ЛЕКЦИЯ №8

УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ (часть I)

Опухоль — это увеличение ткани. Увеличение ткани бвает при воспаление, гиперплазии и гипертрофии.

Опухоль (tumor, blastoma neoplasma) — неконтролируемый рост ткани (не подчиняется контролю организма)

Опухоль вызывает неконтролируемое разрастание ткани.

Признаки:

1) Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель

2) Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны).

3) Атипизм — неправильная опухоль, т.е. отличается от материнской ткани.

Бывает:

а) биохимический — опухолевая клетка отличается от нормальной характером активности ферментных систем. В опухолевой клетке много воды, гиалуронидазы, недоокисленных продуктов обмена; преобладает анаэробный гликолиз, может расти при недостаточном кровоснабжении

б) гистохимический — изменение количества ферментов, перераспределение ферментов, появление ферментов, не свойственных тканям.

Ферменты-маркеры — помогают определить опухоль по своему гистогенезу.

Маркеры мышечной опухоли — наличие десмина

Цитокератин содержати все опухоли из эпителия (рак)

Виментин — содрежат все железистые опухоли (саркомы)

Глиально-фибрилярный белок — опухоли глии

Десмин - мышечные опухоли

Лейкоцитарные АГ — лимфомы

Альфа-фета протеин — опухоль из половых клеток, гепатоцеллюлярный рак.

Специальные маркеры: тиреоглобулин (рак щитовидной железы), кальцитонин (медуллярный рак щитовидной железы), хориональный гонадотропин (хориональные опухоли).

Иммуногистологический метод верификации опухоли — основан на применении маркеров.

в) антигенный. В опухоли есть АГ нормальных тканей и опухолевые АГ. Существуют канцерогенные АГ, АГ вирусных опухолей.

г) морфологический:

1. Тканевой — касается взаимоотношений функций ткани, структур ткани

2. Клеточный — характеризуется полиморфизмом или мономорфизмом.

Меняется величина клетки, ядра, ультраструкту; изменяется форма клетки; могту появляться двуядерные клетки; меняется количество хроматина (чаще гиперхромия); изменяется ЯЦО (в сторону увеличения ядра); повляются патологические митозы.

Существуют клетки, которые содержат ультраструктурные различия по генезу клетки (это клетки-химеры), т.е. возникают крайне недифференцированные клетки.

Морфология опухоли

Крайней степенью отличия опухоли от материнской ткани называется анаплазия (назад в развитии). Происходит неправильная дифференцировка роста. Но более правильным термином является катаплазия.

Макроскопическое строение опухоли: имеют разную величину и форму. Чаще имеет вид узла. Нечеткая форма — злокачественная; четкая форма — доброкачетсвенная.

Может иметь вид гриба, полипа, сосочка, цветной капусты, вид кисты и язвы. Цвет, консистенция различны.

Микроскопическое строение: опухоль имеет строму и паренхиму.

Паренхима — та материнская ткань, из которой происходит опухоль. Паренхима определяет гистогенез опухоли.

Строма — соединительная ткань с сосудами и нервами.

В зависимости от соотношения стромы и паренхимы:

1. Органоидные (есть деление на строма и паренхиму):

а) все опухоли из эпителия

б) ангиомы и некоторые другие

2. Гистиоидные (нет отчетливого деления) — опухоли из мезенхимы.

Рост опухолей

Виды:

1. Экспансивный рост — опухоль растет одновременно во все стороны, вызывает атрофию

2. Инфильтрирующий (инвазивный) рост — опухоль врастает в окружающую ткань, нет четких границ.

3. Оппозиционный рост — несколько узлов , которые сливаются

Основной постулат онкологии — опухоль растет сама из себя

Возникает несколько опухолевых клеток è выживате клон, более устойчивый к факторам внешенй Среды. Оппозиционный рост возможен только на территории ракового (опухолевого) поля.

4. Уницентрический рост — одни узелок; полицентрический рост — много узелков (мультицентрический рост)

5. Эндофитный — опухоль растет в толщу органа; и экзофитный — опухоль растет наружу (в полых органах) рост.

Метастазы

Это вторичные опухоли, возникающие на отдалении от первичной и имеющие такое эе строение как и первинчые.

Бывают:

а) лимфогенные

б) гематогенные

в) ликворогенные (ЦНС, спинной мозг)

г) имплантационные (контактыне, прививочные)

Метастазы присущи только злокачественным опухолям

Рецидив — возникновение опухоли на месте, где была первичная и имеющая такое же строение.

Вторичные изменения в опухолях

1. Некрозы

2. Кровоизлияния

3. Обызвествление

4. Гиалиноз

5. Воспаление

6. Дистрофия

Предопухолевые процессы

Это процессы предшествующие опухоли. Они делятся на:

— фоновые (хронические воспаления, атрофия, дис-, мета-, гиперплазии, дистрофия)

— истинные (дислпазия, дисэмбриоплазия, гипердисплазия, метаплазия è дисплазия)

Дислпазия — отклонение от нормального строения клетки в сторону опухолевого роста

Дисэмбриоплазия — изменения в тканях возникают внутриутробно.

Гамартии- неправильные соотношения тканей.

