждений по типу миолиза. Отмечаются выраженные реологические изменения крови по типу сладжнозных синусов. Наблюдаются изменения со стороны сосудов микроциркуляторного русла миокарда, плазморрагия, периваскулярный отек, набухание и пролиферация эндотелиоцитов."
Ну пока все - а как вы относитесь к проблеме алкогольной кардиомиопатии?
Уважаемые коллеги! Смех смехом, а проблема очень серьезная. Прежде всего терминологически. Может ли в наших диагнозах и заключениях фигурировать термин "алкогольная кардиомиопатия" без данных анамнеза, без исследования мед. документации и т.п. Диагноз "хронический алкоголизм" или "алкогольная болезнь" во многом не является морфологическим, а больше катамнестическим. Алкогольная кардиомиопатия не имеет типичных только для нее морфологических признаков и особенностей. Все что описано выше г-ном Л.В. Кактурским можно отнести к любым другим видам хронической интоксикации. У нас в Ростове несколько лет назад был небольшой скандал связанный с этой нозологией. Благодаря гистологическому заключению танатологом был выставлен диагноз той самой алкогольной кардиомиопатии, причем у ликвидатора аварии на ЧАЭС. И
жена умершего очень серьезно грозилась подать в суд на Бюро. Если бы дело дошло до судебного разбирательства, то мы бы его проиграли, т.к. в мед. документах ни слова не было сказано о том, что умерших страдал алкоголизмом. После чего у нас стало принятым в диагнозе употреблять термин "вторичная" (вместо алкогольной) кардиомиопатия. Вероятней всего, это более разумный и осторожный подход к данной проблеме. Однако, никто не говорит о том, что алкогольной кардиомиопатии не существует как таковой.
P.S. Я надеюсь, что данная дискуссия не останется диалогом!
Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону. Бюро СМЭ РО.
-----------------------------
From: "Andrew Saenko"
Date: Sat Apr 8, 2000 8:07 pm
Subject: RE: [forens-rus] Алкогольная кардиомиопатия

Коллега А. Яковлев прав.
Слово "алкогольная" на данном этапе неприменимо. И связано это (по моему мнению) не только с чисто морфологическими диагностическими трудностями, а с организационными. Мы часто вскрываем алкоголиков и вместе с ними их кардиомиопатии, но данные эти чисто бытовые, следовательно алкоголизм в диагноз выносить нельзя! Морфологической диагностики алкоголизма нет. Если почитать книги, написанные специалистами по алкоголизму (не путать с алкоголиками smile.gif, то находишь там такое разнообразие патологических процессов, захватывающих все органы и системы, что диву даешься. И это действительно так. Те, правда, клиницисты, а вот морфологи, т.е. братья по разуму, что-то скудно снабжают нас подобными сведениями. Часто ли мы связывали патологию, например, почек с алкоголем? Другая проблема - это причина смерти. Кардиомиопатия встречается часто, но какова истинная непосредственная причина смерти. Только острая сердечная недостаточность? Опыт показывает, что первоначально выставленная кардиомиопатия "уходит" или в отравление алкоголем или наркотиками или остается на своем месте- вот и весь выбор. Есть чувство неудовлетворенности. Вообще эти проблемы надо решать, учитывая их высокую социальную значимость.
Что касается книги Л. Кактурского - это действительно хорошая книга. Лично зная автора я могу засвидетельствовать, что он не склонен к фантазиям и конфабуляциям. Надеюсь скоро встретиться с ним и спрошу о проблеме алкоголизма и морфологии.
Thanks in advance.
---------------------
From: "Bobrov N."
Date: Mon Apr 10, 2000 8:16 pm
Subject: Re: Алкогольная кардиомиопатия

В наших диагнозах мы, согласно Международной классификации болезней (10-я редакция), используем такие термины:
1. Эссенциальная кардиомиопатия [дилатационная, гипертрофическая обструктивная и необструктивная](Код I 42).
2. Вторичная кардиомиопатия, или кардиомиопатия при...[название патологического состояния] (Код I 43).
Что касается доказательства хронического алкоголизма, тут, мне кажется, может помочь подробный сбор анамнестической информации (от родственников, друзей и пр.) плюс токсикологическое исследование субэпикардиальной жировой ткани, мозга и коры надпочечников (методом жидкостной хроматографии HPLC или газовой хроматографии GC) специфически на ацетальдегид. Если в жировой ткани его более 5 мг/кг, факт хронического потребления этилалкоголя считается доказанным.
Привет всем. Бобров Никита.
---------------------
From: Yakovlev
Date: Mon Apr 10, 2000 8:35 pm
Subject: Re: [forens-rus] Re: Алкогольная кардиомиопатия

Никита!
А где можно более подробно узнать об этих методах и есть ли литературные данные по этому поводу. Вообще-то, очень интересно, ведь это морфологическое (вернее, "параморфологическое") доказательство хронического алкоголизма!
Привет всем! Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону
---------------------------
From: "Bobrov N., MD, PhD"
Date: Tue Apr 11, 2000 7:29 pm
Subject: Fw: Алкогольная кардиомиопатия

Привет всем, отвечаю Алексею Яковлеву.
В Medline http://www.ncbi.nlm.nih.gov я нашел 107 ссылок на статьи о метаболизме алкоголя и о ацетальдегиде, например: 1: Riveros-Rosas H, Julian-Sanchez A, Pina E. Enzymology of ethanol and acetaldehyde metabolism in mammals. Arch Med Res. 1997 Winter;28(4):453-71. Review.
2: Bardina LR, Satanovskaia VI, Pron'ko PS, Kuz'mich AB. [Activity of the enzymes of ethanol and acetaldehyde metabolism in rats with varying initial sensitivity to alcohol]. WMJ. 1997 Jan-Feb;69(1):94-9. Russian.
----(Сатановская публикует много подобных полезных вещей)
3: Weiner H, Wang X. Aldehyde dehydrogenase and acetaldehyde metabolism. Alcohol Alcohol Suppl. 1994;2:141-5. Review.
Лабораторное исследование тканей и жидкостей у нас на кафедре делают токсикологи (фото в приложении), а результаты заносятся в протокол вскрытия (при вскрытии всегда берем материал на гистологию, токсикологию, опционально на серологию, биохимию и микробиологию). Метод определения ацетальдегида относится к head-space способу (летучие вещества накапливаются при нагревании в замкнутом простанстве малой емкости под пробкой, потом отсасываются шприцом и вводятся в хроматограф для анализа, все размолото, точно, взвешено, отмерено). Подробно методику могу спросить у девчат в лаборатории. Есть хорошая книжка "Клиническая токсикология" О. Ридла и В.Вондрачека, чешская, издательство "Авиценум", думаю что есть и русский перевод. Отлично описаны патоморфологические, клинические и токсикологические аспекты алкоголизма.

Бобров Никита.
---------------------------
From: "Andrew Saenko"
Date: Wed Apr 12, 2000 12:21 pm
Subject: RE: [forens-rus] Re: Алкогольная кардиомиопатия

Приветствую коллеги!
BN> Что касается доказательства хронического алкоголизма, тут, мне
BN> кажется, может помочь подробный сбор анамнестической информации
BN> (от родственников, друзей и пр.) плюс токсикологическое исследование
BN> субэпикардиальной жировой ткани, мозга и коры надпочечников (методом
BN> жидкостной хроматографии HPLC или газовой хроматографии GC)
BN> специфически на ацетальдегид. Если в жировой ткани его более 5 мг/кг,
BN> факт хронического потребления этилалкоголя считается доказанным.

Это действительно интересно, но, по-моему, по поводу алкоголизма в диагнозе есть какие-то официальные установки о необходимости психиатрического обследования? Многие об этом говорят, но я не видел официальных документов.


Basyl Alexeyev
From: "Andrew Saenko"

Высылаю на форум свой автореферат, в котором я попытался добавить еще одну причину смерти при отравлении этанолом.

На правах рукописи

АЛЕКСЕЕВ Василий Николаевич

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ОСМОЛЯРНОСТИ В БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЯХ ТРУПА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ

14.00.24 - судебная медицина

Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2001

Актуальность.

В настоящее время в качестве непосредственной причины смерти при интоксикации этиловым спиртом принято считать прямое токсическое действие этанола на сердце, головной мозг. В.И.Витер и В.Ю.Толстолуцкий (1995) предлагают в качестве непосредственной причины смерти при острой алкогольной интоксикации считать сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую по типу ферритинового коллапса в результате развивающегося после приема этило-вого спирта гемолиза эритроцитов.
Основным критерием диагностики острой алкогольной интоксикации слу-жит уровень этанола в крови, т.е. вместо диагностики причины смерти, происхо-дит в сущности констатация уровня содержания этилового алкоголя в трупе. Раз-витие клинической картины при интоксикации этанолом обусловлено включением различных патофизиологических и срывом адаптационных механизмов (Brecher A.S. et al., 1996; Heikkonen E. et al., 1998; Rivlin R.S. et al., 1998; Marinella M.A., 1997 и др.). Смерть наступает в результате декомпенсации деятельности систем, ответственных за поддержание гомеостаза организма, так как известно, что этанол вызывает в первую очередь не морфологические, а метаболические изменения.
Это также подтверждается тем, что в большинстве случаев смерть наступа-ет в фазе элиминации этанола, то есть не на максимуме концентрации этанола в крови, а позже. Подобное несоответствие обусловлено тем, что для достижения нарастающими метаболическими и морфологическими нарушениями уровня необ-ратимости, необходим определенный временной промежуток, и соответственно, смерть является следствием не прямого токсического действия этанола на морфо-логические структуры, а финальной стадией метаболических нарушений, опосре-дованных этанолом. При этом концентрация этанола в трупе, зачастую, гораздо ниже смертельной, в связи с чем у практического эксперта возникают определен-ные сложности с диагностикой причины смерти.
Дополнительные диагностические показатели, позволяющие посмертно ве-рифицировать патологию, проявления которой метаболические, а не морфологи-ческие, в настоящее время отсутствуют. Сложность получения подобных показа-телей связана с тем, что посмертные процессы могут существенно изменить уро-вень показателей отражающих метаболизм, т.е. возникает проблема ретроспектив-ного восстановления уровня показателей, без которого невозможно проведение их корректной оценки и соответственно использование в экспертной практике. Учи-тывая вышеизложенное, мы провели исследование, основной целью которого явилось изучение динамики осмолярности в биологических жидкостях трупов с интоксикацией этанолом, для установления диагностической значимости данного биохиимческого показателя и разработки судебно-медицинских критериев его оценки.
В соответствии с указанной целью были поставлены следующие задачи:
1. Исследовать измеренную и расчетную (по концентрации натрия, калия, азота мочевины, глюкозы) осмолярность в крови, ликворе, стекловидном теле трупов лиц с интоксикацией этанолом; трупов лиц, умерших в стационаре в поздний период интоксикации этанолом.
2. Изучить степень влияния длительности посмертного интервала, концентрации этилового спирта на уровень осмолярности в крови, ликворе, стекловидном те-ле трупов лиц с интоксикацией этанолом.
3. Исследовать изменения уровня осмолярности в крови, ликворе, стекловидном теле трупов в условиях хранения in vitro;
4. В качестве контроля исследовать осмолярность в трупах лиц без интоксикации этанолом.
5. Исходя из анализа полученных данных биохимического и биофизического ис-следований разработать методику определения и экспертные критерии судебно-медицинской оценки осмолярности в биологических объектах трупа при инток-сикации этанолом.
Научная новизна. Впервые проведено биохимическое исследование осмолярно-сти комплекса биологических сред организма при интоксикации этанолом, дока-зана возможность посмертной диагностики нарушений водно-электролитного об-мена при отравлении этанолом, проведена оценка динамики изменения осмоляр-ности в зависимости от длительности посмертного интервала, а также длительно-сти хранения in vitro.
Теоретическая значимость. Полученные данные позволяют расширить научные представления о роли нарушений водно-электролитного обмена в танатогенезе при интоксикации этиловым спиртом, о механизме возникновения соответствующей морфологической картины во внутренних органах при интоксикации этанолом. В результате исследования открываются перспективы для дальнейшего изучения этого вопроса.
Практическая ценность. В результате проведенного исследования разработан способ ретроспективного восстановления осмолярности у трупов с интоксикацией этанолом. Установлен биохимический показатель (осмолярность), позволяющий посмертно диагностировать патологическое состояние, возникающие при инток-сикации этанолом. Установлена динамика осмолярности в зависимости от давно-сти наступления смерти, концентрации этилового спирта и длительности хранения биожидкостей in vitro. Разработаны судебно-медицинские критерии оценки осмо-лярности биологических жидкостей при проведении судебно-медицинских экс-пертиз трупов с интоксикацией этанолом для объективизации экспертных выводов о механизмах наступления смерти при интоксикации этанолом.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В биологических жидкостях трупов с интоксикацией этанолом, наблюдается повышение осмолярности до патологического уровня, характерного для гипе-росмолярной комы и могущего обусловить наступление смерти.
2. Гиперосмолярность в биологических жидкостях трупов с интоксикацией этано-лом обусловлена величиной его концентрации.
3. Осмолярность биологических жидкостей трупов с интоксикацией этанолом яв-ляется показателем, определение и оценка которого имеет диагностическую ценность для объективизации экспертных выводов о механизмах наступления смерти при интоксикации этанолом.
4. Оценка уровня осмолярности в биологических жидкостях трупов лиц, умерших в стационаре в поздний период интоксикации этанолом возможна, только при наличии данных об уровне осмолярности при поступлении в лечебное учреж-дение.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены на: 1) расширенных заседаниях кафедры судебной медицины Государственной Меди-цинской Академии г.Астана и областного бюро судебно-медицинской экспертизы (1997,1998,1999); 2) на научно-практических конференциях Государственной Ме-дицинской Академии г. Астана (1997,1998); объединенной научной конференции кафедр судебной медицины Алтайского государственного медицинского универ-ситета (1999).

Реализация результатов исследования. Публикации.

Полученные результаты используются в учебном процессе кафедры судебной медицины Акмолинской го-сударственной медицинской академии. По теме диссертационной работы опубли-ковано 6 печатных работ, подана заявка на изобретение в Казпатент.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 151 страницах ма-шинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы о материале и методах исследования, 4-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы, включающего 164 источника, в том числе 104 зарубежных, и приложения. Диссертация содер-жит 24 таблицы, 12 рисунков.

Материалы и методы исследования.

Материалом для настоящего исследования явились биологические жидко-сти - кровь, ликвор из разных отделов ликворной системы, стекловидное тело, мо-ча из 71 трупа лиц обоего пола в возрасте 23-73 года, из которых 65,45 % состав-ляли трупы мужского пола. Изъятие биологических жидкостей из трупного мате-риала производилось на базе Акмолинского областного бюро судебно-медицинской экспертизы в период 1997-1998гг.

Таблица 1

Распределение секционного материала
в группах относительно концентрации этанола

Группы Контрольная Стационар Основная
Этанол 0‰ 0‰ 0-0,99‰ 1-2,99‰ 3‰ и выше
Кол-во
случа-ев 25 12 10 9 15

Таблица 2

Распределение секционного материала
по нозологии
Нозология Количество случаев
ОЭС 18
ИБС 18
Бронхо-, пневмония 14
Отравление неиз.ядом 11
Гиперт.болезнь 6
Алк. кардиомиопатия 4
Итого 71

