ЛЕКЦИЯ №3.
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Общие и местные.
Один из самых частых
патологических процессов в организме больного человека.
Общие отражаются на уровне
АД, скорости кровотока.
Периферические зависят от
того, как течет кровь в мелких сосудах.
1. Полнокровие (гиперемия).
2. Ишемия (малокровие)
3. Кровотечение и
кровоизлияние.
4. Стаз.
5. Тромбоз.
6. Эмболия.
7. Инфаркт.
I. Полнокровие.
Артериальное — усиливается
приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение
температуры органа (он теплый).
Плетора — общее артериальное
полнокровие.
Причины:
1. Воспалительные реакции.
2. Усиленно работающие
коллатерали.
Венозный застой — пассивный
процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические
изменения клеток в результате гипоксии, язвы.
При хроническом процесса
развиваются атрофические и склеротические процессы.
Застой при нарушении оттока.
Местная — закупорка вены
тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.
Общая — острая (острая
сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая
(морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС,
инфаркта, кардиосклероз).
Наблюдаются изменения в:
— легких — увеличенные,
бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения
капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки
“сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри
альвеол.
— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет,
на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре
жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань
(капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.
В подкожной клетчатке
развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.
II. Стаз. Остановка и застой
крови в мелких сосудах.
Причины:
1. Физические факторы
2. Химические факторы
3. Инфекции
4. Воспалительные процессы
5. Сердечная недостаточность
6. Нейротрофические и
дисциркуляторные нарушения
Стадии:
1. Замедление тока крови
(предстаз)
2. Стаз
3. Постстатические изменения
(тромбы)
Стаз необратим. Клинически стаз
— кома.
Slage-феномен — сгущение
крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.
III. Тромбоз. Прижизненное
свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит
название тромба.
Тромбоз может быть
благоприятным процессом.
Механизм тромбообразования.
1. Агглютинация тромбоцитов
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация белков плазмы (осаждение)
Вначале происходит агрегация
тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.
агрегация тромбоцитов
ê
“травма” тромбоцитов
ê
высвобождение гиаломера
(ЛПК)
ê
агглютинация тромбоцитов
ê
дегрануляция è серотонин è ТФП
ê
активный тромбопластин
(тромбокиназа)
ê
протромбин+Ca2++
тромбокиназа è тромбин
ê
фибириноген+тромбин è фибрин-мономер (грануломер è ретрактазин пластинок)
ê
отжатие фибринового свертка
(агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков
плазмы крови)
ê
преципитация белков
Внешний вид тромба:
макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные
свертки — на спаяны со стенкой сосуда.
Тромбы бывают:
1. Красные (в венах) —
фибрин + эритроциты
2. Белые (в артериях) —
лейкоциты, фибрин, тромбоциты
3. Смешанные (чаще в
артериях)
Имеют головку, тело и
хвостик.
В сосудах МЦР тромбы состоят
из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме,
стрессах.
Маразтические (?) тромбы —
при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.
Исходы:
1. Аутолиз асептический (под
действием ферментных систем)
2.
3. Васкуляризация
4. Реканализация —
образование в тромбе сосудистой
полости.
5. Петрификация (флебоилит —
венный камень)
6. Септический аутолиз
(расплавление тромба)
Закрытие просвета тромба —
приводит к некрозу.
Причины тромбообразования:
1. Состояние сосудистой
стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения).
Поврежденный эндотелий.
2. Нарушение кровотока
(замедление, извращение — завихрения в валексах).
3. Главная причина —
изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток
свертывающих факторов и т.д.
Заболевания при
гипертромбоцитозах:
1. Некоторые инфекции
2. Спленэктомия
3. Операция
4. Роды
ДВС-синдром — синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия,
тромбогеморрагический синдром).
Характеризуется образование
тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.
Стадии:
1. Гиперкоагуляция
2. Переходная (коагулопатия
потребления)
3. Гипокоагуляции
4. Восстановление или исход
и осложнения
ДВС-синдром развивается при:
1. Переливании несовместимой
крови
2. Эмболия околоплодными
водами
3. Шоковые реакции
4. Генерализованные
поражения сосудистых стенок
5. Инфекционные заболевания
6. Сепсис
7. Реакция отторжения
трансплантата
Патологическая анатомия.
1. Жидкое состояние крови в
полости сердца и кровеносных сосудах
2. Геморрагический синдром
3. Тромбы в сосудах МЦР.
Тромбы чаще образуются в почках, легких, головном мозге, печени.
4. Дистрофические изменения
в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в корковом веществе почек, надпочечников,
гипофизе
VI. Эмболия. Перенос током
крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в
более мелких по калибру сосудах.
Частички называются
эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.
Может быть непрямая эмболия
— эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.
Ретроградная эмболия —
против тока крови (крупные эмболы).
В зависимости от агрегатного
состояния эмболов они бывают:
1. Твердыми телами (частицы
тромбов, микротромбы, клетки злокачественных
опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).
2. Жидкие эмболы (жир и
околоплодные воды).
3. Газообразные (воздух, газ).
Эмболия клетками
злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия
может привести к сепсису.
Эмболы тромба:
1. Артериального — источники
— тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца
— эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся
от аорты, развиваются инфаркты.
2. Венозного — источник
находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.
Исходы:
Тромбы из системы полых вен
попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию è закупорка ствола легочной
артерии è острая остановка сердца.
Острая легочная
недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.Эмболия
околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного
пузыря.