Хористии - смещение клеток и тканей в необоычное для место. Например:

·легкие: хронический броних с метаплазией эпителия

·желудок: хроническая язва, полипоз, гастрит с метаплазией

·кожа: гипер- и дискератозы, хронические язвы, дисэмбриоплазии

·шейка матки: лейкоплакия, эритроплакия

·губа: лейкоплакия, эритроплакия, хроническая язва

Предраки:

а) факультативный — может переходить в злокачественную опухоль или не переходит. Дисэмбриоплазия, гиперплазия è дисплазия

б) облигантные предраки (пигментная ксеродерма, множественный семейный полипоз кишечника, нейрофиброматоз, множественные эндокринные неоплазии)

Стадии мета-; дисплазии; прединвазивного и инвазивного рака проходят: а — плоскоклеточный рак легкого; б — цервикального канала матки; в — мочевого пузыря.

Заболевания с повышенным риском развития опузоли: некоторые первичные иммунодефициты (атаксия телеангиоэктазия, синдром Дауна; эндокринные неоплазии, анемия Фанкони).

Опухоли бывают:

1. Доброкачественные

2. Злокачественные

3. С местным деструирующим ростом (растут инфицирующе, но не дают метастазов). Например, базелиома кожи.

Доброкачественные (tumor bieligna)	Злокачественные (tumor maligna)
1. Зрелые 2. Гомологичные (напоминают материнскую ткань 3. Дифференцированные 4. Атипизм тканевой преобладает 5. Рост экспансивный медленный 6. Не метастазируют 7. Рецидивы редки 8. Влияние на организм местное (за исключением опухолей эндокринной системы, ЦНС)	1. Незрелые 2. Гетерологичные 3. Недифференцированные 4. Преобладает клеточный атипизм. Свойственна анаплазия 5. Рост инфильтрирующий (инвазивный) быстрый 6. Метастазируют 7. Рецидивы частые 8. Общее влияние на организм. Вызывают кахексию

Клиника

Течение:

1. Асимптоматическое

2. Могут быть видны внешне

3. Могут вызывать непроходимость

4. Могут приводить к к/т

5. Могут приводить к нарушению функции органа

Этиология

1. Физико-химическая теория (теория Вирхова). Опухоль вызывают физические или химичекие вещества

2. Вирусная теория — опухоль вызывают некоторые вирусы

3. Дисонтогенетическая теория — опухоль возникает из дис.мбриоплазии (Конгейм)

4. Полиэтиологическая теория

Канцерогены — вещества, которые вызывают опухоль.

Основные физичесвие и химические факторы:

1. Курение — рак легкого, полости рта, поджелудочной железы, мочевого пузыря.

2. Алкоголь — рак молочной железы, печени.

3. Курение + алкоголь — рак пищевода, глотки, мочевого пузыря.

4. Копчености — рак пищеовда

5. Анилиновые красители — рак кожи, мочевого пузыря.

6. Радиация — лейкозы, рак легких, остеосаркома, рак щитовидной железы. Рентгеновское излучение — рак кожи.

Вирусы

1. Эпштейна-Барра — лимфома Беркитта, назофарингеальный рак.

2. Человеческий папиллома вирус — кожные, генитальные и ларингеальные папилломы; рак шейки матки и влагалища

3. Гепатита В — печеночно-клеточный рак печени

4. Вирус простого герпеса — рак шейки матки

5. Ретровирус типа D — Т-кклеточная лейкемия и лимфомы.

Генетическая предрасположенность

1. Ретинобластома сетчатки

2. Полипоз кишечника

3. Синдромы множечественных эндокринных неоплазий.

Номенклатура опухолей

1. Название тканей (латинское, греческое) + -ома — длядоброкачественных опухолей. Например, лейомиома — из гладких мышц. Иногда берут название клетки + -ома.

2. Злокачественная опухоль из эпителия называется рак. (cancer, карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимы и ее производных называются саркома. Из железистого эпителия — аденокарцинома; плоскоклеточный рак — из плоского эпителия. Например, липосаркома, ангиосаркома и т.д. Для ЦНС — бластома.

Эндогенные канцерогены

— половые гормоны

— холестерин

— желчные кислоты

Клиническая классификация невусов

I. Плоский пигментый невус. Через 3 мес после рождения и количество чаще сохраняется. Может перерождаться и не перерождаться

II. Узловатый невус. Перерождение — “+” или “-”

III. Папилломатозный невус. Не перерождается

IV. Бородавчатый невус. Не перерождается

V. Гигантский, волосатый пигментый невус. Перерождение — “+” (редко) или “-”.

VI. Пигментый невус Сеттена (галоневус). Пигментное пятно с депигментаци ей вокруг. Не перерождается.

VII. Пигментный невус Отта. Врожденный. Большое пятно. Чаще в зоне ин нервации n.trigeminus (на коже, слизистых). Может перерождаться.

VIII. Меланоз Дюброэме. Чаще возникает после инсоляции. Может перерож даться.

Гистологические разновидности невусов.

1. Внутридермальный невус. Узелки или плоские образования. Обычно сохраняется кожный рисунок, могут быть волосы. Эти невусы не перерождаются.

2. Пограничные. Гладкие без волос, чаще в безволосых участках тела. Ниаболее малоопасны.

3. Смешанный. Может перерождаться.

4. Голоубой. Клетки глубоко в дерме, между ними хорошо развита сеть капиилярных сосудов.

5. Эпителиоидноклеточный невус (юношеская меланома). Доброкачественное образование, быстро растет в виде узла и подвергается фиброзному превращению.

Факторы, способстующие перерождению

1. Механическая травма (однократная и многократная)

2. Гормональные сдвиги.

3. Физиотерапевтические процедуры.

4. Избыточная инсоляция.

Ретроградные метастазы рака желудка — в левые надключичные лимфоузлы.