Как видно из таблицы 1, 34 случая составили трупы, у которых в биологи-ческих жидкостях имелся этиловый спирт. Концентрация этилового спирта в био-логических объектах трупов находилась в интервале: кровь - 0-6,7 ‰, ликвор из большой затылочной цистерны - 0-6,6 ‰, ликвор люмбального отдела - 0-6,7 ‰, стекловидное тело - 0-6,9 ‰, моча - 0-6,9 ‰.
Биологические жидкости из 12 трупов лиц, умерших в стационаре в позд-ний период интоксикации этанолом составили группу поступивших из стационара. У всех трупов этой группы в катамнезе имелись достоверные сведения о приеме спиртосодержащих напитков в течение нескольких дней (от 2 до 7 дней) до ухуд-шения самочувствия. Интервал между ухудшением самочувствия и поступлением в стационар составлял 1-2 суток.
В течение 1 часа после поступления у всех больных изымалась кровь, у не-которых рвотные массы, моча для токсикологического исследования. Пребывание в стационаре составляло от 1 до 4 суток. У 10 больных этанол не был обнаружен, у двух больных этиловый спирт обнаружен в крови в концентрации 5,5 ‰ и 2,5 ‰. В последующем при судебно-химическом исследовании биожидкостей от трупов этих больных этанол не был обнаружен.
В качестве сравнения использовались биологические жидкости из 25 тру-пов, у которых этанол не был обнаружен. Они составили контрольную группу. Критериями отбора, для соблюдения принципа однородности, явились: а) реко-мендации Пермякова Н.К.(1985), где указывается, что условной “нормой” при биохимическом исследовании трупного материала может служить патология, не являющаяся результатом прижизненных метаболических нарушений, например, сердечно-сосудистые заболевания; б) достоверно установленное отсутствие прие-ма этилового спирта или спиртосодержащих напитков в катамнезе, подтвержден-ное последующим судебно-химическим исследованием биологических жидкостей; в) данные проведенного предварительного исследования осмолярности крови 30 больных с легочно-сердечной патологией, из которых следует, что различия в ос-молярности крови больных с ИБС, гипертонической болезнью, пневмонией и бронхопневмонией несущественны (p>0,05), величины осмолярности однородны и составляют 288-291 ммоль/л ; г) длительность посмертного интервала (ПСИ) не более 48 часов.
При поступлении трупов фиксировали длительность посмертного интерва-ла в часах. С учетом длительности ПСИ все наблюдения были разделены на под-группы: 0-12 ч, 12-24 ч, 24-36 ч, 36-48 ч; с учетом концентрации этанола в трупной крови все наблюдения в основной группе были разделены на подгруппы: 0-0,99 ‰, 1-2,99 ‰, 3,0 ‰ и выше. Биологические жидкости от трупов поступивших из стационара исследовались в интервале до 24 ч. Трупы в период исследования хра-нились в холодильной камере при стандартных условиях влажности и температу-ры.
Биологические жидкости изымались из трупов в течение 1-2 часов после поступления, с использованием стандартных методик, перед изъятием место пункции обрабатывалось эфиром, использовались химически чистые и специально приготовленные, и дважды обработанные дистиллированной водой, инструменты и посуда.
Изъятие крови производилось в положении трупа на спине, путем чрезкож-ной пункции подключичной вены по Сельдингеру. Изъятие ликвора производи-лось в положение трупа на боку, пункционно из двух, удаленных друг от друга, отделов ликворной системы: большой затылочной цистерны и люмбального отде-ла. Изъятие стекловидного тела производили по методике Костырко И.Н. с соавт. (1972), путем пункции глазного яблока у наружного угла глазной щели, отступая на 1 см кнаружи от края радужной оболочки. Изъятие мочи производилось при вскрытии мочевого пузыря, общепринятым на секции методом.
Полученные жидкости помещались в химически чистые пробирки, герме-тично закрывались пробками и подвергались первичному судебно-химическому и биохимическому исследованиям в течение 1-2 часов после изъятия. В последую-щем все изъятые биологические жидкости хранились в условиях бытовой холо-дильной камеры, при температуре +4±1C° и влажности 60 - 80 %. При нарушении условий хранения жидкости выбраковывались.
Исследования биологических жидкостей проводились в Акмолинской цен-трализованной биохимической лаборатории и в судебно-химическом отделении Акмолинского областного бюро судебно-медицинской экспертизы.
Концентрацию ионов натрия и калия определяли с помощью ионоселек-тивных электродов на анализаторе AVL-988-3. Концентрацию мочевины опреде-ляли в реакции с диацетилмоноксимом и тиасемикарбазидом, глюкозы глюкозоок-сидазным методом по общепринятым унифицированным методикам с использова-нием наборов реактивов фирмы “LA CHEMA” ( Меншиков В.В., 1987). Молярная концентрация азота рассчитывалась по химической формуле мочевины - CO(NH2)2. Измерение экстиции для глюкозы и мочевины осуществлялось на фо-тоэлектроколориметре КФК-2.
Концентрацию этилового спирта определяли газохроматографическим ме-тодом на хроматографе ЛХМ-80 (модель 1) при следующих условиях:
-детектор-катарометр; - температура термостатов: колонки-90°, испарителя-120°, детектора-100°; -ток моста детектора 70 mA; -масштаб записи 1:8; -расход газа-носителя гелия-2 л/ч; - скорость движения диаграммной ленты-240 мм/ч. Ис-пользуемая колонка металлическая спиральная 300 х 0,3 см, заполненная хрома-тоном N-AW-DMCS (0,16-0,22), обработанным 1,7% алкилсульфатов, 12% вини-лина, 0,9% NaOH. Параметры пиков (время и площадь) определялись с помощью интегратора ИЦ-26.
Прямые измерения осмолярности биологических жидкостей проводились с помощью осмометра ОМКА 1Ц-01, принцип работы которого основан на опреде-лении точки замерзания исследуемой жидкости.
Расчет осмолярности производили по формуле Tormey W.P.(1997): осмо-лярность=1,89 х натрий +1,38 х калий +1,03 азот мочевины + 1,08 х глюкоза + 7,45. Единицей измерения и расчета всех вышеперечисленных показателей явля-лось-ммоль/л. Всего проведено 4007 исследование.
Анализ полученных результатов был проведен методами биологической статистики на ПЭВМ IBM PC/AT Pentium II 233 с использованием прикладной программы “Excel 97” из пакета MS Office 97. Нормальность распределения про-верялась с использованием критерия асимметрии и эксцесса - во всех группах Asф<Asst (в среднем Asф<0,2), Exф<Exst (в среднем Exф<0,5). Проверка гипотезы о равенстве генеральных средних была произведена двухвыборочным t-тестом для разных дисперсий при заданном уровне значимости 5 %. Достоверность получен-ных результатов оценивалась с использованием t-критерия Стьюдента. Корреля-ционный анализ проводился с использованием коэффициента Пирсона при задан-ном уровне значимости 5 %. Нелинейный регрессионный анализ производился с применением полиноминальной функции четвертого порядка при заданном уровне значимости 5 %.
Результаты исследования
Анализ результатов исследования трупных биологических жидкостей с на-личием в них этанола убедительно показал наличие высокого уровня осмолярно-сти в каждом исследуемой жидкости, причем с увеличением концентрации этанола наблюдается прямо пропорциональное увеличение осмолярности биологической жидкости (рис.2).

Рис.2 Динамика осмолярности биологических жидкостей относительно концентрации этанола

Так, уровень осмолярности трупной крови у лиц с интоксикацией этанолом, существенно и достоверно (р<0,05) превышает уровень осмолярности трупной крови лиц контрольной группы в каждом наблюдаемом временном интервале и в целом за период до 48 ч после наступления смерти, причем с увеличением концен-трации этанола в крови от 0‰ до 3‰ и выше осмолярность крови увеличивается с прямо пропорциональной зависимостью. Максимально зафиксированный уровень составил 459,8 ммоль/л, при уровне этанола 6‰ и длительности посмертного ин-тервала 12-24 ч. Значимость концентрации этанола, как фактора, в увеличении ос-молярности крови очень высокая, также как и значимость длительности посмерт-ного интервала в отношении уменьшения осмолярности крови. Осмолярность трупной крови у лиц основной группы за период до 48 ч снизилась на 10,11±2,12 % (рис.3).
Осмолярность трупного ликвора у лиц с интоксикацией этанолом, сущест-венно и достоверно выше осмолярности ликвора трупов контрольной группы. Причем с увеличением концентрации этанола происходит прямо пропорциональ-ное увеличение осмолярности ликвора с очень высоким коэффициентом корреля-ции (r=0,93-0,95), максимально достигая 450,4 ммоль/л в ликворе из большой за-тылочной цистерны (при уровне этанола 6,9‰ и длительности посмертного интер-вала 36-48 ч) и 443,4 ммоль/л в люмбальном ликворе (при уровне этанола 5,8‰ и длительности посмертного интервала до 12 ч). В динамике осмолярности ликвора отмечена тенденция к снижению осмолярности (рис.3). Но если в ликворе из большой цистерны зафиксированное снижение за 48 ч на 12,33±5,38% оказалось недостоверным, то в люмбальном ликворе за 48 ч посмертного интервала про-изошло достоверное снижение на 15,54±3,04%. Изменения осмолярности ликвора происходили в основном за счет динамических изменений концентрации натрия, калия, азота мочевины, глюкозы, причем наиболее существенно у трупов с дли-тельностью посмертного интервала более 24 ч. Установлена очень сильная обрат-ная корреляционная связь между снижением осмолярности и увеличением дли-тельности посмертного интервала до 48 ч (r=-0,87 и r=-0,88). Осмолярность ликво-ра у трупов контрольной группы в посмертный период до 24 ч была достаточно стабильной, затем к 48 ч происходило ее снижение: в ликворе из большой заты-лочной цистерны на 10,89±0,36%, в люмбальном ликворе на 9,69±1,64% (рис.3). Установлена обратная корреляционная связь между изменениями в ликворе тру-пов контрольной группы и длительностью посмертного интервала до 48 ч(r=-0,87 и r=-0,95). При сравнительном анализе осмолярности ликвора из большой цистер-ны и люмбального ликвора у трупов с интоксикацией этанолом выявлено, что ос-молярность в цистернальном ликворе несколько выше, чем в люмбальном ликво-ре. Это, по-видимому, связано с динамикой этанола, ликвородинамикой при жиз-ни, а также с различной скоростью аутолиза в головном и спинном мозге.
Уровень осмолярности стекловидного тела у трупов лиц с интоксикацией этанолом, существенно и достоверно превышает уровень осмолярности стекло-видного тела трупов контрольной группы, причем с увеличением концентрации этанола от 0‰ до 3‰ и выше отмечается прямо пропорциональное увеличение осмолярности стекловидного тела с очень высоким коэффициентом корреляции (r=0,89 – 0,93). Максимально осмолярность составила – 446,2 ммоль/л, при уровне этанола 6,2‰ и длительности посмертного интервала 12-24 ч. В динамике осмо-лярность стекловидного тела снизилась к 48 ч посмертного периода на 11,85±0,76% - в основном за счет снижения концентрация натрия (рис.3). Уста-новлена сильная обратная корреляционная связь между снижением осмолярности стекловидного тела и увеличением длительности посмертного интервала до 48 ч (r= -0,95). Динамика осмолярности стекловидного тела контрольной группы за ис-следуемый посмертный интервал до 48 ч оказалась несущественной – отмеченное снижение осмолярности на 6,2±1,31% экспертного значения не имеет.

Рис.3 Динамика осмолярности биологических жидкостей в посмертном пе-риоде до 48 ч

Анализ уровня гиперосмолярности показал, что при концентрации этанола в исследуемых трупных биологических жидкостях свыше 1‰ - величина осмоляр-ного промежутка между измеренной и расчетной осмолярностью на 83-94% обу-словлена молярной концентрацией этилового спирта. Остальные осмотические компоненты трупных биологических жидкостей в формировании уровня наблю-даемой нами гиперосмолярности существенного значения не имели.
Установлен высокий уровень взаимосвязи между осмолярностью крови с наличием этанола и осмолярностью ликвора и стекловидного тела, а отсутствие между ними достоверных количественных различий свидетельствует о том, что они являются своеобразными аналогами крови в отношении осмолярности как по-казателя, и при необходимости могут использоваться вместо нее, не теряя экс-пертного значения.
Динамика осмолярности в исследуемых биологических жидкостях трупов лиц, умерших в стационаре в поздний период интоксикации этанолом, в посмерт-ный период до 24 ч несущественна (р>0,05), несмотря на сильное влияние дли-тельности посмертного интервала. Уровни осмолярности в биожидкостях группы поступивших из стационара достоверно превышали соответствующие уровни кон-трольной группы, однако при сравнении со средними величинами осмолярности биожидкостей трупов, где концентрация этанола была менее 1‰, существенных и достоверных различий не установлено (р>0,05). Возможны два варианта объясне-ния подобного: 1) осмолярность биологических жидкостей была повышена при жизни в результате действия этанола, а проводимые лечебные мероприятия оказа-лись недостаточно эффективными в нормализации водно-электролитного гомео-стаза; 2) осмолярность биологических жидкостей оказалось повышенной в резуль-тате прямого эффекта проводимых лечебных мероприятий, либо их наложения на исходный высокий уровень. Для проведения сравнительного анализа и экспертной оценки степени влияния лечебных мероприятий на уровень осмолярности трупов, умерших в стационаре в поздний период интоксикации этанолом, помимо резуль-татов измерения посмертной осмолярности, необходимы данные об уровне осмо-лярности при поступлении больного в лечебное учреждение, а также сведения об объеме и качественном составе проведенного терапевтического воздействия. Ис-следования в данном направлении позволяют практическому эксперту объективно оценивать эффективность терапевтических мероприятий по коррекции водно-электролитного гомеостаза при интоксикации этиловым спиртом, как наиболее часто встречающемся виде экзогенных отравлений.
Исследованиями динамики осмолярности в биологических жидкостях при их хранении in vitro установлено, что в посмертный период до 48 ч, несмотря на выраженное влияние длительности хранения динамика осмолярности существенно не меняется.
Так у трупов с наличием этилового спирта в биологических жидкостях, достоверных различий за 48 ч хранения не установлено - осмолярность крови уменьшилась на 1,63±1,22% (р>0,05); осмолярность цистернального и люмбаль-ного ликвора уменьшилась на 3,93±1% и 3,65±1,24% (р>0,05) соответственно; ос-молярность стекловидного тела уменьшилась на 4,54±1,06% (р>0,05).
Достоверных различий в динамике осмолярности биологических жидко-стей по всем исследованным трупам за 1-е и 2-е сутки и в целом за 48 ч хранения (р<0,05) не установлено - осмолярность незначительно увеличивалась: осмоляр-ность крови на 3,4±0,61% (р>0,05); осмолярность цистернального и люмбального ликвора на 2,17±0,55% и 1,67±0,76% (р>0,05) соответственно; осмолярность стек-ловидного тела на 1,08±0,6% (р>0,05). Длительность хранения как фактор способ-ствовала увеличению осмолярности. За 2-е сутки хранения динамика осмолярно-сти по всем исследованным трупам была менее значительной, что, вероятно, про-исходит вследствие значительного уменьшения скорости и объема посмертных процессов под влиянием относительно низкой и постоянной температуры хране-ния и, следовательно, чем быстрее привести физические параметры биологических жидкостей к стандартным условиям хранения, тем менее значительными будут изменения в ней и соответственно более достоверными данные, полученные при исследовании.
Проведенными нами исследованиями установлено увеличение уровня ос-молярности в трупных биологических жидкостях с наличием этанола, однако объ-ективно оценить его без соответствующей коррекции на посмертные изменения не представлялось возможным, необходим был коэффициент, позволяющий учесть посмертные изменения.
В связи с этим, коэффициент (в дальнейшем-К) мы расчитали, соотнеся ве-личину посмертной осмолярности в каждом временном интервале к усредненной величине нормальной осмолярности живого человека:
К = Осмол.норм. / Осмол.посмерт.
На основе получения коэффициентов, отражающих посмертные изменения осмолярности за каждый 12-часовой интервал в посмертном периоде 48 ч, мето-дом нелинейного регрессионного анализа были получены полиноминальные кри-вые четвертого порядка, отражающие зависимость динамики данных коэффициен-тов от времени посмертного периода до 48 ч, и описывающие их уравнения (таб. 3), позволяющие рассчитать вышеуказанные коэффициенты в любой момент вре-мени посмертного периода до 48 ч.
Степень апроксимации уравнений для каждой биологической жидкости достаточно высокая (R2=0,8339-0,9415), следовательно коэффициенты, получен-ные на основе использования данных уравнений, с высокой степенью достоверно-сти отражают динамику посмертных процессов в формировании величины осмо-лярности биологических жидкостей трупа.

Таблица 3

Уравнения для расчета коэффициентов посмертных изменений осмолярности в исследуемых биологических жидкостях трупа

Для крови:
К = 5,43t4 x 10-7 – 4,6t3 x 10-5 + 1,2t2 x 10-3 – 6,2t x 10-3 + 1,
Для цистернального ликвора:
К = 1,06t4 x 10-7 – 1,23t3 x 10-5 + 4,85t2 x 10-3 – 1,47t x 10-3 + 1,
Для люмбального ликвора:
К = 6,12t4 x 10-7 – 6,03t3 x 10-5 + 1,84t2 x 10-3 – 1,097t x 10-2 + 1,
Для стекловидного тела:
К = 8,95t4 x 10-7 – 8,13t3 x 10-5 + 2,21t2 x 10-3 – 1,19t x 10-2 + 1,

К – коэффициент посмертных изменений осмолярности, учитывающий посмертные изменения,
t – длительность посмертного периода (в часах)

Полученные коэффициенты, учитывающие посмертные изменения осмо-лярности, дают возможность ретроспективно определить величину прижизненной осмолярности в трупных биологических жидкостях с наличием этилового спирта, а именно:
Осмол.прижизн.=((Осмол.посмерт. - Сэтанола/0,046) х К) + Сэтанола/0,046,
Используя способ ретроспективного восстановления осмолярности в био-логических жидкостях трупов с наличием этилового спирта, было установлено, что при концентрации этанола в биологических жидкостях трупов от 2‰ и выше, величина ретроспективно восстановленной (прижизненной) осмолярности в 100% случаев превышала 340 ммоль/л; при концентрации этанола менее 2‰ - осмоляр-ность выше 340 ммоль/л наблюдалась в 23% случаев. В 80 % случаев ретроспек-тивно восстановленная осмолярность была выше аналогичной осмолярности цис-тернального ликвора и в 66,6% случаев осмолярности люмбального ликвора. В 20% случаев осмолярность крови была ниже осмолярности цистернального ликво-ра и в 33,4% случаев осмолярности люмбального ликвора. В 60% случаев количе-ственная разница между осмолярностью крови и цистернального ликвора была патологической (т.е. имелось превышение осмолярности крови над осмолярно-стью ликвора более чем на 10 ммоль/л, и осмолярности ликвора над осмолярно-стью крови более чем на 13 ммоль/л). Аналогичный патологический уровень раз-личий был зафиксирован между осмолярностью крови и осмолярностью люм-бального ликвора в 76,7% случаев.

Таким образом, результаты наших исследований осмолярности трупных биологических жидкостей при наличии в них этанола подтверждают литературные данные о величине патологической осмолярности биологических жидкостей орга-низма человека и величине патологической разницы между осмолярностью крови и ликвора у живых лиц.
Результаты проведенных исследований позволяют нам предложить соот-ветствующие судебно-медицинские критерии оценки осмолярности в биологиче-ских жидкостях при интоксикации этанолом:
1) проведение оценки уровня осмолярности в биологических жидкостях трупов при интоксикации этанолом целесообразно в условиях отсутствия выра-женной органической патологии, сопровождающейся увеличением осмолярности, либо иной, имеющей явно преобладающее значение в генезе смерти и объективно установленного отсутствия иных экзогенных веществ, повышающих осмоляр-ность;
2) наличие макро-, микроскопических признаков отека или дегидратации и альтеративно-гипоксических изменений тканей, и в первую очередь, коры боль-ших полушарий и стволового отдела головного мозга указывает на возможное прижизненное развитие гиперосмолярного состояния;
3) величина ретроспективно восстановленной осмолярности исследуемой биологической жидкости свыше 340 ммоль/л свидетельствует о развитии при жизни патологического уровня гиперосмолярности, характерного для гиперосмо-лярной комы;
4) количественное превышение осмолярности крови над осмолярностью ликвора более чем на 10 ммоль/л или осмолярности ликвора над осмолярностью крови более чем на 13 ммоль/л, указывает на имевшуюся при жизни значительную дисфункцию центральной нервной системы;
5) концентрация этанола в исследуемой биологической жидкости трупа от 2‰ и выше свидетельствует о присутствии в трупе патологического количества эк-зогенного вещества, определяющего уровень осмолярности, характерный для ги-перосмолярной комы.
Проведенные нами исследования позволяют считать одним из важнейших механизмов в пато,-танатогенезе интоксикации этанолом острое увеличение осмо-лярности в результате поступления в организм патологического количества осмо-тически активного вещества, каким является этанол, а разработанные нами способ ретроспективного востановления осмолярности в биологических жидкостях тру-пов с интоксикацией этанолом и судебно-медицинские критерии ее оценки позво-ляют объективно диагностировать патологические состояния, обусловленные ги-перосмолярностью в результате интоксикации этанолом.

ВЫВОДЫ

1. В биологических объектах трупов при интоксикации этанолом в 83-93% случаев наблюдается значительное повышение осмолярности до 85,8% от кон-трольного уровня, максимально достигающей 446,2-459,8 ммоль/.
2. В осмолярном промежутке между измеренной и расчетной осмолярно-стью биологических жидкостей трупов с уровнем этанола от 1‰ и выше, удель-ный вес этилового спирта составляет 83-94%. Величина осмолярности в биологи-ческих жидкостях трупов с интоксикацией этанолом прямо пропорциональна уровню этилового спирта.
3. В посмертном периоде до 48 ч – осмолярность биологических объектов снижается: в крови на 11,11±2,9%, в ликворе из большой затылочной цистерны на 12,33±5,38%, в люмбальном ликворе на 15,54±3,04%, в стекловидном теле на 11,75±0,76%. Величина осмолярности в биологических жидкостях трупов с инток-сикацией этанолом обратно пропорциональна длительности посмертного интерва-ла.
4. Осмолярность биологических жидкостей трупов лиц, умерших в стацио-наре в поздний период интоксикации этанолом, не имеет существенных различий с осмолярностью биологических жидкостей трупов лиц, в которых концентрация этанола составляла менее 1‰. При этом у трупов, поступивших из стационара ус-тановлено повышение осмолярности до 33,5% по сравнению с контрольным уров-нем, максимально достигающей 308,3-344,5 ммоль/л.
5. При стандартных условиях хранения in vitro, в течении 48 ч, изменения осмолярности в биологических жидкостях трупов незначительны и допускают ее использование в качестве объективного показателя.
6. На основе данных исследования осмолярности в биологических жидко-стях трупов разработана методика ретроспективного восстановления и судебно-медицинские критерии оценки осмолярности у трупов с интоксикацией этанолом.

