ЛЕКЦИЯ №6
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ.
Иммунитет - это защита от
бактерий; вирусов; паразитов; отмирающих и мутационно изменившихся клеток; раковых заболеваний и опухолей вообще.
Нарушения иммунитета:
1. Аутоиммунные заболевания
2. Аллергии
3. Ряд болезней
новорожденных
4. Возникновение рака и
опухоли вообще
5. Преждевременное старение
6. Повышение
чувствительность к микроорганизмам
7. Генерализация инфекции.
Изменения в тимусе
I. Возрастная трансформация
или инволюция. Начинается с 5-8 лет. Бурно протекает до пубертатного периода,
затем замедляется и продолжается всю жизнь. Морфологическая сущность —
липоматоз тимуса и атрофия паренхимы.
II. Акцидентальная
трансформация зрелого типа (АТЗТ). Особенно ярко выражена в первые годы жизни.
Фазы:
1. Сигнал поступает в тимус.
Тимус увеличивается в объеме и массе. Незначительная потеря лимфоцитов.
2. Происходит звездная убыль
лимфоцитов из коркового слоя. Они уходят на больбу с поступившим антигеном.
Феномен “звездного неба”.
3. Инверсия слоев (более
светлый корковый и более темный мозговой).
4. Стирается граница между
корковым и мозговым слоем. Происходит кистозная трансформация телей Гассаля.
5. Лимфоциты ушли на
периферию. В тимусе осталась одна строма.
АТЗТ 4-5 фазы с атрофией тимуса является морфологическим
субстратом вторичного или приобретенного иммунодефицита наряду с
делимфатизацией периферических лимфоидных органов.
Причины вторичного
иммунодефецита:
1. Длительные рецидивирующие
инфекционные заболевания, вызываемые нередко ассоциациями микроорганизмов
(микст-инфекции).
2. Паразитарные заболевания
и болезни, вызываемые простейшими (малярия, шистосомоз).
3. Обширные ожоги и
отморожения.
4. Многократные,
многочасовые оперативные вмешательство с применением общего наркоза (особенно
полостные операции).
5. Уремия (накопление
мочевины в крови)
6. Опухоли, особенно,
злокачественные.
7. Применение
иммунодепрессантов и цитостатиков.
8. ВИЧ-инфекция.
Характеристика первичных
иммунодефицитов.
Это нарушения иммунной
системы, характеризующиеся крайней степенью иммунной недостаточности
врожденного характера.
Общие
клинико-морфологические признаки.
1. Проявляются с рождения.
Чаще наследуются по аутосомно-рецессивному топу или носят Х-сцепленный
характер.
2. Дети отстают в физическом
развитии от сверстников.
3. Беззащитны перед
инфекцией è часто хронические
рецидивирующие заболевания (ОРВИ, герпес, цитомегаловирусная инфекция,
микоплазмоз, пневмоцистная инфекция). Вирусные инфекции носят генерализованный
характер.
4. Кожные поражения в виде
экземоподобных различны сыпей.
5. Изменения со стороны
крови. Редко лейкоцитоз, но чаще лейкопения, анемия, тромбоцитовпения,
геморрагический синдром.
Классификация первичных
иммунодефицитов
1. С преимущественным
дефектом клеточного иммунитета
— синдром Ди Джорджа. Полная аплазия тимуса или крайняя
гипоплазия, аплазия паращитовидных желез. Характерны ВПС и особенно крупных
сосудов, лицевые дисплазии.
2. С перимущественным
дефекторм гуморальныго звена иммунитета
— синдром Bruton (агаммаглобулинемия, сцепленная с полом).
Тимус может быть нормальным или уменьшенным в размерах. Опустошение В-зон в
периферических иммунных органах.
3. Тяжелые комбинированные
иммунные дефициты (КИД)
— ретикулярная дисгенезия. Тимус диспластичен и
гипоплазирован (масса снижена). В костном мозге нарешн моноцито- и гранулоцитопэз.
4. Иммунные дфициты с
дефектами фагоцитарной системы
— Синдром Kostmann (семейный наследственный агранулоцитоз).
Характерная генерализация бактериальных инфекций в виде сепсиса с необычной
тканевой реакцией.
5. Первичные
некласифицированные иммунодефециты.
— тимомегалия. Масса увеличена в 2 и более раз. Сочетается с
гипоплазией надпочечников. Не образуются эффекторные Т-киллеры.
Статус тимико-лимфатикус.
Эпидермальная дисплазия
тимуса.
Аллергические реакции или
реакции гиперчувствительности
Это извращенные иммунные
реакции в сенсибилизированном организме. Крайняя степень аллергии — анафилаксия
(чрезмерная защита).
Механизмы или типы:
1. Реагиновая реакция,
обусловлена действием АГ-реагинов. Это IgM, которые фиксируются на базофилах и
лаброцитах слизистых дыхательных путей.
2. Цитотоксическое действие
циркулирующих в крови АТ.
3. Повржедение тканей
обусловленное иммунными комплексами.
Эти механизмы лежат в основе
развития реакции гиперчувствительности гуомрального или немедленного типа (ГНТ)
Морфологически: развитие
острого иммунного воспаления:
1. Мукоидное набухание;
фибриноидное набухание; фибриноидный некроз сосудистых стенок, основного
вещества и волокон соединительной ткани
2. Гиалиново-капельная и
гидропическая дистрофия паренхиматозных клеток.
3. Коагуляционный и
колликвационный некроз с появлением серозного, фибринозного и геморрагического
или смешанного экссудата.4. Повреждение ткани Т-эффекторными клетками5.
Гранулематоз4 и 5 механизмы лежат в основе развития реакции
гиперчувствительности клеточного или замедленного типа (ГЗТ).Морфологически:
развитие хронического иммунного воспаления. Лимфомакрофагальная межуточная инфильтрация
в органах, гранулематоз с исходом в склероз.