[Vitalykk]

Игорь0

А по поводу Ваших математических зананий, я сделал для себя вывод: "Учиться..."

Я считаю ошибкой обсуждать ЛЮДЕЙ и их знания или незнания

Обсуждаю только себя. Я имел в виду, что учиться надо мне (вернее освежить знания в матиматике)

Насчет темы-нужно более подробное описание работы.

Да работы, собственно нет, это, просто смесь полета и крика души.
Для Вас, как для патологоанатома, эта тема, может быть не столько актуальна. Речь идет о установлении степени тяжести телесных повреждения по признаку опасности для жизни - специфическая СМ тема.

[Игорь0]

Я и и мел в виду бесплодность обс СЕБЯ.Других то обсуждать воспитание не позволит.
Это теме относится к функционированию живой системы в условиях т.н. шока. Понятие шока часто фигурирует и в историях болезни.
Кроме того,мне иногда приходится замещать судебника когда он не
совсем в форме,поэтому и судебномед темы весьма интересны.
Кроме того,принципы моделирования процессов довольно универсальны

[Валерий]

ИгорьО

мне иногда приходится замещать судебника когда он не
совсем в форме

- ну надо же!
Это совсем не философский вопрос. У нас многие патологи проходят специализацию по СМЭ и официально (в районах) подрабатывают экспертами.
У многоих неплохо получается, но мышление патологоанатома искоренить нельзя!
В чем заключается это мышление? Они во главу угла всегда ставят патологию, не знают причинно-следственных связей, не думают о предстоящей встрече с адвокатом, не оставляют себе тропинку к отступлению, не "высасывают" из дознавателя всю имформацию и т.д. и т.п. :ph34r:

А каково Ваше мнение?

Сообщение отредактировал Василич - 2.11.2004 - 19:52

[Vitalykk]

Ни когда в своей жизни не встречал патанатома, который мог бы полноценно работать экспертом. Коллег прошу не обижаться, по тому, что и в обратную сторону такая же ситуация. У каждого свой хлеб и одной (_!_) на двух стульях не усидишь.

[FILIN]

Здесь по-моему и обсуждать нечего. И дело не только в специфическом профессиональном мышлении судмедэксперта или патанатома.
Эти две области знания слишком далеко отошли друг от друга. Так в свое время судебная медицина разделилась с судебной психиатрией и санитарией.
Единственное, что их объединяет - общий объект исследования (труп) и некоторые методики исследования (общая методика вскрытия и патогистология).

[Игорь0]

МОДЕРАТОРАМ ОТКРЫТОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ:
Предлагаю фразы типа МЫШЛЕНИЕ,СУДМЕДЭКСПЕРТЫ,ЧЬИ-ТО ЗНАНИЯ относить к оффтопику.
Это не продуктивная беседа.Мышление у человека всегда одно.
Нужно обсуждать темы.Чем более разнонаправленные специалисты учавствуют,тем более плодотворная беседа.Главное,чтобы человек отвечал за свою писанину.
Вот,в соседней ветке"судебный ли это случай" буду выкладывать гистологию,преглашаю всех независимо от титульной специальности.

[Мих]

В 407 приказе есть указания на шок 3 - 4 степени. В 1208 тяжелой степени. А критерии - неизвестны. В дианозе врачи перестраховываются ставят заведомо более тяжелую степень. Шоковый индекс то же не большое подспорье. Так как не учитывает физиологические особенности. Коофициент травмы позволит уменьшить влияние физиологических особенностей, также необходимо ввести наличие патологии (приобретенные и наследственные заболевания). А то у нас в шоке как в алкоголе кому то 5,0 - розовые щечки и приятное состояние, а кому-то могилку уже роют. А так разграничим бабушку гипертоника с ХИБС, спортсмена, людей у кого нормальное давление 90/70 (я встречал).

[Мих]

В солохинском руководстве по исследованию трупов. Есть сборники всех методик, доступных у секционного стола. Если интересно, то давайте выкладывать их и обсуждать. Это будет интересно и опытным и нам новичкам.