Практические рекомендации

1. Для определения осмолярности при судебно-медицинской экспертизе трупа с подозрением на интоксикацию этанолом необходимо: а) изъятие из трупа не менее двух образцов биологических жидкостей – крови и ликвора; б) изъятие биологических жидкостей проводить в соответствии с общепринятыми стандарт-ными правилами изъятия, хранения и транспортировки; в) изъятие крови, ликвора, стекловидного тела производить при длительности посмертного интервала не бо-лее 24-36 ч; г) измерение осмолярности биологических жидкостей необходимо проводить в течение 1-2 часов после изъятия; при невозможности исследования, либо необходимости большей длительности хранения – жидкости должны быть помещены в общую камеру холодильника и подвергнуты исследованию в срок не более, чем через 48 ч хранения; д) после измерения осмолярности биологических жидкостей трупа, необходимо произвести ее ретроспективное восстановление для определения величины прижизненной осмолярности.
2. Проведение оценки уровня осмолярности в биологических жидкостях трупов при интоксикации этанолом целесообразно в условиях отсутствия выра-женной органической патологии, сопровождающейся увеличением осмолярности, либо иной, имеющей явно преобладающее значение в генезе смерти и объективно установленного отсутствия иных экзогенных веществ, повышающих осмоляр-ность.
3. Наличие макро-, микроскопических признаков отека или дегидратации и альтеративно-гипоксических изменений тканей, и в первую очередь, коры боль-ших полушарий и стволового отдела головного мозга указывает на возможное прижизненное развитие гиперосмолярного состояния.
4. Величина ретроспективно восстановленной осмолярности исследуемой биологической жидкости свыше 340 ммоль/л свидетельствует о развитии при жизни патологического уровня гиперосмолярности, характерного для гиперосмо-лярной комы.
5. Количественное превышение осмолярности крови над осмолярностью ликвора более чем на 10 ммоль/л или осмолярности ликвора над осмолярностью крови более чем на 13 ммоль/л, указывает на имевшуюся при жизни значительную дисфункцию центральной нервной системы.
6. Концентрация этанола в исследуемой биологической жидкости трупа от 2‰ и выше свидетельствует о присутствии в трупе патологического количества эк-зогенного вещества, определяющего уровень осмолярности, характерный для ги-перосмолярной комы.
7. Полученные результаты позволяют ретроспективно оценить уровень ос-молярности и ее роль в механизме наступления смерти при интоксикации этано-лом.


Эдуард
источник указать не смогу (безвозвратно утерян)....

В судебно-медицинской практике важное значение имеет дифференциальная диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления этиловым алкоголем лиц, страдавших атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Довольно часто приходится дифференцировать эти два вида смерти у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях судебно-медицинский эксперт, ссылаясь на результаты судебно-химического исследования крови (при обнаружении в ней 3 - 3,5 промилле и более этилового алкоголя), не обращает внимания на патоморфологические изменения в сердце и ставит диагноз: "Острое отравление этиловым алкоголем". Во многих случаях такой диагноз применительно к лицам, страдавшим сердечно-сосудистыми заболеваниями, является неправильным, т.к. не учитывается, что при приеме даже небольшим доз алкоголя быстрое поступление его в кровь оказывает неблагоприятное действие на сердце и, таким образом, он является способствующим фактором в развитии обострения ишемической болезни сердца и наступлении скоропостижной смерти от нее, а не причиной смерти.

В других случаях судебно-медицинский эксперт, принимая во внимание опять-таки только содержание этилового алкоголя в крови и моче (1 - 2 промилле), без всякого сомнения, ставит диагноз: "Ишемическая болезнь сердца", хотя признаки, характерные для данного заболевания, не выражены или выражены слабо, и оно причиной смерти в конкретном случае не является.

Врач должен помнить о том, что этиловый алкоголь обладает метатоксическим действием. Большое количество его может быть выделено из организма. Смерть после злоупотребления алкоголем наступает не в первые часы, я в более поздние сроки - 5 - 7 часов и более, т.е. в фазе элиминации или даже после окончания ее в связи о развившейся сердечной слабостью.

Следовательно, в случаях обнаружения малого количества алкоголя в крови и моче необходимо учитывать, прежде всего, сведения о времени и дозе употребления алкоголя, картине умирания, секционные данные и результаты гистологического исследования.

Морфологические изменения во внутренних органах при остром воздействии - этилового алкоголя и даже при отравлении им неотчетливы и не специфичны. Это затрудняет диагностику данного вида смерти и дифференциацию от других причин, также не имеющих четкой картины (например, острой коронарной недостаточности), особенно при невыясненных обстоятельствах или при указании на наличие заболевания и предшествовавшего смерти приема алкогольных напитков. Однако ряд признаков, отмечаемых при судебно-медицинском исследовании трупа (с учетом обстоятельств дела), можно рассматривать в качестве косвенных для диагностики этого вида смерти и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа.

К таким признакам относятся при наружном осмотре трупа - сине-багровая окраска трупных пятен, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность, век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы.

При внутреннем исследовании - полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга; точечные кровоизлияния под эпикардом, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы; гиперемия слизистой оболочки желудка, иногда кровоизлияния различной формы и величины в области его дна и по большой кривизне, в отдельных местах - мелкие эрозии; гиперемия слизистой проксимальных отделов тонкой кишки (которая при этом бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, трудно смываемой водой), иногда точечные кровоизлияния; венозный застой, темно-вишневая окраска и очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; отек ложа желчного пузыря в виде студнеобразной подкладки, гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи; кровоизлияния под висцеральной плеврой; кровоизлияния в ткань легких, отек; переполнение кровью всей системы верхней полой вены; мелкоточечные кровоизлияния в ткани почек, и более крупных в надпочечниках (в последних они часто бывают односторонними). На брюшной поверхности диафрагмы иногда отмечаются буровато-красные, хорошо очерченные очаги кровоизлияний неправильной формы. Мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются определенные, хотя и неспецифичные, морфологические изменения внутренних органов - нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов могут встречаться небольшие кровоизлияния, общим фоном является венозное полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга, почек, печени, селезенки и легких. Полнокровие почек и селезенки бывает неравномерным, что обусловлено особенностями кровоснабжения этих органов. В легких на фоне полнокровия могут наблюдаться кровоизлияния, эмфизематозное вздутие альвеол, вплоть до разрыва их стенок.

Ряд авторов указывают, что в ряде случаев при окраске гематоксилином и эозином выявлялась очаговая и более распространенная фуксиновая дегенерация мышечных волокон, а иногда и вакуолизация их. Такого рода "повреждения" миокарда не всегда могли быть объяснены изменениями коронарных артерий; по-видимому, в генезе их лежат нарушения метаболизма вследствие алкогольной интоксикации. При анализе морфогистохимических изменений внутренних органов показано, что при алкогольной интоксикации развивается комплекс вазомоторных, дистрофических и компенсаторно-приспособительных процессов, выраженность которых зависит от концентрации алкоголя в крови и которые наиболее ярко проявляются в тех случаях, где в качестве причины смерти отмечалось острое отравление этиловым алкоголем.

Вазомоторные расстройства характеризовались резко выраженным острым венозным полнокровием внутренних органов и головного мозга, явлениями стаза, повышенной сосудистой проницаемостью с развитием отека и кровоизлияний, особенно резко выраженных в легочной паренхиме. Отмечалась гомогенизация сосудистых стенок и дистония сосудов во всех внутренних органах.

При дифференциальной диагностике отравления алкоголем или скоропостижной смерти многие эксперты отводят патологии сердечно-сосудистой системы роль фактора, способствующего наступлению смерти от отравления алкоголем. При этом не учитывают, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм, напротив - наличие алкоголя в организме усугубляет имеющуюся патологию сердечно-сосудистой системы. Так, известно, что при гипертонической болезни и даже слабой степени выраженности атеросклероза, наличие алкогольной интоксикации является фактором, способствующим развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, могущей привести к скоропостижной смерти. Поэтому при наличии патологии сердечно-сосудистой системы и, в частности, атеросклероза, гипертонической болезни, или их сочетания, если в крови и моче определяется концентрация этилового спирта менее 3 промилле, следует считать, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации. Следует иметь в виду, что скоропостижная смерть также может наступить в стадии элиминации алкоголя во время сна.

Однако даже на основании совокупности патоморфологических данных и количественного содержания этилового алкоголя в крови и моче не всегда представляется возможным правильно решить вопрос о причине смерти. В связи с этим предлагаются различные дополнительные критерии. Так проведенные биохимические исследования секционного материала при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и от острого отравления этиловым алкоголем позволили установить особенности некоторых показателей углеводного обмена для каждого из указанных видов смерти.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца выявляются изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся или выраженных зонах ишемии: обнаружено резкое снижение количества гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и, в ряде случаев, полное исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21 - 28%, альдолазы на 46 - 49% и лактатдегидрогеназы на 19 - 25%. Вне зон ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а количество молочной кислоты несколько повышено.

Несколько иного порядка получены данные при биохимическом исследовании материала от трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом. Особенно резко подвержено изменениям количественное содержание гликогена и глюкозы в сердечной мышце и в печени. В стенках левого и правого желудочка сердца выявлено значительное равномерное снижение гликогена и глюкозы до 49 - 51 %. Следует подчеркнуть, что еще более выраженные изменения обнаружены со стороны печени: в 17 % случаев наблюдалось вообще полное исчезновение гликогена и глюкозы, в 12 % они определялись в незначительном количестве, для печени фактически в виде следов, и в 17% случаев их содержание было резко снижено, почти в 10 раз.

Соответственные результаты были получены и при гистохимическом исследовании; в ряде случаев гранулы гликогена полностью отсутствовали, в некоторых они обнаружены в единичных клетках, в значительной части препаратов в группах клеток, расположенных около центральных вен или в виде островков, а при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца гранулы гликогена в большом количестве равномерно располагались во всех печеночных клетках.

Во всех случаях при остром отравлении этиловым алкоголем количественное содержание гликогена и глюкозы в скелетных мышцах мало подвержено изменениям, в среднем снижено по сравнению с контрольными исследованиями на 12%.

Наряду со значительным снижением содержания гликогена и глюкозы обнаружено повышение содержания молочной кислоты в сердечной мышце на 26%, в скелетных мышцах - на 22% и в печени - на 23%. Выявлена тенденция к некоторому увеличению активности ферментов гликолиза - в среднем на 3 - 5%.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца, также как и при остром отравлении этиловым алкоголем, определенную диагностическую ценность представляют изоферменты лактатдегидрогеназы.

Установлено, что при ишемической болезни сердца наблюдается перестройка изоферментного спектра сердечной мышцы, прежде всего в зонах ишемии, а при остром отравлении этиловым алкоголем перестройка изоферментного спектра печени - резкое понижение "печеночной" фракции - ЛДГ-5 и увеличение фракции ЛДГ-2, ЛДГ-З, ЛДГ-4.

Сопоставляя результаты биохимических и гистологических исследований в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни и от острого отравления этиловым алкоголем можно использовать дополнительные критерии дифференциальной диагностики этих видов смерти, так как каждый из них имеет свои характерные показатели углеводного обмена.


Дмитрий
Эдик, ссылка тебе на память - http://dvasilich.narod.ru/sudmed/ds_xibs_i_alko.html


Василич
Е-мое! Так это же мой сайт. huh.gif Дмитрий, спасибо. Мелочь, а приятно. Я думал, что туда уже никто не ходит.


Дмитрий
Василич
тогда прошу прощения за нарушение авторских прав smile.gif
Почему такой содержательный сайт не рекламировался на форуме?
Может создать топик "Судебная медицина в сети"?


Василич
Насчет прав-без проблем! wink.gif
Насчет содержательности-ценю юмор. biggrin.gif Так, по зиме делать нечего было. Решил попробовать себя в WEB-дизайне, первый, наверное и последний, опус.
И еще вопрос-в РМ


Дмитрий
Подниму тему статьей.

Поражение сердца при хронической алкогольной интоксикации

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2003 - Т. X, N 4
(с) Ю.А.Ерохин, Д.Ф.Хритинин (Патологоанатомическое отделение МУЗ Новомосковская городская клиническая больница)


Vitalykk
9 кабинет
Ваш пост от 16.07.2004 - ППКС smile.gif
Мистика. У меня те же данные и также утерян источник.

Теперь по существу. Кроме методов дифдиагностики алкогольной интоксикации и ИБС у нас применяется удобный, простой и надежный метод плазменной фотометрии мышцы сердца для определения соотношения содержания калия и натрия. Считается, что нарушение баланса бывает только при ИБС. Если коллег за интересует попробую оцифровать и выложить методичку.
Цитата
Подниму тему статьей.

Вот дела. Как-то тема вообще прошла мимо меня, или я мимо темы sad.gif


Игорь0
Во всех вышеприведенных сообщениях и источниках выстроены следующие порочные
логические схемы:
1Просто обьявляется,что при такой патологии изменения такие-то.Например,при втор КМП такие-то гист изменения.при этом кто-то обнаруживает,что такие-же изм обнар при ИБС.Позвольте, а не признаки ли это
ПРОСТО УМИРАНИЯ. Без комментариев
2.Обьявляется,что при одной патологии наблюдаетя то-то,при другой-то-то,
например "изм концентр электролитов при ИБС и отс такогого при КМП"
Давайте тогда введем ПОНЯТИЕ ИБС и КМП в том числе и на основе
электролитов.Тогда выражение будет безупречным логически.
Но изменения КОЛИЧЕСТВЕННЫ,надо ввести пороговые значения-не выдерживает критики
Кто-то по таким понятиям будет работак,кто-то по другим...
От ЕДИНЫХ определений никуда не уйдешь,и танцевать надо от них,и тогда многие непонятки просто уйдут


Vitalykk
Игорь0
Приятно читать человека апеллирующего к логике. biggrin.gif
Однако.
Цитата
Позвольте, а не признаки ли это
ПРОСТО УМИРАНИЯ

Конечно, тысячу раз да, это признаки умирания. Но умирания от чего!!?; словами ослика Иа: "ибо, какова причина"
О том что человек умер и в его организме прошел процесс умирания свидетельствуют признаки смерти (трупные пятна и пр.) и для констатации этого факта не обязательно его вскрывать и обращать внимание на полнокровие внутренних органов, пятна Тардье. Представьте себе: увидев эти признаки я возле секционного стола говорю присутствующим, что я обнаружил признаки умирания... и больше ни слова. biggrin.gif

Цитата
Без комментариев

Вот, как раз, Ваши комментарии были бы интересны.

Цитата
Давайте тогда введем ПОНЯТИЕ ИБС и КМП в том числе и на основе
электролитов. Тогда выражение будет безупречным логически.

Отнюдь. Понятие должно выражать суть явления и только, а выделение свойств (предикатов) есть инструмент, которым производится отнесение данного явления к группе себе подобных т.е. классификация.

Цитата
Но изменения КОЛИЧЕСТВЕННЫ, надо ввести пороговые значения-не выдерживает критики

Правильно. У кого используется плазменная фотометрия мышцы сердца или для, просто интересующихся, попробую оцифровать и выслать методичку.

Цитата
От ЕДИНЫХ определений никуда не уйдешь, и танцевать надо от них, и тогда многие непонятки просто уйдут

Ах, если бы!!! Если бы все определения были бы едины - жить стало бы на много проще, но намного скучнее. И форум не нужен был бы. Читай себе "Большую судебно-медицинскую энциклопедию" и ни на шаг в сторону. sad.gif

По поводу логики.
Применение законов формальной логики, как и математики, статистики и пр. по отношению к судебной медицине требует большой осторожности в силу того, что мы знаем ничтожно мало условий, поводов, причин участвующих в процессе расстройства здоровья и смерти. А вот соблюдение, а главное понимание законов логики при составлении выводов - просто необходимо. Вот где продуктивное применение логики.


Andrey
Ок. О логике и математике уже говорили.
Теперь немного о философии.

Хочу обратить внимание на один аспект, важный на мой взгляд.

Есть такое понятие - уровни организации живой материи (или что-то подобное).
Выделяют в частности организменный, органный, тканевой, клеточный, субклеточный и т.д.
Какой из этих уровней мы имеем в виду, когда говорим, например, об ИБС как нозологии?
В основном организменный, может быть, частично, органный. На тканевом уровне об ИБС говорить уже не корректно, тут можно оперировать понятием некроз. И чем глубже мы "зарываемся", тем универсальнее становятся термины и процессы.

Т.е. если мы исследуем электролиты (это даже не субклеточный уровень), то говорить о таких понятиях как ИБС и КМП вообще некорректно. Поэтому есть сильные сомнения, что данные таких исследований как плазменная фотометрия (при всем уважении к отважным исследователям) реально помогут разграничить такие нозологические единицы. Это даже больше чем вероятность прямого диалога человека и, например, микроба.

Для того, чтобы данные таких исследований (а их не мало в судебке) стали убедительными и достоверными надо объяснить все эти изменения понятиями того уровня на котором исследование проводится, затем интерпретировать все это терминами следующего уровня и так далее вплоть до, ну хотя бы органного, где уже можно применить термины ИБС и т.д.

Мой скепсис подогревается еще и тем, что я был свидетелем того как проводились подобные исследования. Кто-то достал где-то установку, которая может там какие-то ионы отличать от других, или там подсчитывать изотопы.
Взяли 10 кусков с ИБС и 10 без. Сунули в аппарат и нашли 3 отличия. Далее почитали учебник биохимии и сварганили некое подобие теоретической базы.
В итоге пара диссеров, штук 50 стаей, рекомендации и т.д. smile.gif

---прим--- Описанное в последнем абзаце не имеет никакого отношения к методу плазменной фотометрии мышцы сердца, описанному Vitalykk'ом


FILIN
В копилку скепсиса по поводу возможной диагностики и дифдиагностики с использований методик по определению белкового, углеводного, минерального и пр. составов могу добавить следующее рассуждение.
Смерть понятие не морфологическое, а функциональное. Темп умирания - продолжительность агонального периода - в таких исследованиях практически невозможно учесть. А ведь при наличии агонального периода, фактически задействуется весь механизм адаптационного синдрома Селье. И чем длительнее агония, тем меньше изменения в биохимии организма определяется патологией приведшей к агонии.


Andrey
Цитата
В копилку скепсиса... могу добавить...

Именно. А есть еще и посмертные процессы. И чем больший срок после смерти, тем больше неопределенности. sad.gif


Игорь0
Вот Vit-kk написал :Конечно, тысячу раз да, это признаки умирания. Но умирания от чего!!?; словами ослика Иа: "ибо, какова причина"
О том что человек умер и в его организме прошел процесс умирания свидетельствуют признаки смерти (трупные пятна и пр.) и для констатации этого факта не обязательно его вскрывать и обращать внимание на полнокровие внутренних органов, пятна Тардье. Представьте себе: увидев эти признаки я возле секционного стола говорю присутствующим, что я обнаружил признаки умирания... и больше ни слова
--------------------------------------------------------------
Вопрос о том, каковы например ОБЩИЕ гистологические признаки
умирания например от целой группы болезней.
А то в при разных патологиях признаки,
отличающие их ,замаскированы обилием общих изменений.
--------------------------------------------------------------------------
И потом,я ведь говорил о СТИЛЕ НАПИСАНИЯ монографий.
Например,почему СЧИТАЕТСЯ что изменение конц электролитов
отделяет одну упом нозол от другой ?
...Шура,это золотые гири,гири из чистого золота!...
...-А вдруг они не золотые?
-А какие же они по-твоему?
-Да,теперь мне все ясно!..."

Вот,уважаемый Андрей сказал "Взяли 10 кусочков с ИБС,10-без",
Т е кусочки УЖЕ РАЗДЕЛЕНЫ ДО ЭКСПЕРИМЕНТА по КАКИМ-ТО
(часто не упоминаемым) признакам,а обьявляется,что они
разделены по ИБС, СЧИТАЕТСЯ,что СУЩЕСТВУЕТ УНИВЕРСАЛЬНОЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИБС.
Пусть,есть,но оно звучит примерно так:Группа заболеваний,обусловленная
абс или отн недостаточностью корон кровообращения.
А для эксперим отбирались кусочки не по этому определению,а наверняка
по каким-то морф признакам,которые опять-таки СЧИТАЮТСЯ обяз при ИБС,
но тогда эксперимент покажет зависимость только этих признаков
от измеряемой величины.Теорет значение таких работ нулевое.


Vitalykk
Игорь0 Andrey
Цитата
Вопрос о том, каковы например ОБЩИЕ гистологические признаки
умирания например от целой группы болезней.
А то в при разных патологиях признаки,
отличающие их ,замаскированы обилием общих изменений.

Уважаемы Игорь, Андрей. Чувствуется Ваша глубокая патологоанатомическая подготовка.
ИМХО. В идеале исследователь, будь он патанатомом или судмедэкспертом, должен сперва определиться с непосредственной причиной смерти (шок, кровопотеря, … недостаточность и пр.) затем определиться с кругом патологий (нозологических единиц) которые человек успел нажить и выбрать из них основную причину смерти. Но кто из нас идеален…
Это давний спор между экспертами и патологами. У экспертов, как правило, одна основная причина смерти, а у патологов, зачастую две, три в виде конкурирующих.
В этом смысле патологи более «честные». Когда Вы не можете точно определится, то имеете возможность лавировать. От экспертов требуется более «жесткие» суждения – либо это травма и соответственно убийство, или заболевание и соответственно все на «волю в пампасы».
Позвольте не надолго вернуться к философии и логике. У каждого явления среди группы выделенных однородных объектов есть только одна причина, все остальное это или условия, или поводы.
В качестве примера отвлеченное наблюдение. Меня всегда настораживают Выводы госкомиссий при авиакатастрофах, в которых в качестве причины указывается сразу несколько явлений, которые преподносятся как трагическое стечение обстоятельств (т.е. условий). И какие результаты… Стараться избежать подобного стечения в будущем??? Это равнозначно заключению типа «На все воля Божья».
Катастрофа с Конкордом во Франции – выявлена одна причина – металлическая деталь на взлетной полосе. Всем все ясно, и ни каких трагических совпадений.


Andrey
Напомните мне, кто это сказал насчет того, что почти все, в конце концов, умирают от сердечной недостаточности (забыл вот).
Честно говоря не вижу большого теоретического различия между патанатомами и СМЭ. Все они должны, таки, определить непосредственную причину смерти. Согласен, иногда сделать это крайне сложно и приходится краткую формулировку заменять более пространной. Но и тем и этим не стоит прыгать выше ... и оперировать данными, которые есть или которые можно получить в свое распоряжение. Так, если все, что вы имеете - вскрытый труп (предположим, скоропостижный с кучей обнаруженных болезней, но без каких-либо четких и ярких проявлений от которых можно однозначно хоронить), то ваши возможности заранее ограничены и ваше заключение может сколько угодно приближаться к истине, но все-равно будет носить предположительный характер, пусть даже вы и замаскируете это. Если в дополнение к этому у вас есть подробные клинические данные, анализы и т.д., то уж от вашего мастерства зависит какое вы дадите заключение.


Игорь0
V-kk :Позвольте не надолго вернуться к философии и логике. У каждого явления среди группы выделенных однородных объектов есть только одна причина, все остальное это или условия, или поводы
-----------------------------------------------------------------------------
Если причина всегда ОДНА,зачем ввели КОНКУРИРУЮЩУЮ и СОЧЕТАННУЮ
патологию.Ну,сочетанная бог с ней,а вот конкурирующая.
Вот,случай -Прободая язва желудка и долевая пневмония с абсцессом.
Если бы было что-то одно,может быть и смерти не было?
Никто не знает.Мы можем в данном случае волюнтаристки выделить
одну болезнь(например,для суда),но сам эксперт останется в сумнении.
И потом,если бабушка умирает в 90 лет ,видимой патологии никакой,
(иногда пишут старческая атрофия),обязательно нужна причина в виде болезни?
Но тогда нужно согласиться с тем(по логике) что ЗДОРОВЫМ человек умереть
не может,но тогда (по логике) он должен жить вечно по генетическому коду.
Т е с возрастом просто увеличивается вероятность смерти,но есть вероятность
появления индивидуума с какой угодно большой прод жизни.
Нам понятно,что в данном случае бабушка умирает ОТ ЖИЗНИ,от естественного износа.Тогда естественный износ должен играть роль в других
смертях,более молодых людей?


Vitalykk
Игорь0
Цитата
зачем ввели КОНКУРИРУЮЩУЮ

Для очистки совести wink.gif
Цитата
Прободая язва желудка и долевая пневмония с абсцессом.
Если бы было что-то одно,может быть и смерти не было?

Возможно, но непосредственная причина у обеих патологий будет разная (примеры придумайте на Ваше усмотрение).
Цитата
если бабушка умирает в 90 лет ,видимой патологии никакой,
(иногда пишут старческая атрофия),обязательно нужна причина в виде болезни?
Но тогда нужно согласиться с тем(по логике) что ЗДОРОВЫМ человек умереть
не может,но тогда (по логике) он должен жить вечно по генетическому коду

Я уже говорил, простите за повторения, применение законов логики к биологическим процессам не всегда оправдано.
Если в Вашем высказывании заменить "(по логике)" на "(по биологии)" оно становится не полностью корректным. Не забывайте о таком роде смерти как естественная смерть.
Цитата
Нам понятно,что в данном случае бабушка умирает ОТ ЖИЗНИ


В философии есть такой постулат - если давать определение любому явлению, то в самом определении будут появляться явления, требующие в свою очередь определений, ну вроде разговора с ребенком, когда на каждое следующее объяснение он спрашивает о значеннии какого-то слова в нем. Оказывается, этот процесс не бесконечен, последнее наше обяснение будет: "это такая субстанция". Бесконечен процесс познания, а не наши знания. Если короче, то придерживаясь строго законов формальной логики единственной причиной смерти будет жизнь. Жизнь есть обязательное и необходимое условие для смерти. Вот класс!!! Свидетельство осмерти: "а) Жизнь" blink.gif


FILIN
Уважаемые коллеги!
Ваше интересное обсуждение уже вышло на уровень обсуждение общих вопросов здоровья, патологии и танатологии.
Вряд ли это уместно в теме "Алкогольная кардиомиопатия".
Может откроем отдельную тему?


Vitalykk
FILIN
Цитата
Может откроем отдельную тему?

Поддерживаю. Но как ее назвать? Придумаете, открывайте.


Борода
Полностью согласен с последним замечанием от Andrey.

Дискуссии об электролитах, ферментах и белках в трупных жидкостях лишены всякого здравого смысла уже начиная со 2-х суток постмортального периода (серьёзные люди говорят, что даже уже и через час после наступления смерти мы наблюдаем хаос, который определяется процессами аутолиза, гетеролиза и гниения). При всём уважении к многочисленным авторам и методикам.
Правда заключается в том, что это всё ЕРЕСЬ, не пригодная к внедрению в практику.
Типичная научная полуправда со слегка "причёсанными" статистическими данными. Все авторские методики должны проверяться независимыми лабораториями. И, как известно, такие проверки ВСЕГДА приводят к значительной корректировке полученных результатов. В практике отлично работает лишь токсикология.
Естественно, я выступаю за проведение и расширение всяческих исследований в выше названных областях. Мне верится, что когда-то и кто-то найдёт новые очень важные и полезные признаки. Пусть наука развивается и кандидатские куются пока железо ещё горячо, или пока новый аппарат или методика из клиники или соседнего НИИ ещё не устарела.

Но, господа! Давайте быть самокритичными. Этому меня научили выступления в зале суда с критическими вопросами специалиста со стороны обвиняемого.

В случае ИБС мне кажется было бы честно говорить о том, что мы не знаем от чего конкретно наступила смерть. Однако, наблюдаемые макроспопически и гистологички изменения сердца достаточны для объяснения смерти от заболевания сердца, так как подобные изменения часто наблюдаются у лиц, скончавшихся скоропостижно в условиях очевидности. При наличии большого числа ещё живущих больных с похожими и даже, с ещё более тяжёлыми изменениями сердца свидетельствует о том, что данные изменения не обязаны вести к смерти и выставление причины смерти ИБС требует исключения всех остальных возможных конкурирующих причин смерти. В первую очередь - токсикологических.

Всем привет от Бороды!


Игорь0
Эдуард :....также может наступить в стадии элиминации алкоголя во время сна.

-------------------------
Почему-то речь только ою алкоголе,но ведь этанол выводится через алкогольдегидрогеназу,и повр возд оказывает и АЛЬДЕГИД


Игорь0
Эдуард:....При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца выявляются изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся или выраженных зонах ишемии: обнаружено резкое снижение количества гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и, в ряде случаев, полное исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21 - 28%, альдолазы на 46 - 49% и лактатдегидрогеназы на 19 - 25%. Вне зон ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а количество молочной кислоты несколько повышено.
----------------------------------------------------------------------
Но,уважаемый,например в учебнике биохимии для мединститутов написано
,что УГЛЕВОДНЫЙ обмен занимает в энергоснабжении МИОКАРДА 1%,остальное-
на жирные кислоты.Да и этот 1 % обусловлен благодаря печени.
Гликогенолиз в печени->глюкоза крови->глюкоза миокарда->энергия.
В скел мышцах есть еще синтез гликогена и цикл через лактат.
В скел мышцах анаэробн гликолиз->мол кислота через кровь в печень->
в печени она восстан до гнлюкозы->обратно в скел мышцы.
Если Вы говорите о сниж гликогена в печени при алког отравл,то нужно говорить
о токс действии НА ПЕЧЕНЬ,а не на миокард.
Снижение гликогена в миокарде не может явл причиной повреждений,этот
несчастный 1 %-просто разменная монета для миокарда.
Вы задержите дыхание на минуту,у вас уже сердце переходит на жирные кислоты,потому оно такое и долговечное.


Игорь0
Цитата
При наличии большого числа ещё живущих больных с похожими и даже, с ещё более тяжёлыми изменениями сердца свидетельствует о том, что данные изменения не обязаны вести к смерти и выставление причины смерти ИБС требует исключения всех остальных возможных конкурирующих причин смерти. В первую очередь - токсикологических

Борода-молодец,я именно так прблему и чувствую.
Считаю,что выход должен быть именно в формализме(в хорошем смысле слова). Все-таки надо формально,а главное ВСЕОБЩЕ ДОГОВОРИТЬСЯ
о среднестатистическом ИБС-когда считать изменения достаточными для смерти,разумеется,только по исключению других причин.
Ведь не зря в статист данных у нас 50% умирает от кода I,этот код
часто просто ПОМОЙКА неясных случаев.


Vitalykk
борода
Цитата
серьёзные люди говорят

А что пишут?
Цитата
Правда заключается в том, что это всё ЕРЕСЬ, не пригодная к внедрению в практику.

Не выплеснуть бы вместе с водой ребенка.
Цитата
В случае ИБС мне кажется было бы честно говорить о том, что мы не знаем от чего конкретно наступила смерть. Однако, наблюдаемые макроспопически и гистологички изменения сердца достаточны для объяснения смерти от заболевания сердца, так как подобные изменения часто наблюдаются у лиц, скончавшихся скоропостижно в условиях очевидности. При наличии большого числа ещё живущих больных с похожими и даже, с ещё более тяжёлыми изменениями сердца свидетельствует о том, что данные изменения не обязаны вести к смерти и выставление причины смерти ИБС требует исключения всех остальных возможных конкурирующих причин смерти. В первую очередь - токсикологических.

Замените в Вашем сообщении ИБС на ЧМТ, сердце на мозг, заболевание на травму. И что получится?
ИМХО. Получится утверждение с которым, по большому счету, трудно спорить :eyepop^ .
Например: при субдуральной гематоме на фоне алкогольной интоксикации можно выставить отравление алкоголем в фазе элиминации. Как Вам?


Vitalykk
Игорь0
Цитата
ВСЕОБЩЕ ДОГОВОРИТЬСЯ о среднестатистическом ИБС-когда считать изменения достаточными для смерти,разумеется,только по исключению других причин.

Договориться не удастся по причине отсутствия корреляции между "количеством и качеством атеросклеротических бляшек" и наступлением смерти от ИБС. Нет "смертельной" степени развития ИБС.


FILIN
Цитата
При наличии большого числа ещё живущих больных с похожими и даже, с ещё более тяжёлыми изменениями сердца свидетельствует о том, что данные изменения не обязаны вести к смерти и выставление причины смерти ИБС требует исключения всех остальных возможных конкурирующих причин смерти. В первую очередь - токсикологических


Извините, но как раз хоронить от отравления этиловым спиртом полагается ИСКЛЮЧИВ все остальные возможные причины смерти 9 и прежде всего - ИБС).
ТО же самое и при других отравлениях, когда отравляющее вещество в силу неразработанности методологии или слабой выявляемости в трупном материале, не открывается химиками.
Замкнутый круг.


Борода
Цитата
Цитата
серьёзные люди говорят


А что пишут?


Дорогой Vitalykk
Как понятно из моего сообщения, я со скепсисом отношусь к практической значимости многочисленных биохимических исследований трупных жидкостей и органов. Понимаю в этом мало, но стараюсь "следить за событиями".

Привожу реферат из Японии (5th int. symposium ISALM, Takayama, 2002) Прошу обратить внимание на последнее предложение. Я это так понимаю: "Выявленное указывает на полезность изученных параметров ... в раннем постмортальном периоде". И это они говорят не смотря на "крутую" статистику. Они реально смотрят на вещи. Ни о какой диагностической ценности изученных параметров ничего и в помине нет, хотя научная значимость всем понятна. Это два различных понятия, которые многими авторами смешиваются.

Если у коллег есть интерес к постмортальной биохимии, то может, для конкретности, открыть новый форум и обозначить интересующую субстанцию или группу.
Гормоны, Электролиты, белки и т.д. Надо будет ещё и специалистов по данной теме найти mad.gif.

Всем привет от Бороды!


Валерий
Милые мои коллеги! Правильно - нельзя отходить от темы!
Кардиомиопатия это камень раздора (между патологами и нами), камень при- или рядом- ткновения (между нами и родственниками =если мы укажем алкогольный генез=), камень, который всегда может упасть на нашу многострадальную голову! laugh.gif

Наши Уважаемые профессора (ЕВРОСОЮЗ) предложили следующие формулировки-
1. Коронарное поражение сердца на почве атеросклероза венечных артерий сердца с ... ... гипертрофией ... атрофией ... простым ожирением миокарда ... и пр.
2. Коронарное поражение сердца на почве кардиомиопатии с ... ... гипертрофией ... атрофией ... простым ожирением миокарда диффузным (или другим) миокардиосклерозом ... и пр.

Как иначе? Предложите!


Andrey
Цитата( борода )
Привожу реферат из Японии (5th int. symposium ISALM, Takayama, 2002)


Вольный перевод
[мои комментарии].

__start__
Возможности посмертных сывороточных маркеров в дифференцировке между утоплением в пресной, соленой воде и острой сердечной смерти. Предварительное сообщение.

Цель этого исследования – исследование различий биохимии посмертной крови между утоплением в пресной, соленой воде и острым инфарктом/ишемией миокарда (AMI) (n=13, n=13 и n=23 [имеется виду количество случаев] соответственно; в интервале менее 48 часов после смерти). Оба образца крови были исследованы на следующие сывороточные параметры: Na, Cl, Mg, BUN [что-то типа мочевины] и креатинин (Cr) для обозначения электролитных нарушений (дисбаланса) и гемодилюции в результате аспирации от погружения [в воду], легочный протеин А ассоциированный с сурфактантом [или наоборот] (SP-A) и сердечный тропоним Т (cTn-T) соответственно, для обозначения альвеолярных и миокардиальных повреждений.
При утоплении в соленой воде обычно имело место увеличение сывороточного Cl (>120 mEg/l) и Mg(>6.5 mg/dl) в крови левого желудочка, умеренное снижение BUN, низкий уровень cTn-T, что достаточно четко отличалось от утопления в пресной воде и AMI.
При утоплении в пресной воде существенно снижался уровень BUN в крови левого желудочка по сравнению с кровью правого и в большинстве случаев (75%) имели место отличия от AMI при котором [кажется так] имело место увеличние уровня cTn-T.
Дополнительный анализ перикардиальной жидкости в соотношении уровня BUN с таковым в левом желудочке [кажется так можно понять этот fuckin’ фрагмент - it made me crazy] был полезен для разграничения утопления в пресной воде и AMI в случаях, когда имел место низкий cTn-T.
Несмотря на то, что существенное увеличение в сыворотке SP-A было отмечено в случаях утопления в пресной воде, было также увеличение этого параметра при утоплении в соленой воде и AMI [неинформативный, короче параметр оказался].
Это исследование свидетельствует о полезности сывороточных маркеров для разграничения случаев утопления и острой сердечной смерти в раннем посмертном периоде.
__end__

Я вот думаю в каком случае может понадобиться разграничивать утопление и ОСС. Получается только в одном.
Плывет чувак по реке на неустойчивой лодке, постоянно поддерживая равновесие. И вдруг умирает. Спустя какое-то время неуправляемая лодка переворачивается и оный оказывается в воде, при том, что все это происходит на глазах у многочисленной публики. Чувака быстро извлекают и волокут в морг, где ждущий в нетерпении судмедэксперт доблестно проводит вышеупомянутое исследование и дает заключение, что несчастный чувак вначале умер от сердца, а уже посля утонул! tongue.gif wink.gif laugh.gif

Шутки в сторону :ph34r: К вопросу о планктоне в соседней ветке. А японцы не пробовали определять от чего умер сам планктон: от старости или от того, что попал внутрь человека blink.gif


Andrey
Цитата(Валерий @ 1.11.2004 - 07:50)
Как иначе? Предложите!