[Валерий]

[QUOTE]ШОК
Шок ╜ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;
периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.
Нейрогенный шок. Обычный обморок ╜ одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.
Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.
Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ √ гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и ⌠слив■ крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов √ катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке ⌠катехоламиновая буря■, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду ? и ?-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса. Примечание 1: При шоке, развивающемся из-за первичного снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. При шоке, развивающемся из-за снижения венозного возврата, давление в яремной вене снижено.
Примечание 2: Снижение кровотока приводит к дальнейшему его снижение, т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов, ишемия миокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому шоку.
Примечание 3: Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлению прогрессирующего ацидоза.
Клинико-морфологические изменения при шоке
В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока:
Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока ╜ быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс.
Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигоурии, возникающего при действии всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.
Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке
На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически √ склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина ⌠шоковый орган■.
При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.
В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.
В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.
Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.
В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением √ их называют ⌠изъязвления стресса■. Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента), которые еще больше ухудшают состояние.
Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфичными для шока.
Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых╜ основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое повреждение ткани.
http://simf.h10.ru/

[Игорь0]

Все правильно,ни убавить,ни прибавить.
Я бы только при микроскоп исследовании обращал бы больше внимания не на дистрофию и некробиоз жизнеобеспечивающих клеток,а на сладжи и расширения капилляров.

[Vitalykk]

Все правильно,ни убавить,ни прибавить.

Не все понятно с ожегоым шоком (где он?).
Совсем непонятно с нейрогенным шоком.

Шок ╜ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

Сложность вопроса излжена в выражении: "Шок легко диагностировать, сложнее описать, крайне сложно дать определение"

По своей сути гносеологической сути шок стоит на тех же уровнях, что жизнь, смерть, болезнь, здоровье. Наверное, дать точное и исчерпываюшее определения шока на данном этапе не представляется возможным. Но пытаться нужно.
Лично мое видение: Шок- это резкое запредельное нарушение гомеостаза (гомеорексиса), вызванное внешней или внутренней причиной, для востановления которого в системе организма нет достаточных компенсаторных механизмов и который без внешнего (врачебного) воздействия заканчивается смертью. Шок характеризуется... и далее по тексту.

[Andrey]

Все правильно,ни убавить,ни прибавить.

Ну прибавить можно (и даже нужно) еще много...

Я бы еще обратил внимание на то, что шок - клинико-анатомическое понятие. И если нет хороших клинических данных, то...

А зачем вообще этот шок в практической работе? Он как-то не вписывается в наши повседневные возможности. Понятное дело, что порассуждать на тему шока перед ментами никто не запрещает, а в диагнозе надо быть осторожнее. В большинстве случаев можно не искажая смысла обойти это понятие.

[Валерий]

Для объяснения патогенеза шока предложен ряд теорий: токсическая, крово - и плазмопотери, гипокапнии и др. Наиболее обоснована нервно-рефлекторная теория. Шок рассматривается как своеобразный нервно-дистрофический процесс. Мощная афферентная импульсация поступает в центральную нервную систему и вызывает здесь первоначально кратковременные явления разлитого возбуждения - эректильная фаза шока.

Вскоре возбуждение сменяется торможением, постепенно приобретающем разлитой характер. Возникает торпидная фаза шока, для которой характерно угнетение всех жизненно важных функций. Развиваются острая сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, нарушение обмена, деятельности желез внутренней секреции. Все это в свою очередь отрицательно сказывается на функции центральной нервной системы и отягчает течение травматического шока, создается "порочный круг". Среди нарушений гемодинамики при торпидном шоке необходимо, прежде всего, упомянуть о падении артериального и венозного давления, уменьшении массы циркулирующей крови, рефлекторном спазме мелких сосудов. Расстройства кровообращения и внешнего дыхания приводят к нарушению газообмена. Развивается циркуляторная и дыхательная гипоксия, от которой страдают в большей или меньшей степени все органы и ткани и особенно центральная нервная система, чувствительная к кислородной недостаточности. В возникновении гипоксии при шоке, по-видимому, играют роль также нарушения ферментных систем тканевого дыхания.
Гистологически мы все это видем и в органах и тканях- нарушение микроциркуляции, шунтирование (сброс крови А-В анастомозами и пр.)
А это еще о шоке:

[HEROin]

Прошу прощения за возможный оффтоп, а есть ли какие-либо методические рекомендаци и т.д., в которых определялись бы клинические критерии тяжести шока?

[FILIN]

Уважаемый HEROin.
Возможно, что у клиницистов и есть (хотя и не уверен - нет смысла писать методичку по общей хирургии).
Каких-либо методических указаний по диагностике тяжелого шока для оценки вреда здоровья для СМЭ - точно нет.