Вот, очень кратко (для пациентов) о кардиомиопатиях (eng): >>>
Чиста для информации.


Игорь0
Цитата(Andrey @ 6.11.2004 - 02:10)
Вот, очень кратко (для пациентов) о кардиомиопатиях (eng): >>>
Чиста для информации.

Цитата
that usually begins about 10 years after sustained, heavy alcohol consumption.

Andrey,чисто для информации ,usually надо 10 лет пить,а не usually,за сколько лет можно себя извести? И потом,насколько heavy должно быть
consumption? tongue.gif


Андрей
Продолжение дискуссии об электролитах, в частности K/Na соотношении в миокарде.
Предлагаю вашему вниманию свою старую публикацию.


СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ И КАЛИЕВО-НАТРИЕВОГО СООТНОШЕНИЯ В МИОКАРДЕ УМЕРШИХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
Множественность факторов, воздействующих на сердце при операции аортокоронарного шунтирования, определяет сложности дифференциальной диагностики поражения миокарда на секционном материале. При патоморфологическом исследовании сердца следует учитывать длительность перфузии, время пережатия аорты, качество хирургической коррекции и предшествующее состояние миокарда [4,7]. Доминирующей непосредственной причиной смерти является острая сердечная недостаточность, обусловленная ишемией и некрозом сердечной мышцы.
Высокоинформативным способом идентификации ишемии миокарда признано определение в гомогенатах ткани сердечной мышцы калиево-натриевого соотношения (КНС) [5,6]. В методических рекомендациях по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца (1978) отмечено, что система актин-миозин-АТФ функционирует лишь при определенных соотношениях содержания электролитов, прежде всего калия и натрия в миокарде. Калий является важнейшим внутриклеточным ионом и сосредоточен в кардиомиоцитах в большем количестве. Натрий - главный катион внеклеточной жидкости, и его содержание в миоцитах значительно меньше, чем калия. В очагах ишемии и некроза миокарда содержание калия понижается, а натрия повышается, и их соотношение становится меньше 1,2 [9]. К такому заключению пришли [12,1,2]. КНС определяется методом пламенной фотометрии. К достоинствам метода следует отнести отсутствие влияния трупного аутолиза на результаты исследования. Однако некоторые авторы [14] ставят под сомнение информативность КНС для диагностики ишемии миокарда при внезапной коронарной смерти на секционном материале. Они указывают на то, что этот тест не дает устойчивых результатов. Возможно, причина такой неустойчивости заключается в том, что биохимический метод, предусматривающий изучение гомогенатов тканей не дает возможности дифференцированно оценить перераспределение ионов калия и натрия в мышечных клетках и интерстициальной ткани. Кроме того, надо учитывать вторичность электролитных сдвигов по отношению к нарушению целостности клеточных мембран в зоне ишемии [6].
Работы по сопоставлению КНС с гистологическими изменениями в миокарде умерших после кардиохирургических операций немногочисленны. На дисбаланс натрия и калия в миокарде, возникающий после перфузии и кардиоплегии указывает [11].
Целью нашего исследования являлось проведение параллелей между гистологическими изменениями и соотношением калия и натрия в миокарде умерших после операций аортокоронарного шунтирования с учетом продолжительности этапов операции и предшествующего состояния миокарда.

Проведен клинико-морфологический анализ 15 случаев смерти пациентов кардиохирургического отделения после операций коронарного шунтирования. Все операции выполнены в условиях гипотермического искусственного кровообращения. С целью защиты миокарда использовалась антеградная непрерывная тепловая кровяная перфузионно-коронарная кардиоплегия. Длительность искусственного кровообращения в среднем составляла – 190 минут, время пережатия аорты – 85,5 минут. Средняя продолжительность жизни после оперативных вмешательств 2,5 суток. Среди умерших мужчин 11, женщин 4, в возрасте 42-69 лет (средний – 56,5 года). Все больные поступили в клинику с выраженными явлениями сердечной декомпенсации и отнесены (по классификации New-York’s Heart Association – NYHA) к IV функциональному классу. Непосредственной причиной смерти больных являлась острая сердечная недостаточность. Осложнения, приведшие к смерти больных: периоперационный инфаркт миокарда – 11; исходная сердечная слабость – 4. В качестве контроля исследовали миокард 10 человек соответствующего пола и возраста, погибших от кровоизлияния в мозг (р<0,05).
Материал для гистологического и физико-химического исследований брали из зоны инфаркта или очагов ишемии, периинфарктной зоны и участков миокарда вдали от инфаркта. С этой целью после продольного вскрытия сердца производили дополнительные разрезы левого желудочка для иссечения кусочков из среднего отдела по линии обычного разреза сердца, из области верхушки, передней стенки, задней стенки, передней сосочковой мышцы, задней сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки, стенки правого желудочка. Определение КНС производилось в Централизованной биохимической лаборатории Ленинградского Областного бюро судебно-медицинской экспертизы методом пламенной фотометрии, всего исследовано 120 фрагментов миокарда.
Для гистологического исследования применяли окраски гематоксилином и эозином, гематоксилином основным – фуксином – пикриновой кислотой (ГОФП) по Lie, кислым фосфорно-вольфрамовым гематоксилином по Mallory, суданом III, ШИК – реакцию с контролем амилазой. Во всех наблюдениях исследовали миокард методом поляризационной микроскопии.
КНС находилось в пределах от 0,04 до 2. КНС от 0,04 до 0,4 наблюдалось в участках макроскопически определяемого инфаркта миокарда (50% исследованных фрагментов миокарда). При гистологическом исследовании в участках инфаркта выявлялись очаги эозинофильного некроза мышечных волокон с кариолизисом. Релаксация саркомеров отчетливо определялась в участках некроза при окраске кислым фосфорно-вольфрамовым гематоксилином по Mallory, ввиду грубой поперечной исчерченности и увеличению расстояния между дисками. По периферии этих очагов скопления нейтрофильных лейкоцитов, небольшое число лимфоцитов, плазмоцитов. В периинфарктной зоне определялись очаги миоцитолизиса, жировая дистрофия. Отечные изменения в интерстиции миокарда характеризовались разволокнением прослоек соединительной ткани.
Дисбаланс концентрации катионов, сопровождавшийся снижением соотношения калия и натрия от 0,4 до 1,0 расценивался как проявление острых ишемических нарушений. Вдали от инфаркта определялись контрактурные изменения с повышением анизотропии (при исследовании препаратов в поляризованном свете), очаги фуксиноррагии, не снимаемая амилазой ШИК положительная реакция, изменения ядер кардиомиоцитов (деформация их, пикноз), внутриклеточный отек, краевое стояние лейкоцитов в мелких сосудах, расстройство кровообращения в виде неравномерного кровенаполнения капилляров миокарда, диапедезных кровоизлияний из расширенных сосудов. Кроме того, в 10 наблюдениях обнаружена фрагментация мышечных волокон. В участках, взятых из папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки (70%) очажки повреждения из групп клеток (10-20) с контрактурными изменениями и первичным глыбчатым распадом миофибрилл. Такие изменения в миокарде свидетельствуют в пользу фибрилляции желудочков сердца [3,13].
КНС 1,2 и более в 16 (13%) фрагментах миокарда, умерших от инфаркта. Гистологические изменения в этих участках характеризовались разволокнением прослоек соединительной ткани интерстиция, неравномерным полнокровием капилляров.
Результаты наших исследований свидетельствуют о взаимосвязи КНС со степенью повреждения миокарда у больных, умерших после операций коронарного шунтирования. Доминирующей непосредственной причиной смерти была острая сердечная недостаточность. Такая структура причин смерти у данного контингента больных свидетельствует о высокой степени риска кардиохирургических операций и ведущей роли в танатогенезе первичных или повторных, острых очаговых ишемических и метаболических повреждений миокарда. К очаговым метаболическим повреждениям миокарда относят дистрофические и некробиотические изменения миокардиоцитов, не связанные с нарушением коронарного кровообращения сердца. Они в большинстве случаев возникают вторично, как осложнение основного заболевания, приводя к неожиданному развитию острой сердечной недостаточности и гибели больных [10,13]. По-видимому, в возникновение метаболических повреждений вносят вклад такие показатели операций, как время пережатия аорты, продолжительность искусственного кровообращения [8,11]. В наших наблюдениях они составляли в среднем 85,5 и 190 минут соответственно.

В ы в о д ы
1. В участках миокарда, взятых из некротической зоны инфаркта калиево-натриевое соотношение, имеет минимальное значение: 0,04-0,4.
2. Вне очагов инфаркта калиево-натриевое соотношение в большинстве участков миокарда умерших после операций коронарного шунтирования 0,4-1,0. Такой дисбаланс катионов калия и натрия следует расценивать как проявление острых ишемических нарушений. Гистологические изменения характеризуются распространенными сосудистыми изменениями, отеком стромы, развитием множественных повреждений сократительного миокарда.
3. Проведенное исследование позволяет уточнить существующие в литературе противоречивые мнения, а также свидетельствует о взаимосвязи соотношения калия и натрия и гистологических изменений в миокарде. Поэтому исследование калиево-натриевого соотношения является хорошей дополнительной методикой для окончательного суждения при дифференциальной диагностике различных повреждений миокарда после операций коронарного шунтирования, выполненных в условиях искусственного кровообращения.

Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Александри А.Л., Беспрозванный Б.К., Дедюева Е.Ю. О возможности посмертной диагностики причин внезапной смерти по распределению К+ и Na+ в миокарде // Материалы I Всероссийского съезда судебных медиков, 30 сент. – 2 окт. 1980 г. – М., 1981. – С.276-277.
2. Гайкова О.Н. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена на секционном материале // Тр.Ленингр. науч. об-ва патологоанатомов. – 1984.- Вып. 25.- С. 69-71.
3. Галанкина И.Е., Ершова Н.В. Патоморфологические изменения миокарда вне зоны инфаркта в постреанимационном периоде // Архив патологии. 1980. - № 8. – С.23-29.
4. Казачков Е.Л. Клинико-анатомический сопоставления при осложнениях хирургического лечения заболеваний сердца с позиций современной теории диагноза: Дис. …канд. Мед. наук. – Л., 1989.
5. Кактурский Л.В. Острая ишемия миокарда и скоропостижная смерть. Итоги науки и техники, ВИНИТИ. – Патол. Анатомия. – 1985. № 5. с. 50-59.
6. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). – М.: Медицина для всех, 2000. – 127 с.
7. Меньшугин И.Н. Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады и пульсирующего потока. Руководство для врачей СПб: «Специальная Литература», 1998.-127 с.
8. Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К., Александров К.Ю., Гордеев М.Л. Морфологическая диагностика ишемической болезни сердца и осложнений корригирующих операций. Пособие для врачей. – СПб: ГПАБ, вып. 24, 1999. – 52 с.
9. Патологоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца: (Метод. рекомендации) / Сост.: Г.Г.Автандилов и др. М.: Б.и., 1978.- 35 с. 10. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. К морфогенезу атипичного инфаркта миокарда // Архив патологии. 1977. - № 7. – С. 14-21.
11. Тимофеев И.В. Патология лечения. Руководство для врачей. СПб: Северо-Запад, 1999. – С. 257-311.
12. Хаит М.М. К диагностике острой коронарной недостаточности при скоропостижной смерти по изменению концентрации калия и натрия в миокарде: Автореф. дис. …канд. мед. наук.- Киев, 1968.19 с.
13. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., Непомнящих Л.М. и др. Некоторые фундаментальные проблемы гистопатологии миокарда // Бюллетень СО АМН СССР. 1982. № 3. – С.22-29.
14. Thomas A.C., Armiger L.C., Seelye R.N. et al. – Pathology, 1983, 15, № 3, P. 287-296.


Игорь0
Цитата(Андрей @ 3.12.2004 - 00:18)
Множественность факторов, воздействующих на сердце при операции аортокоронарного шунтирования, определяет сложности дифференциальной диагностики поражения миокарда на секционном материале. При патоморфологическом исследовании сердца следует учитывать длительность перфузии, время пережатия аорты, качество хирургической коррекции и предшествующее состояние миокарда [4,7]. Доминирующей непосредственной причиной смерти является острая сердечная недостаточность, обусловленная ишемией и некрозом сердечной мышцы.

Сложности вовсе не в дифференциальной диагностике,а в оценке влияния на танатогенез.
И интересно,как можно практически учесть "множество факторов"
Цитата
проведение параллелей между гистологическими изменениями и соотношением калия и натрия в миокарде умерших после операций аортокоронарного шунтирования с учетом продолжительности этапов операции и предшествующего состояния миокарда.

Нужно не просто гистол исследование,а гистотопография ,оценка из 30-40 мест,в этом то и сложность.Нужно как то оценивать что ли суммарную гистологию по всем отделам.Из приведенной работы не видно,что исследователи это понимали.
Калиево-натриевые насосы выключаются в последнюю очередь,их выключение и происходит при некробиозе клетки.А сократительную способность клетка теряет раньше,т к это для нее менее жизненно необходимо.
Сначала понижается давл кислорода,потом повышается восстановительная способность цитохромоксидазной системы. Активируется окисление жирных кислот,но и при этих реакциях оконч акцептором электронов явл кислород.
Снижение АТФ,нарушение дефосфорилирования в актомиозиновом комплексе,
вот тут то и наступает серд недостаточность,эту фазу мы уже и видим по контракт повреждениям и нарушением расст между дисками (потому что именно расслабление,а не сокращение-энергозависимый процесс).
А насосы мембраны еще продолжают работать,пока клетка жива.
Литература: Простой учебник биохомии для мед вузов.


Андрей
Благодарю за интерес к публикации. Судя по количеству сообщений в теме, проблема некоронарогенных, коронарошенных повреждений миокарда,алкогольной кардиомиопатии, сочетанных поражений миокарда весьма сложна. Поврежденный миокард по своей структуре неоднороден, критерии различных видов повреждений малоспецифичны. “Новые” ишемические синдромы, такие как станнинг, гибернация, феномен no-reflow, вносят дополнительную путаницу. На практике для диагностики алкогольной кардиомиопатии, вполне возможно ограничиться анамнестическими данными, критериями, описанными в книге глубокоуважаемого Л.В. Кактурского.
Для доказательного диагноза требуется комплексный подход с детальным анализом данных истории болезни (если таковая есть) применением всех доступных методов исследования (гистохимические), биохимические, исследование проводящей системы сердца. Определение K/Na соотношения в сердечной мышце, это всего-навсего одна из полезных дополнительных методик. Если есть возможность исследовать материал, почему не воспользоваться. Заодно исследовать соотношение в крови АЛТ/АСТ, определить КФК-МВ и Тропонин Т. Если нет такой возможности, то можно попробовать ее найти, прежде чем критиковать и компрометировать методику, не владея ей.
Возможности применения данной методы в практике аутопсий на кардиохирургическом материале я попробовал показать в своей публикации.
Спасибо Игорю за замечания. Множество факторов, действительно сложно учесть, особенно таких как влияние времени аноксии, тип кардиоплегии и состав кардиоплегических растворов, продолжительность кардиопульмонального байпаса, качество кардиохирургической коррекции.
Можно предположить, что почти в аналогичных условиях находится миокард при воздействии этанола.
Целью иследования было попытаться найти взаимосвязь между K/Na и гистологическими изменениями. Кстати,дисбаланс катионов может косвенно свидетельствовать о нарушении соотношения и других микроэлементов.
Цитата
Сначала понижается давл кислорода,потом повышается восстановительная способность цитохромоксидазной системы. Активируется окисление жирных кислот,но и при этих реакциях оконч акцептором электронов явл кислород.Снижение АТФ,нарушение дефосфорилирования в актомиозиновом комплексе,...

Никогда не видел в микроскоп АТФ и цитохромы. Поэтому ничего не могу по этому поводу ответить.
Цитата
Литература: Простой учебник биохомии для мед вузов.

Игорь, можно конкретизировать. Может быть мы по разным учебникам учились.
Теперь в отношении гистотопографии. Никак не могу представить как это технически можно выполнить.
Особенно на сердце после тщательного макроскопического исследования с учетом кардиохирургической специфики. Кто, и на каком микротоме может это выполнить? Также считаю, что количество материала и методик для практического патолога, не занимающегося "junk science" было выполнено достаточно. Забор материала производился из разных участков сердечной мышцы по стандартной методике.

C наилучшими пожеланиями,
Андрей


Игорь0
Цитата(Андрей @ 10.12.2004 - 18:52)
.

Никогда не видел в микроскоп АТФ и цитохромы. Поэтому ничего не могу по этому поводу ответить.

Игорь, можно конкретизировать. Может быть мы по разным учебникам учились.
Теперь в отношении гистотопографии. Никак не могу представить как это технически можно выполнить.
Особенно на сердце после тщательного макроскопического исследования с учетом кардиохирургической специфики. Кто, и на каком микротоме может это выполнить? Также считаю, что количество материала и методик для практического патолога, не занимающегося "junk science" было выполнено достаточно. Забор материала производился из разных участков сердечной мышцы по стандартной методике.

C наилучшими пожеланиями,
Андрей


А цитохромы и не надо видеть в микроскоп.Есть косвенные мотодики-окраска по Рего,где как,а у нас-рутина. Железоаммонийные квасцы являются
протравой для гематоксилина Гейденгайна.Во-первых,КОНТРАКТУРЫ МИОФИБРИЛЛ видны прекрасно,а это-как сильно энергозавис процесс проявляется гораздо скорее выключения к-нат насосов,а повреждения,т.е.
некробиоз видны изменением цвета.
Мы видим,естественно,не кислород,а окислит или восстан сповобность тканей,в зависимости от которой и связывается протрава.
Что касается "простого учебника",то имелись в виду банальности,которые даже вошли в учебники,а учебники тем и отличаются от всех других книжек,что туда стараются не вносить спорные вопросы.


Andrey
Цитата
тем и отличаются от всех других книжек,что туда стараются не вносить спорные вопросы

Учебники еще отличаются тем, что многие вещи в них излагаются излишне упрощенно, если не сказать искаженно. В любом случае это не лучший пример для иллюстрации.
Цитата
Снижение АТФ,нарушение дефосфорилирования в актомиозиновом комплексе, вот тут то и наступает серд недостаточность

Не слишком ли вы с плеча рубите, уважаемый Игорь? Я как-то где-то уже писал, что не есть хорошая практика смешивать в одну кучу разные уровни организации материи. Если вы рассуждаете на организменном уровне - сердечная недостаточность - оставайтесь на нем. Если вы спускаетесь до клеточного уровня - контрактуры миофибрилл - рассуждайте терминами этого уровня. Если вас занесло на молекулярный уровень - всегда готов обсудить процессы этого уровня. Но скакать с одного уровня на другой, да еще делать обобщения, выглядит не совсем корректно, тем более, что можно легко ошибиться.
Так и в приведенном вами примере сердечная недостаточность не связана напрямую с описываемыми процессами ибо может быть вызвана и другими причинами, например нарушением периферического сопротивления сосудов. И при обсуждении этой самой недостаточности важно выявить и объяснить ее генез именно у конкретного организма, не в терминах молекулярной биологии.
Описанные вами процессы (см.цитату) могут протекать и без возникновения сердечной недостаточности, но могут быть следствием гипоксии. Этого понятия вполне достаточно, для того чтобы при случае упомянуть его, но осторожно.

Если в вашем распоряжении обычный микроскоп и добрый набор окрасок интерпретируйте найденные изменения гистологическими терминами, но не упоминайте K-Na насосы - могут расценить как конфабуляции wink.gif


Игорь0
Цитата(Andrey @ 17.12.2004 - 09:22)
Учебники еще отличаются тем, что многие вещи в них излагаются излишне упрощенно, если не сказать искаженно. В любом случае это не лучший пример для иллюстрации.

Не слишком ли вы с плеча рубите, уважаемый Игорь? Я как-то где-то уже писал, что не есть хорошая практика смешивать в одну кучу разные уровни организации материи. Если вы рассуждаете на организменном уровне - сердечная недостаточность - оставайтесь на нем. Если вы спускаетесь до клеточного уровня - контрактуры миофибрилл - рассуждайте терминами этого уровня. Если вас занесло на молекулярный уровень - всегда готов обсудить процессы этого уровня. Но скакать с одного уровня на другой, да еще делать обобщения, выглядит не совсем корректно, тем более, что можно легко ошибиться.
Так и в приведенном вами примере сердечная недостаточность не связана напрямую с описываемыми процессами ибо может быть вызвана и другими причинами, например нарушением периферического сопротивления сосудов. И при обсуждении этой самой недостаточности важно выявить и объяснить ее генез именно у конкретного организма, не в терминах молекулярной биологии.
Описанные вами процессы (см.цитату) могут протекать и без возникновения сердечной недостаточности, но могут быть следствием гипоксии. Этого понятия вполне достаточно, для того чтобы при случае упомянуть его, но осторожно.

Если в вашем распоряжении обычный микроскоп и добрый набор окрасок интерпретируйте найденные изменения гистологическими терминами, но не упоминайте K-Na насосы - могут расценить как конфабуляции  wink.gif


При нарушении периф сопр сосудов речь идет о СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Мы же говорили о СЕРДЕЧНОЙ т.е. патолог (в изв смысле)
нарушение СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ СЕРД МЫШЦЫ.
Далее,речь шла об использовании в диагностике танатогенеза
нарушения K-Na соотношения. В живых клетках разница концентрации
кал и натрия обусловлена работой каналов. Но я не утверждал,что
эти каналы можно увидеть в микроскоп. Я просто доказывал,
что т н электролитные методы вряд ли помогут при разборе последовательности событий при танатогенезе,потому что они слишком неспецифичны. И доказывал,почему они неспецифичны.
Не знаю,употреблять ли еще один "заумный" термин...Электролитная
индивидуальность, что ли,живой материи-филогенетически появилась
раньше других признаков живого, поэтому она и выключается позднее при умирании.
Как отличить мои выкладки от конфабуляций? Для модераторов это очень актуально,признаю.Тем более,если человек сам пригласил меня на форум,и теперь несет в некотором роде ответственность за меня.
Для конфабуляций характерна ФАНТАСТИЧНОСТЬ посылок.Связность доказательств при таком стиле общения трудноосуществима,приходится перескакивать с пятое на десятое.А модератор вообще не видит человека,может подумать ,что тот просто дурачится.Проблема есть.


Andrey
Уважаемый Игорь0, равно как и другие, особенно начинающие участники форума. Избегайте оверквотинга - избыточного цитирования. Это засоряет ваше сообщение и не позволяет понять на какой именно тезис вы пытаетесь ответить.

Например, Игорь процитировал все мое сообщение, но ответил только на пару второстепенных тезисов, опустив и не прокомментировав главное.
В итоге создается двойственная ситуация - то ли Игорь не заметил мои тезисы, то ли сознательно проигнорировал их.

Цитата
Я просто доказывал, что т н электролитные методы вряд ли помогут при разборе последовательности событий

А кто в этом изначально сомневался. Все это и так знают. Получается вы сами ввели тезис в обсуждение, а после стали доказывать его ненужность.

Цитата
Как отличить мои выкладки от конфабуляций? Для модераторов это очень актуально,признаю.

Нисколько, уважаемый Игорь0.
Не смущайтесь. Вы полноправный участник форума и имеете все права, кроме модераторских. Можете писать все что угодно и как угодно (в пределах правил форума. Они, кстати достаточно либеральны). Если модераторы не разделяют вашей позиции, это не значит, что вас будут банить или как-то затирать. Но...
...но будьте внимательны, отвечая на сообщения и дискутируя. Не игнорируйте сообщения других, особенно адресованные вам. Этим вы точно добьетесь того, что с вами просто никто не будет виртуально общаться (хотя такое поведение не повлечет административных санкций - все в пределах правил).


Игорь0
Цитата(Andrey @ 3.01.2005 - 11:10)
Уважаемый Игорь0, равно как и другие, особенно начинающие участники форума. Избегайте оверквотинга - избыточного цитирования. Это засоряет ваше сообщение и не позволяет понять на какой именно тезис вы пытаетесь ответить.

Например, Игорь процитировал все мое сообщение, но ответил только на пару второстепенных тезисов, опустив и не прокомментировав главное.
В итоге создается двойственная ситуация - то ли Игорь не заметил мои тезисы, то ли сознательно проигнорировал их.
А кто в этом изначально сомневался. Все это и так знают. Получается вы сами ввели тезис в обсуждение, а после стали доказывать его ненужность.
Нисколько, уважаемый Игорь0.
Не смущайтесь. Вы полноправный участник форума и имеете все права, кроме модераторских. Можете писать все что угодно и как угодно (в пределах правил форума. Они, кстати достаточно либеральны). Если модераторы не разделяют вашей позиции, это не значит, что вас будут банить или как-то затирать. Но...
...но будьте внимательны, отвечая на сообщения и дискутируя. Не игнорируйте сообщения других, особенно адресованные вам. Этим вы точно добьетесь того, что с вами просто никто не будет виртуально общаться (хотя такое поведение не повлечет административных санкций - все в пределах правил).

Но я не в силах ответить сразу на все вопросы,например,вопросы
по рациональному устройству государства у меня хотят узнать сразу и FILIN,и Andrey,и борода,а потом сложно становиться все вспомнить,где наследил.
Andrey считает,что украина-мать г р,т.е. вроде как бы одна нация,Vitalikk,наоборот,считает,что межде зап и вост укр моньше различий,чем между Росс и левобережьем,т.е. уже непонятно,что обсуждается и кто на кого.
Насчет конфабуляций.У меня тут супруга наши посты читает,она психиатр.
Так вот,конфабуляции-это фантастические воспоминания,которые как бы вставляются вместо забытых у обычно пожилых пац с орган нарушениями
От бредовых идей их отличает меньшая фантастичность (т е нет инопланетян,
зачатия от святаго духа),но для жизни они достаточно нелепы,и при них
напр галл не бывает,т.е. нет продуктивной психотич симптоматики.Нет стройной бредовой теоретической системы.


Игорь0
Цитата(Andrey @ 3.01.2005 - 11:10)
Не смущайтесь. Вы полноправный участник форума и имеете все права, кроме модераторских. Можете писать все что угодно и как угодно (в пределах правил форума. Они, кстати достаточно либеральны). Если модераторы не разделяют вашей позиции, это не значит, что вас будут банить или как-то затирать. Но...


Э...не скажите! Можно так поднапрячь модераторов,завалить постами с завуалированной нецензурщиной,завуалир флудом,что они будут потихонечку раздражаться.
Ведь чтобы это отличить,надо вчитываться,а если этого всего-горы,да еще работенка на общественных началах.
Видал я на некоторых форумах,люди дурачились,присылали на обсуждение т.н. теоретические работы,где описывались разные "астральные влияния на
энергетические узлы пространства,что в свою очередь влияет на хромосомы"
и т. д.Бедный модератор (который должен все проконтролировать,вырезать откровенный мат) не знает,что и высказывать по этому поводу кроме "в этом может быть рациональное зерно".
Должен быть внутренний рецензент


Валерий
Ну приехали!
Цитата
энергетические узлы пространства,что в свою очередь влияет на хромосомы
blush.gif
Цитата
надо вчитываться
- а это самое главное!!!


Andrey
Уважаемый Игорь0 - избегайте излишнего цитирования - берегите форум, он не резиновый.

Цитата
Э...не скажите! Можно так поднапрячь модераторов,завалить постами с...

Это наши проблемы. Для того и есть модераторы. И методы простые - если пойдут подобные посты - сотрем к е.м. smile.gif

Цитата
Andrey считает,что украина-мать г р

Вовсе так не считаю, с чего вы взяли huh.gif Но это совсем из другой темы

Цитата
Так вот,конфабуляции-это фантастические воспоминания...
...но для жизни они достаточно нелепы

Именно это я и имел ввиду. biggrin.gif ибо знаю значение этого термина. Зачем тратить время и место объясняя очевидное.
А что касается множества вопросов, адресованных вам, то это объясняется просто - вы постоянно генерируете оригинальные идеи не поясняя их смысла, а на уточняющие вопросы не отвечаете. В результате масса непонимания накапливается.
Сделайте проще. Сосредоточтесь на ответах. Напишите их заранее в блокноте, только по возможности точнее. После зайдите в инете на форум и путем копирования и вставки разместите заранее заготовленные тексты в соответствующие посты. И время съэкономите и трафик.

-----
модераторам
дискуссия однако отклонилась в сторону
стоит подумать о зачистке и перенесении части постов в другую тему.


Nik
Конфобулятов
Цитата
от бредовых идей  отличает меньшая фантастичность
Цитата
"и в этом может быть рациональное зерно".

Потом
Цитата
путем копирования и вставки
сделайте себе имидж!

Вот клинический пример хронического алкоголизма в теме алкогольная кардиомиопатия! rotate.gif beer1.gif blink.gif wub.gif


FILIN
Уважаемые коллеки.
Andrey совершенно верно обратил внимание на отклонение от темы. Вместо того, что бы вернуться к ней ( или закончить ее обсуждение) дискуссия уже начинает развиваться с откровенным психиатрическим уклоном.
Давайте работать в "своем огороде".


Валерьич
С вашего позволения, хотел бы вновь поднять эту тему, но немного с другой стороны.

МКБ-10:
I42.6 - Алкогольная кардиомиопатия.
I42.7 - Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов.
Если кодировать эту нозологию подрубриками IX класса, то внешнюю причину смерти (XX класс) указывать уже не нужно и все вторичные кардиомиопатии автоматически в статистическом отношении становяться "болезнями". Последнее наврядли полезно. Ведь по сути все вторичные КМП - это следствие хронического отравления и должны иметь соответствующее статистическое отражение, а так же порождать соответствующие профилактические меры.

Исходя из этих соображений еще задолго до моего прихода в Бюро, вторичные КМП кодировали так:
а) ОССН
б) Вторичная КМП
в) Последствие токсического действия веществ преимущественно немедицинского назначения (Т97.9)
г) Последствия неуточненных внешних причин (Y89.9)

Не претендую на правильность такого кодирования, но полностью поддерживаю сам принцип - отнесение вторичных КМП к последствиям хронического отравления и следовательно кодирование рубриками XIX и XX класса.

Но все это противоречит МКБ-10, в которой вторичные КМП отнесены к БОЛЕЗНЯМ системы кровообращения. Или же нужно кодировать I42.Х и дополнительно заполнять графу "г" с соответствующим кодом. Но насколько это правильно?

В связи с этим у меня к вам вопрос:
Как по вашему мнению правильно кодировать вторичные КМП?
(меня интересует не столько то, как этого требует МКБ-10, сколько то, правильным ли по вашему мнению является отнесение КМП к болезням)

С уважением, Валерьич.


FILIN
Как правильно - не знаю.
Я кодирую как I42.6, как заболевание, без дополнительного кодирования п.г.


Корнели
Приходится часто вскрывать алкоголиков, хотя работаю простым патанатомом на 0,5 ставки в ЦРБ. В половине случаев они проходят с диагнозом алкогольная поливисцеропатия, в половине - алкогольная кардиомиопатия (особенно при скоропостижной смерти). Считаю, что для выставления диагноза хронический алкоголизм, не достаточно слов родственников, что он "всю жизнь пил". Такой диагноз, думаю, может быть выставлен лишь в случае документального подтвеждения того, что покойный, при жизни, наблюдался у нарколога или лечился в наркологическом диспансере. В противном случае надо ещё доказать, что он алкоголик... Если доказано, что алкоголик, то я пишу иногда так:
а) Сердечно-сосудистая недостаточность
б) Алкогольная кардиомиопатия
в) Хроничекий алкоголизм
Правда, я не знаю, насколько это правильно...


FILIN
Уважаемый коллега.
Вы, собственно, поворили схему, о которой писал Валерьич. Только в Вашей схеме не соблюдаются требования МКБ-10, т.е. так формулировать нельзя.


Корнели
А могу я формулировать так?
а)ОССН
в)алкогольная кардиомиопатия
т.е. вторичную КМП указывать как бы на первом месте? не уточняя про всякие хронические интоксикации, которые ещё доказать надо?


Andrey
Позвольте спросить, немного не в тему.
1. А как вы на вскрытии отличаете вторичные кардиомиопатии?
Я прекрасно понимаю, что в большинстве случаев КМП алкогольного генеза, иногда в катамнезе есть указания на употребление, но этого, на мой взгляд, недостаточно.
Появились безотбойные морфологические критерии?

И еще вопрос.
Выше было написано "ОССН". Что такое острая сердечная недостаточность (ОСН) и как ее документировать на вскрытии я знаю. А как верифицировать сосудистый компонент (ОССН)?


Валерьич
Цитата
А как вы на вскрытии отличаете вторичные кардиомиопатии?

Никак smile.gif
Чаще всего я ставлю просто вторичную кардиомиопатию. Алкогольную скорее как исключение и только, когда есть указание в направлении на злоупотребление алкоголем и есть алкоголь в крови при СХИ.
Думается мне, что алкогольной кардиомиопатии в чистом виде просто не существует tongue.gif
Все мы едим и пьем продукты не из "райского сада", употребляем лекарственные препараты, говорят, что жить вообще вредно smile.gif Если так подходить к вопросу, то все хронические экзогенные интоксикации смешанного генеза, просто с преобладанием, например, алкогольного компонента.
Но это так, для поддержания темы.

Я ведь так и не получил ответа на свой вопрос:
Вторичная кардиомиопатия это болезнь (самостоятельная нозология) или это всего лишь одно из последствий хронического отравления?
А вы уже другие вопросы задавать начали sad.gif


йцук
Цитата(Валерьич @ 28.12.2005 - 12:46)
Я ведь так и не получил ответа на свой вопрос:
Вторичная кардиомиопатия это болезнь (самостоятельная нозология) или это всего лишь одно из последствий хронического отравления?
А вы уже другие вопросы задавать начали sad.gif

Очень точный вопрос. "Алкогольная" КМП всего лишь одно из проявлений хронимческой алкогольной интоксикации. Которая сопровождаеться развитием патологических изменений во многих органах и тканях (г/мозг, сердце, печень, почки, мышцы и т.д.). Такой вот себе "специфический" комплекс "неспецифических" пат. изменений. biggrin.gif Полагаю, что "вырывать" из этого комплекса изменений (которые должны быть документированы при экспертизе трупа в случаях диагностики хрон. алкогольной интоксикации) одну только КМП не есть правильным.
А в отношении МКБ нужно понимать, что МКБ является не догмой, а большим компромиссом выработанным экспертами ВОЗ с учетом возможностей диагностики в разных странах, с разными уровнями развития медицины. Поэтому, там наряду с точными нозологическимми формами, присутствуют такие понятия, как просто "понос". Так пояснял нам Г.Г. Автандилов, который был экспертом ВОЗ и лично принимал участие в создании МКБ. А как пользоваться этими компромисами в конкретном регионе (стране) должны определять организаторы здравоохранения. В особенности когда диагноз несет в себе не только медицинский аспект, но и социальный.
С уважением


sbz
1. Уважаемый йцук! Понравился Ваш четкий ответ
Я в отношении АКМП добавлю только с позиций патофизиологов. Большинство из них считает, что следует рассматривать любые изменения в организме, связанные со систематическим употреблением алкоголя, как проявление одной АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ с преимущественным поражением того или иного органа или системы. Такое преимущественное поражение может дать название формы заболевания.
С этой точки зрения алкоголизм следует считать мозговой формой АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ. Из других форм наиболее часто встречаются печеночная, панкреатическая, сердечная, почечная.
С уважением

2. Уважаемый Валерьич!
В нашем Бюро требуем, чтобы эксперты требовали с представителей ПОО карты амбулаторного больного умерших (распросы близких покойного -распросами, а мед. информация- вещь все-таки более объективная) и вносили необходимую информацию в свои акты... В одном из районов (проживание населения достаточное компактное) эксперт в случаях "ИБС - АКМП" не выдаст акт УУМ (и др.), пока не получит требуемого.
И всегда ругаем районных экспертов за большой процент АКМП в структуре ненасильственной смерти. А методотделу кардиодиспансера АКМП такой диагноз как халва (черная икра ...) -кому что нравится.

С уважением

3. Считаю, АКМП следует рассматривать как болезнь или форму АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ. Вспомните и про ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ... Тогда biggrin.gif избыточное потребление алкоголя - профессия!


FILIN
Доказывать, что алкогольная кардиомиопатия - от алкоголя, все равно что доказывать что Волга впадает....
В каждой стране МКБ адаптируется. В нашей - так же ( тот вариант МКБ-10 которым мы пользуемся - не является оригиналом). Это то же прописи.

А вот как действительно правильно кодифицировать эту самую АК - в предыдущих постах не услышал.


sbz
Цитата(FILIN @ 28.12.2005 - 15:33)
Доказывать, что алкогольная кардиомиопатия - от алкоголя, все равно что доказывать что Волга впадает....
Цитата

Извините, не вполне понял - (sbz)

В каждой стране МКБ адаптируется. В нашей - так же ( тот вариант МКБ-10 которым мы пользуемся - не является оригиналом). Это то же прописи.
А вот как действительно правильно кодифицировать эту самую АК - в предыдущих постах не услышал.


Уважаемый FILIN!
Вы имеете в виду, что есть расхождения между содержанием 1-й и 3-й частей МКБ-10 (соответственно: кардиомиопатия неуточненная (I42.9 !) и вторичная кардиомиопатия (I42.9 !) ?

С уважением


FILIN
Уважаемый sbz.
Да нет же.
ув. Валерьич
Цитата
Исходя из этих соображений еще задолго до моего прихода в Бюро, вторичные КМП кодировали так:
а) ОССН
б) Вторичная КМП
в) Последствие токсического действия веществ преимущественно немедицинского назначения (Т97.9)
г) Последствия неуточненных внешних причин (Y89.9)

( вданном случае - "вторичные" - и есть АК).
FILIN
Цитата
Как правильно - не знаю.
Я кодирую как I42.6, как заболевание, без дополнительного кодирования п.г.

Вопрос ув.Валерьича и звучал: "Как правильно?".


Валерьич
С хвоста не получилось sad.gif Давайте начнем с головы.
На последнем Всероссийском совещании нашему Бюро было сделано замечание в отношении неверного отнесения КМП к структуре насильственной смерти (вопрос на самом деле серьезный, не мне вам объяснять).
Уважаемый FILIN совершенно прав: алкогольная КМП - это частный вариант вторичной КМП, поэтому разницы здесь нет никакой.
В медицинских свидетельствах о смерти мы кодируем не саму вторичную (алкогольную) КМП, а хроническую экзогенную (алкогольную) интоксикацию (Т97.9), которую указываем в графе "в" и
дополнительно заполняем графу "г" с соответствующим кодом.
Таким образом, в наших отчетах все случаи КМП относятся к структуре насильственной смерти. Я считаю, что это правильно. Но замечание сделано и на него нужно реагировать.
Может быть я чего-то не понимаю, может быть КМП это действительно болезнь и ее нужно относить к ненасильственной смерти, но я не могу понять почему.
Может ли кто-то привести аргументы в пользу болезни?

С уважением, Валерьич.


Борода
В какой-то мере можно и атеросклероз тогда отнести к насильственной смерти. Ведь известно, что экзогенные жиры попадая в организм ведут к повышению уровня холестерина, ну а это уже лет через 40 может и к выраженному атеросклерозу вплоть до смертельных последствий привести.

Если это так, то можно насильно кормить подопытного салом 40 лет и "убить" его через атеросклероз. Тогда надо и это заболевание к насильственной смерти отнести.

Мне кажется что Вы немножно забываете, что понятия насильственная или ненасильственная смерть не медицинские, а юридические и придуманы не для медиков, а для нужд юстиции и милиции. А им нужно всегда виновного в поле зрения держать. При насильственной смерти эти органы автоматически должны активироваться и расследовать, возможно карать, пресекать и т.д..
В случае хр. алкогольной зависимости с юридической точки зрения никакого "виновного" нет, а поэтому подобные случаи юстицию и милицию не интересуют. Поэтому и придумали даже такую болезнь, как алкоголизм. Из вышеизложенных соображений надо просто хр. алкоголизм условно к болезням причислять и милицию не беспокоить. Понятие насильственная смерть было совсем для других ситуаций придумано. Это такой протокол интерфейса между медиками и юристами. Протокол не совершенный, но лучше никто не придумал.

С медицинской точки зрения алкоголь - яд, но тогда и сало, как и все продукты питания в "непереносимых дозировках", - тоже biggrin.gif !


FILIN
Уважаемый Борода.
Специфика нео-СССР - опять начинается "борьба" за повышение процента насильственной смерти.


Andrey
Уважаемый Валерьич!
Цитата
Никак

А зачем тогда смуту сеете? wink.gif
Не имея диагностического аппарата, не стоит озабачиваться подобными вопросами.

Цитата
Я ведь так и не получил ответа на свой вопрос:
Вторичная кардиомиопатия это болезнь (самостоятельная нозология) или это

Валерьич!
Вам никто в России на этот вопрос прямо не ответит. Варианты неответов см выше этого сообщения.
Почему? Потому, что понятие нозология или болезнь до сих пор не имеет четкого определения (дефиниции из словарей не приводить!!!).

Бесполезно критиковать и пенять на МКБ. Тот кто отождествляет ее с Библией ошибается - она еще хуже. Тем не менее ее полезность перекрывает ее недостатки.

По существу. Вторичная кардиомиопатия это болезнь.

Есть у меня подозрение, что спрашиваете вы не как эксперт, а как администратор. Если так, то зря я вам отвечаю smile.gif Не потому, что не уважаю администраторов, а потому, что они не понимают человеческого языка экспертов smile.gif


Валерьич
Цитата
Мне кажется что Вы немножно забываете, что понятия насильственная или ненасильственная смерть не медицинские, а юридические и придуманы не для медиков, а для нужд юстиции и милиции.

Уважаемый Борода, не думаете же вы, что я забыл о ваших аксиомах, с которыми, кстати, полностью согласен wink.gif
Я (и не только я) уже неоднократно писал на форуме, что к величайшему сожалению СМЭ находяться между двух огней. Обсуждаемая проблема - лишь один из многочисленных примеров. С одной стороны не наше дело устанавливать уже категорию смерти, с другой стороны мы должны отмечать в медицинском свидетельстве о смерти даже род смерти. Отсюда возникают все проблемы. Вы думаете меня действительно так интересовал бы этот сугубо теоретический и никому не нужный вопрос, если бы в этом не было практической необходимости?

Про сало мне очень понравилось biggrin.gif
Но в России мало кто действительно злоупотребляет салом, так чтоб до хронической экзогенной интоксикации с поражением всех органов доводить. С алкоголем (наркотиками) ситуация СОВСЕМ другая. К сожалению, нам слишком часто приходиться выставлять такой диагноз достаточно молодым людям (до 35-40 лет). В России вторичная КМП уже больше напоминает эпидемию, поэтому аналогии с салом в этом свете кажутся уже не столь уместными.
При этом, не могу не признать, что вы первый кто сумел привести мне аргументированные объяснения почему ВКМП нужно относить к болезням. Обычно разговоры заканчивались так: "Болезнь и все тут" "Почему?" "Потому что болезнь!"

Попробую сформулировать еще один вопрос smile.gif
Получается, что острые отравления - это насильственная смерть, а хронические отравления - это ненасильственная смерть? И так всегда и во всем, независимо от того алкоголь это, наркотики, соли тяжелых металлов или что-то еще. Или есть исключения? Какие?

С уважением, Валерьич.


Валерьич
Цитата
А зачем тогда смуту сеете?

Уважаемый Андрей, возможно мы друг друга не совсем верно поняли. Я имел в виду, что на вскрытии отличить алкогольную КМП, от неалкогольной (другой вторичной) КМП я, например, не могу. Могу лишь пытаться сделать это, но отнюдь не во время исследования трупа, а совершенно по другим данным.
Цитата
Есть у меня подозрение, что спрашиваете вы не как эксперт, а как администратор.

К чему напрасные сомненья? wink.gif Я написал это практически открытым текстом. Однако, того же мнения я придерживался и когда даже близко не имел никакого отношения к административной работе.
Цитата
а потому, что они не понимают человеческого языка экспертов

sad.gif Как раз таки и пытался понять... Или я уже был замечен в подобном? sad.gif


йцук
Цитата(FILIN @ 28.12.2005 - 16:33)
Доказывать, что алкогольная кардиомиопатия - от алкоголя, все равно что доказывать что Волга впадает....
В каждой стране МКБ адаптируется. В нашей - так же ( тот вариант МКБ-10 которым мы пользуемся - не является оригиналом). Это то же прописи.

Речьшла не о этиопатогенезе алкогольной КМП, а о диагностике алкогольного генеза.
Адаптация МКБ (по тому же источнику) заключалась в переводе и корректировке медицинской терминологии, применительно к принятой у нас с Вами. В моем же посте речь шла о методических рекомендациях по диагностике АКМП и применению МКБ в частном случае.
С уважением


Andrey
Цитата
Могу лишь пытаться сделать это, но отнюдь не во время исследования трупа, а совершенно по другим данным.

Вы меня пугаете... Впрочем, вам, в ипостаси администратора, можно так писать...
Однако как СМЭ, в 90% случаев, никаких других данных (повторяю как СМЭ-танатологу) вам не будет достаточно. Возможно для поучения студентов или самоудовлетворения - можно попользовать некие другие данные, ибо вы не избежите вероятностной формы...

Цитата
Как раз таки и пытался понять...

Даже и не пытайтесь wink.gif Раз уж попали в отравленную атмосферу начальствования, все... 150 вскрытий в год едва-едва позволят хоть как-то сохранить взаимопонимание...

В предыдущем посте я многого не написал. В целом хотел бы посоветовать (как простому СМЭ) не заморачиваться вопросами нозологий и смотреть на вещи проще. Пользы это, как показала многолетняя практика, никакой не приносит, а умы смущает.
Вот еще для смущения: нозология ли пневмония в исходе ОНМК?


Корнели
Цитата(Валерьич @ 29.12.2005 - 09:27)
Получается, что острые отравления - это насильственная смерть, а хронические отравления - это ненасильственная смерть? И так всегда и во всем, независимо от того алкоголь это, наркотики, соли тяжелых металлов или что-то еще. Или есть исключения? Какие?


Хронические отравления чаще имеют, можно наверное так сказать - добровольный характер, а острые возникают всвязи с какими-то форсмажорными обстоятельствами. Хотя и хронические наверно можно отнести к криминалу, можно ведь в пищу по-немногу отравы подvешивать (например мышьяк) или спаивать человека smile.gif.


sbz
Цитата(Andrey @ 29.12.2005 - 10:42)

Вот еще для смущения: нозология ли пневмония в исходе ОНМК?


Если при ОНМК объем поражения большой или локализация очага определенная (ствол и пр.), больной из комы не выводится - пневмония рассматривается как осложнение указанной нозологии.
Если объем ... небольшой, значит, "лечили плохо" - считай -ятрогения! и пневмония - нозология
Но, опять ньансы:
- сопутствующая патология (ХНЗЛ и пр.)
- а каковы габариты субъекта;а если весит за 150 кг, как медсестрам ворочать?
- а есть ли "функциональная" кровать
- а какая температура в палате (м.б. ниже допустимой?) и пр. пр.

Извиняюсь за оффтопик: А ОНМК при отравлении уксусной кислотой - нозология ?

С уважением


Валерьич
Цитата
Даже и не пытайтесь

Если вы не пытаетесь, это не означает, что не должен пытаться я или кто-то другой wink.gif
Цитата
"Болезнь и все тут" "Почему?" "Потому что болезнь!"

Ваши посты яркий тому пример sad.gif
Если вам этот вопрос так не интересен, то зачем вы вообще участвуете в данном обсуждении? Достаточно было бы и одного поста: "это все чушь, мне совершенно не интересная, и вам этим вопросом заниматься не советую."


Уважаемый sbz!
Цитата
Если объем ... небольшой, значит, "лечили плохо"

Вы вступаете на очень скользкую дорожку, не советую вам этого делать, Андрей не с проста задает такие вопросы wink.gif

С уважением, Валерьич.


Корнели
Цитата(Andrey @ 28.12.2005 - 10:10)
Выше было написано "ОССН". Что такое острая сердечная недостаточность (ОСН) и как ее документировать на вскрытии я знаю. А как верифицировать сосудистый компонент (ОССН)?


Ув. Andrey! Нас учили, что это один из механизмов смерти, которых, впрочем, не очень-то и много. И рекомендовали его вписывать в графу а). Наверно ОССН логически вытекает из результатов вскрытия, особенно, если смерть наступила по кардиальной причине, а сосудистый компонет, является следствием сердечного (причинно-следственная связь).


Andrey
Цитата
Цитата
"Болезнь и все тут" "Почему?" "Потому что болезнь!"

Ваши посты яркий тому пример
Если вам этот вопрос так не интересен, то зачем вы вообще участвуете в данном обсуждении? Достаточно было бы и одного поста: "это все чушь, мне совершенно не интересная, и вам этим вопросом заниматься не советую."

Ув. Валерьич!
Вы сами с собой дискутируете? Сами же себя и цитируете smile.gif
Если вы это случайно приписали мне, то поясню, что вопрос это интересный, но чисто теоретический и вы сами это отметили.

Рассуждения в теоретическом плоскости невозможны пока мы не определимся с понятиями "болезнь", "нозология", "диагноз" и т.д.
Вы прекрасно представляете какая это глыба (но если желаете, всегда к вашим услугам smile.gif ).

Если же рассматривать вопрос в плоскости заполнения похоронок, то все еще проще. Пишите как хотите. Выше уже были даны примеры (в том числе и ваш). Сути самой проблемы это не изменит. Статистика от этого не пострадает.


Валерьич
Уважаемый Андрей!
Я прекрасно знаю, что процитировал самого себя. И сделал это только для того, что бы напомнить о неконструктивности, на мой взгляд, подобных подходов к решению этого вопроса.
Цитата
Пишите как хотите.

Эх, если бы все действительно было так просто...
Цитата
Рассуждения в теоретическом плоскости невозможны пока мы не определимся с понятиями "болезнь", "нозология", "диагноз" и т.д.

Если я правильно понял, то мы вернемся к этому вопросу сразу же как только определимся с ПСС tongue.gif

C уважением, Валерьич.


Andrey
Цитата
Наверно ОССН логически вытекает из результатов вскрытия...

Уважаемый Корнели!
Это все логические построения, которые вполне годятся для внутреннего использования, но меня учили, что морфологический диагноз должен быть морфологическим. Т.е. каждая его строчка должна быть расшифрована в морфологических терминах.

Например. Если вы пишете - гипертоническая болезнь, то после двоеточия неплохо бы упомянуть о гипертрофии миокарда, указав массу сердца и толщину стенки и т.д; далее не забыть про артериолонефросклероз и т.п.

Но как вы распишите сосудистый компонент? Стоит ли писать то, чего не можете документировать.
Может быть это уже старомодно и современные школы смотрят на это сквозь пальцы...


Andrey
В чем вы видите неконструктивность?

Цитата
Если я правильно понял, то мы вернемся к этому вопросу сразу же как только определимся с ПСС

Т.е. в следующем тысячелетии (судя по динамике того обсуждения).
Можем и раньше начать. Открывайте топик.


Корнели
Цитата(Andrey @ 29.12.2005 - 11:38)
Это все логические построения, которые вполне годятся для внутреннего использования, но меня учили, что морфологический диагноз должен быть морфологическим.
...
Стоит ли писать то, чего не можете документировать.


Хорошо, тогда вопрос из той же серии - а какова морфология смерти?. Как мофологически доказать, что больной уже умер? Например, на вксрытии макроскопической патологии не видно, гистология ничего нового не дала. Писать - практически здоров, клинически - умер smile.gif?


йцук
Цитата(sbz @ 29.12.2005 - 12:04)
Если при ОНМК объем поражения большой или локализация очага определенная (ствол и пр.), больной из комы не выводится - пневмония рассматривается как осложнение указанной нозологии.
Если объем ... небольшой, значит, "лечили плохо" - считай -ятрогения! и пневмония - нозология

При бульбарных поражениях, сопровождающихся КОМОЙ (принципиально неважно ОНМК, ЧМТ, Кома алкоголика) по данным НИИ СП (Царенко С.В., Москва) нарушен механизм кашля и дренажная функция бронхов. В связи с этим, инфицированная слизь из полости рта (до 1000 мл/сут) поступает в трахею и бронхи. И вызывает пневмонию. Джерри Тейлор (США) говорит о нарушениях продукции дифосфомевалоната, который препятствует развитию пневмоний.
Так или иначе, но это позволяет говорить о ПСС "мозговой комы" и пневмонии. А следовательно пневмонии в этих случаях являются осложнением основного заболевания.
О ятрогении свое мнение высказал в другом топике. Но к месту. повторюсь. Любая медпомощь (адекватная, неадекватная) не является ПРИЧИНОЙ заболевания (если это не грубая техническая погрешность).
С уважением


sbz
Цитата(йцук @ 29.12.2005 - 13:49)

О ятрогении свое мнение высказал в другом топике. Но к месту. повторюсь. Любая медпомощь (адекватная, неадекватная) не является ПРИЧИНОЙ заболевания (если это не грубая техническая погрешность).
С уважением


Уважаемый йцук!
Не стану в уходящем году искать Ваше высказывание по поводу ятрогений
Надо было мне соответствующие смайлики в соответствующих местах в ответе поместить, типа smile.gif или wink.gif
А от давлеющего мнения уважаемого ныне покойного Влад. Влад. Некачалова о ятрогениях поотошел давненько, Но 3 его лекции, на которых присутствовал в 1991-м - помнятся.

А так, присоединяюсь к Вашему поздравлению всех "форумцев" С НОВЫМ ГОДОМ и РОЖДЕСТВОМ! МИРА всем!

С уважением


FILIN
Уважаемые Andrey и Валерьич.
Ну, право же, не солидно и не серьезно.
Что-то вроде студенческой пикировки.
Из всего ( или почти всего) 5web"а, только один вопрос, как представляется, существеннен.
И на него как раз внимания и не обратили.

Цитата
Получается, что острые отравления - это насильственная смерть, а хронические отравления - это ненасильственная смерть? И так всегда и во всем, независимо от того алкоголь это, наркотики, соли тяжелых металлов или что-то еще. Или есть исключения? Какие?


1.Думается, что все эти "Насильственная/не насильственная" - больше игра в слова, т.с. бездумное умножение сущностей. Этой игрой мы даже участковым голову задурили, обратив в свою веру - привычное для них насильственный=убийству, заменяется на криминальный=убийству.
Для всяких статистических отчетов (Слава СССР!) это может быть и значимо, для реальной СМ - пустота.

2. Почему мы не ставим знака равества между хронической алкогольной интоксикацией и вторичными поражениями внутренних органов?
Думаю, прочто потому что мы попросту не знаем механизм этого поражения. Нет бесспорных доказательств кардиотоксического и гепатотоксического действия эт. спирта. В давние времена, когда и термина АК не существовало, а зловредное действие водки сводилось к циррозу печени, И.В. Давыдовский высказался, что т.н. "алкогольный цирроз" не результат непосредственого гепатотоксического действия алкоголя, а результат образа жизни алкоголика - не полноценное питание, недостаток витаминов, перенесенный (не замеченным) гепатит.
Может быть поэтому вторичные поражения вн. органов при отравлении алкоголем или наркотических интоксикациях мы и относим к заболеваниям, а не последствиям действия токсического агента.


Andrey
Цитата
Ну, право же, не солидно и не серьезно.
Что-то вроде студенческой пикировки.

Застоялись, уважаемый FILIN, давненько горячих дискуссий на форуме не было. Потом не люблю быть непонятым.

Moderator on
Тема, что-то опять ползет в ширь. Внимание! Все кто желает рассмотреть
любые побочные вопросы из этой темы, могут открывать отдельные темы. Помощь и поддержку и участие гарантирую.
Удобство открытия своей темы в том, что вы в ней хозяин и можете удалять не нужные посты.
Moderator off


Цитата
Хорошо, тогда вопрос из той же серии - а какова морфология смерти?. Как мофологически
доказать, что больной уже умер?

Ув. Корнели! А в чем проблема и подвох? Трупные явления пока никто не отменил. Кстати проблема определения момента смерти тоже есть сложнейшая проблемища. Но не для нас.

Уважаемый йцук.
Это тема не для обсуждения ПСС. Кстати аналогичный пример (ЧМТ+Пневмония - ПСС) обсуждался в отдельном топике. Можно его поднять. Не все тут так просто и дифосфомевалонатом вы не прикроетесь.
Факт, что пневмония - осложнение при мозговых проблемах даже не требует доказательства - он как правило очевиден. А вопрос был: что есть пневмония (сужаю рамки - пневмония как осложнение ОНМК) нозология или что-то еще? Тоже самое и о КМП.

Цитата
Получается, что острые отравления - это насильственная смерть, а хронические отравления - это ненасильственная смерть?

Вот это прекрасный вопрос для самостоятельного обсуждения (а если к нему добавить ПСС) ......


Валерьич
Цитата
Вот это прекрасный вопрос для самостоятельного обсуждения

Вопрос стоял немного иначе, но был переформулирован.
Я прекрасно понимаю, что для практического СМЭ абсолютно все равно как кодировать КМП. Сказало начасльсто так - будет так, сказало эдак - пожалуйста. Вот как отличить КМП от ОКН? Вот вопрос, который беспокоит практиков (кстати, Андрей, и меня тоже smile.gif ), думаю, что мы еще вернемся к нему и не раз (со своей стороны обещаю поддержать эту "горячую дискуссию").
Но есть еще и годовые отчеты, которые не за горами. Как будут учтены в этом отчете КМП это другой вопрос, меня интересует ВАШЕ мнение! Причем не просто болезнь-неболезнь, а аргументы за то или другое. Я к вам за помощью пришел smile.gif Если вам этот вопрос не интересен, то я не обижусь wink.gif
МКБ - компромисс, в котором достоинства перекрывают недостатки. Согласен! Но это не значит, что нужно оставлять все как есть. Мы сейчас пользуемся МКБ-10, а сколько всего будет пересмотров и почему они вообще происходят? Вы думаете, что "статисты" этого требуют? Нет, это практики видят несостыковки и настаивают на их устранении.
Попробую еще раз переформулировать.
Я могу согласиться с общепринятым кодированием КМП, а могу начать доказывать, что это неправильно. Стоит ли это делать? (еще раз повторюсь, если этот вопрос неинтересен, то просто не нужно отвечать, я не обижусь smile.gif )


Andrey
Уважаемый Валерьич!
Что-то я запутался... sad.gif Не пойму, что конкретно вас интересует.
Не могли бы вы еще раз сформулировать свой вопрос?


FILIN
Цитата
Мы сейчас пользуемся МКБ-10, а сколько всего будет пересмотров и почему они вообще происходят?

Пересмотр каждые 10 лет.
В каждом пересмотре существенно меняется 1-2 раздела. В последнем - такому существенному пересмотру подвергся раздел по психиатрии.
Цитата
Я могу согласиться с общепринятым кодированием КМП, а могу начать доказывать, что это неправильно.

Я уже выскзал свою точку зрения и попробовал ее обосновать.
НО, возможно, в МКБ-10 эти обе кодировки правильные. Дело в том, что в ряде стран (кажется, в большинстве) случаи смерти от отравления алкоголем или наркотиками или от заболеваний, вызванных их употреблением, рассматриваются как самоубийства, что отменяет выплату страховки.


bzz
Цитата(FILIN @ 30.12.2005 - 21:10)
случаи смерти от отравления алкоголем или наркотиками или от заболеваний, вызванных их употреблением, рассматриваются как самоубийства


И это правильно и страховка тут не причем. Задумайтесь.


FILIN
Цитата
И это правильно

До суицидологии дошли.
ОТкровенным флудом это наверное не назовешь. Есть одно обединяющее у ПСС, алкогольной кардиомиопатии и суицидологии - тЭмные вопросы.


Severina
Цитата(FILIN @ 30.12.2005 - 23:09)
флудом это наверное не назовешь


Объясните пожайлуста, что такое флуд...
только без флуда, пожалуйста, biggrin.gif, чтобы господа модераторы, не сказали:"Флуд.Закрываю"

Насколько я понимаю пример флуда - нечего комментировать- не комментируй.
Модераторы конечно получше меня видят таких комментаторов.
Зато у них с каждым разом лишний пост.
Со временем высокий статус на форуме а у некоторых и высочайший.
Или я ошибаюсь?


FILIN
Цитата
Объясните пожайлуста, что такое флуд

Посмотрите "Правила" ФСМ.


Наталья
Господа коллеги, я что-то не пойму мучений насчет АКМП. У нас это очень распространенный диагноз: а) острая миокардиальная недостаточность б) алкогольная кардиомиопатия, род смерти подчеркиваем - заболевание. Как шифруют - могу позже уточнить - у нас эксперты сами не шифруют, это делает статистик. Нас на каждой аттестации на категорию обязательно по этой теме "гоняет" главный патологоанатом. Насчет морфологии - тоже достаточно писано. Желающим могу заслать имена последних авторов.
Хотя наши статистики говорят, что у нас АКМП больше, чем у всех по стране - так ведь и город не маленький. Проблем мы от этого никаких не испытываем.
Наталья


Andrey
Цитата
...острая миокардиальная недостаточность...

Я, конечно, дико извиняюсь за назойливость, но не мог не пройти мимо такой формулировки. Обычно пишут ОСН, некоторые (на мой взгляд необоснованно) ОССН. А тут "миокардиальная..."
Вполне допустимо, но как-то непривычно. Позвольте спросить, уважаемая Наталья, это просто личные изыскания или какие-то установки?


Корнели
Цитата(Andrey @ 29.12.2005 - 11:38)
...меня учили, что морфологический диагноз должен быть морфологическим. Т.е. каждая его строчка должна быть расшифрована в морфологических терминах.


Наверно это попытка расшифровки диагноза в морфологических терминах ("миокардиальная") smile.gif.


FILIN
Цитата
я что-то не пойму мучений насчет АКМП. У нас это очень распространенный диагноз

А он у всех довольно распространен.
А что бы понять "мучения" - посмотрите топ #47 - с него все началось и на его должет быть дан ответ.
Вообще-то тему заболтали.


Severina
Согласна с FILINом.
Предлагаю автору 47 поста - Валерьичу включить опросник.
Относится ли КМП к болезням - Да; Нет.
И посмотреть, какое мнение у большинства экспертов.


FILIN
Уважаемая Severina
"ГОлосование" в данном случае - не выход.
Посмотрите пост #57 - ув. Валерьичу нажны аргументы; голосование в медицине ( в т.ч. и в СМ) - аргумент сомнительный.


Andrey
Уважаемый FILIN!
Немного скомбинировал ваши ответы.
Цитата
Посмотрите пост #47...
- с него все началось и на его должет быть дан ответ
- ув. Валерьичу нужны аргументы

Насколько я понял на вопросы поста №47, а именно:
Цитата
Как по вашему мнению правильно кодировать вторичные КМП?

Цитата
правильным ли по вашему мнению является отнесение КМП к болезням

ответы были даны. Кратко изложу их (в произвольной последовательности).

1. КМП даже вторичные - болезни.
1.1. Углубленное обсуждение тормозится неопределенностью понятия "болезнь" и "нозология"
1.2. Практическое применение затрудняется невозможностью современных методов, имеющихся в распоряжении практикующего СМЭ, отличать вторичные КМП.
2. Само кодирование не представляет научного интереса и определяется административными и политическими мотивами. Как скажут, так и кодировать (и не рыпаться). Если же вопрошает начальник, то ему надо спросить вышестоящее руководство.
2.1. Приведенных примеров кодирования было вполне достаточно.

Далее Валерьич задавал еще вопросы. Один из них оказался весьма интересным и было бы не плохо обсудить его отдельно.
На что еще не было отвечено?


FILIN
Уважаемый Andrey.
Пой пост - исключитально реакция на пост ув. Severina.
Вопрос ув. Валерьича ( о котором Вы упомянули) - отдельная тема и, думаю, целесообразно обсуждать его в отдельной ветке.
Суммирование результатов обсуждения - понравилось.
Думается, имеет смысл делать такие "обобщающие" суммирования мнений при любой длительной дискуссии. Как своеобразный этап обсуждения.


Andrey
Уважаемый FILIN
Я, собственно, подвел некий итог для удобства Валерьича, поскольку он заявил, что не получил еще ответа на свой вопрос, а я не понял, какой именно вопрос (их было несколько) его интересует в первую очередь.
Думаю, что вообще целесообразно разделить тему начиная с поста Валерьича ибо эта часть топа актуальна сама по себе.
Господа! Не бойтесь открывать новые темы, даже если уже есть аналогичные. Несколько небольших тем удобнее, чем одна гигантская.


FILIN
Цитата
Думаю, что вообще целесообразно разделить тему начиная с поста Валерьича ибо эта часть топа актуальна сама по себе.

Уважаемый Andrey.
Вам, как модератору - и карты в руки.
(Я, например, могу создать новую тему, но перенести туда необходимые посты - не имею возможности).


Наталья
Цитата(Andrey @ 31.12.2005 - 05:19)
Я, конечно, дико извиняюсь за назойливость, но не мог не пройти мимо такой формулировки. Обычно пишут ОСН, некоторые (на мой взгляд необоснованно) ОССН. А тут "миокардиальная..."
Вполне допустимо, но как-то непривычно. Позвольте спросить, уважаемая Наталья, это просто личные изыскания или какие-то установки?


Здравствуйте, Андрей. Объясняю. Это не личные изыскания. Это построение по принципу причин смерти при ИБС (у нас официально принятых). Есть давняя методичка ЛенГИДУВа (теперь СПб МАПО). Варианты ИБС ОКН (соответствующая морфология ОКН везде описанная) и ИБС ОМН - соответствует клинике асистолии, дряблый чаще с оттенками серого миокард, расширение полостей, чаще с переполнением свертками, ну и .т.п. По аналогии мы при АКМП всегда в непосредственную причину ставим миокардиальную недостаточность (или как писано в той самой методичне недостаточность сократительного миокарда.
Наталья


FILIN
Уважаемая Наталья.
То, что это не Ваши "изыскания", понятно.
Но какой смысл отказываться от термина ОСН и заменять его мало кому понятным (даже для экспертов - о дознавателях не говорю) термином - "миокардиальная недостаточность".
Тем более, что любая смерть - либо асистолия, либо фибрилляция желудочков и принципиального значения это не имеет.
Я вовсе не против этого термина и дискутировать на эту тему не собираюсь.


Наталья
Цитата(FILIN @ 6.01.2006 - 23:09)
Уважаемая Наталья.
То, что это не Ваши "изыскания", понятно.
Но какой смысл отказываться от термина ОСН и заменять его мало кому понятным (даже для экспертов - о дознавателях не говорю) термином - "миокардиальная недостаточность".
Тем более, что любая смерть - либо асистолия, либо фибрилляция желудочков  и принципиального значения это не имеет.
Я вовсе не против этого термина и дискутировать на эту тему не собираюсь.


Я и спорить не пытаюсь, просто объяснила, как строят диагноз у нас. Мне это понятно и удобно. Просто написала кратко, чтобы не вдаваться в то, что можно прочитать не на форуме.
Наталья


WINNI
у нас применяется удобный, простой и надежный метод плазменной фотометрии мышцы сердца для определения соотношения содержания калия и натрия. Считается, что нарушение баланса бывает только при ИБС. Если коллег за интересует попробую оцифровать и выложить методичку.

здравствуйте, да мы используем тоже этот метод, у нас энтим занимается спектральная лаборатория, недавно мы перепроверяли методики, поднимали литературе, о какой методичке идет речь, пожалуйста вышлите, а то мы разыскиваем автореферат киевлянина (к сожалению не помню счас на память фамилию) с иностранной фамилией, оч были бы признательны, если у Вас есть


Наталья
Цитата(WINNI @ 21.01.2006 - 22:41)
у нас применяется удобный, простой и надежный метод плазменной фотометрии мышцы сердца для определения соотношения содержания калия и натрия. Считается, что нарушение баланса бывает только при ИБС. Если коллег за интересует попробую оцифровать и выложить методичку.

здравствуйте, да мы используем тоже этот метод, у нас энтим занимается спектральная лаборатория, недавно мы перепроверяли методики, поднимали литературе, о какой методичке идет речь, пожалуйста вышлите, а то мы разыскиваем автореферат киевлянина (к сожалению не помню счас на память фамилию) с иностранной фамилией, оч были бы признательны, если  у Вас есть


Насчет исключительного доверия к балансу К/Na - хочу предостеречь. Каждая клетка отвечает, как умеет. Если миоцит умеет становиться сильно полосатым (я имею в виду контр. дегенер.), то ему по фигу, отчего ему плохо: коронары подвели или эстрогены лишние. Кстати, когда-то писали, что причина смерти при утоплении - дисбаланс К/Na в миокарде. Разве можно ориентироваться на форму кристаллов в ликворе, дифференцируя ИБС ОКН и отравление алкоголем? Главное - это, то что видит и понимает эксперт, остальные методы - всего лишь наши очки, если не все разглядели. В качестве примера: как-то взяла от одного трупа на гистамин и серотонин разрывы девственной плевы с кровоизлияниями и лейкоцитарной реакцией и объеденный посмертно крысами палец, результат диагностированной биохимически прижизненности был - наоборот.
Наталья


Andrey
Уважаемая WINNI
О плазменной фотометрии уже писали на форуме.
Согласен с Натальей, не особо доверяйте всяким там ионам, особенно, когда речь идет о патологии совсем другого уровня.
Обратите внимание, что метод впервые опробован за рубежом, но акулы капитализма почему-то не применяют его. Не применяют потому, что метод слишком ненадежен и недостоверен.


FILIN
Цитата
Не применяют потому, что метод слишком ненадежен и недостоверен.

Почему не применяют - не знаю. С "акулами" не общался.
Вполне полагаюсь на мнение ув. Andrey"я.
Но думаю есть еще как минимум три причины, по какой этот метод до сих пор не получил широкого распространения:
- дорого;
- исследование проводит другой эксперт, проверить его данные в повседневной практике невозможно, так что приходится "верить". А слепая вера - совсем не в традициях СМ. Кстати это относится и к патогистологическим исследованиям, когда их проводит другой эксперт.
- СМ-значимость ( все же заболевание, а не травма) не велика.


Кирилловна
Уважаемые коллеги!
Злоупотребление алкоголем влечет за собой формирование комплекса висцеральных поражений, а так же психических и поведенческих расстройств. Страдает не только миокард, но и другие органы и системы в большей или меньшей степени. Нервная система с формированием полинейропатии, энцефалопатии, с возникновением алкогольных психозов, судорожных припадков. Поражения желудочно-кишечного тракта в виде жирового гепатоза, гепатита, цирроза печени, острого или хронического вплоть до индуративного панкреатита, атрофического гастрита, энтероколита. Поражение почек (IgA-нефрит). Некоторые авторы отмечают алкогольные поражения бронхо-легочной системы. Развивается вторичный иммунодефицит, анемия, истощение, надпочечниковая недостаточность и т.п.

Данные катамнеза, внешний вид субъекта, данные осмотра места происшествия, и обязательно комплекс органных поражений, в совокупности позволяет установить диагноз хронической алкогольной интоксикации (F10.1). А при наличии прижизненной консультации врача нарколога или психиатра c указанием на хронический алкоголизм или алкогольные психозы, в том числе и делирий, диагноз хронического алкоголизма (F10.2).

Хронический алкоголизм и хр. алкогольная интоксикация с перечислением комплекса органных поражений могут быть выставлены в любой рубрике диагноза.

При выраженной патологии какого-либо одного органа, обусловленного действием алкоголя, по сравнению с поражениями других органов, например миокарда, алкогольная кардиомиопатия (I42.6) выставляется в основное заболевание, а хр.алкоголизм (хр.алкогольная интоксикация) с перечислением всего комплекса органных поражений в фоновое. В этом случае в свидетельстве о смерти кодируется первоначальная причина смерти алкогольная кардиомиопатия (I 42.6); в разделе II свидетельства о смерти указывается хр. алкоголизм F10.2 (хр. алкогольная интоксикация F10.1).

Кирилловна.


Валерьич
Еще один интересный подход...
Получается, что алкогольная кардиомиопатия сама по себе, а хронический алкоголизм - это фон, т.е. тоже сам по себе. И хотя хронический алкоголизм и способствовал наступлению смерти, но к АКМП никакого отношения не имеет wacko.gif rotate.gif
Кто-нибудь понял что я сказал?


FILIN
Кодификация по п.F - дело психиатров/наркологов.
Разбираться во всей этой кодификационной галиматье уже не вижу смысла.
Наверное топом ув. Andrey"я #93 тему можно закрыть.


Daria P.
Уважаемый Бобров Никита и другие участники форума!
Меня очень заинтересовала информация об определении ацетальдегида в жировой ткани. Я прочитала все статьи, на которые Вы ссылаетесь в реплике, но, к сожалению, не нашла там информации о возможности накопления ацетальдегида в жировой ткани, а также о его определении с целью диагностики хронической алкогольной интоксикации. Где бы я могла более подробно почитать об этом? Если это возможно, дайте, пожалуйста более детальную ссылку на упомянутую Вами книгу Ридла и Вондрачека "Клиническая токсикология". Возможно, мне удастся ее найти в Чехии.




Dr_Bob
Токсикологи сказали: "Наша настольная книга".
Riedl O., Vondracek V.: Klinicka toxikologie. Toxikologie leku, potravin, jedovatych zivocichu a rostlin a jinych. Praha, Avicenum 1980, 5. vyd., 820+43 s.


Daria P.
Спасибо огромное!!! rotate.gif Буду искать rolleyes.gif



Русская версия Invision Power Board © 2001-2024 Invision Power Services, Inc.

© 2002-2015 Форум судебных медиков
При копировании материалов сайта размещение активной ссылки на источник обязательно!