[Кирилловна]

Л. Белянин, М.Г. Рыбакова «Сепсис. Патологическая анатомия» под редакцией проф. Г.Б. Ковальского. СПб 2004 год.

Респираторный дистресс-синдром
При развитии тяжелых форм сепсиса (как и после хирургических вмешательств, сопровождающихся эпизодами неустойчивой гемодинамики, особенно остановкой сердца, при кровопотере, перитоните, микроэмболиях, жировой эмболии, шоке, в том числе септическом, и т.п.) достаточно часто возникает респираторный дистресс-синдром (РДС), которым в отличие от РДС новорожденных называют РДС взрослых. Это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия. В пато- и морфогенезе этого синдрома, прежде всего, лежит первичное повреждение различными агентами эндотелия микрососудистого русла легких и альвеолярных пневмоцитов. Важную роль в РДС играют также НГ, которые накапливаются в микроциркуляторном русле, освобождают токсические метаболиты и ферменты, повреждающие эндотелий. Макрофаги тоже способны вырабатывать аналогичные компоненты и высвобождать бактериальный эндотоксин.
В отечественной и англоязычной литературе термин "респираторный дистресс-синдром" имеет ряд синонимов: синдром похмельных расстройств, шоковое легкое, "мокрое легкое", острая легочная недостаточность и др. В отечественной специальной литературе более распространен термин "острая дыхательная недостаточность".
Клинические и патоморфологические изменения в легких при РДС проходят несколько фаз. В первой фазе вследствие абсолютной (крово- или плазмопотеря) или относительной (септический, травматический или анафилактический шок) гиповолемии снижается венозный возврат крови к сердцу и, следовательно, к легким, что приводит к появлению мозаично полисегментарно расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфизематозно расширенных альвеол, которые имеют компенсаторно-приспособительный генез и связаны с гипервентиляцией в ответ на снижение газообмена в легких.
Особенность сосудистого русла легких - наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем, спастические процессы развиваются не только в артериальных, но и в венозных сосудах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый круг кровообращения. В ответ на снижение венозного возврата происходит спазм как артериального, так и венозного отделов сосудистого русла легких.
Системная гипотензия приводит к еще большему ухудшению перфузии и обуславливает феномен "краевого стояния лейкоцитов". В микрососудах обнаруживаются лейкоцитостазы. Пристеночная фиксация нейтрофильных гранулоцитов и клеток СМФ сопровождается освобождением лизосомальных ферментов с последующим диффузным повреждением эндотелиальной выстилки. Ранний морфологический эквивалент нарушения фильтрационно-абсорбционных отношений в легких - интерстициальный (перивазальный и перибронхиальный) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение перивазальных и перибронхиальных пространств.
Следовательно, в первой фазе РДС морфологические изменения характеризуются преимущественно вентиляционно-перфузионными нарушениями в виде диффузных полисегментарных участков мелких ателектазов (дистелектазов) и эмфиземы, а также наличием интерстициального отека и гипоперфузионных лейкоцитарных стазов в микроциркуляторном русле легких. Указанные феномены - это морфологическое проявление нарушений внутриорганной легочной гемодинамики. Результатом этого являются гипер- и гипоксическое повреждение элементов аэрогематического барьера и, в первую очередь, эндотелиоцитов капилляров легких.
Вторая фаза (экссудативная, макрофагально-десквамативная) морфологически проявляется сначала в виде так называемого диффузного "макрофагального альвеолита" с наличием в альвеолах значительного количества клеток СМФ, десквамированных альвеолоцитов, а затем появлением богатого белком экссудата. Кроме того, в альвеолах могут встречаться в незначительном количестве полиморфноядерные лейкоциты и другие клеточные элементы. Такая гистологическая картина формируется в легких начиная через 12-24 ч. С конца первых суток в альвеолах могут обнаруживаться эритроциты и различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, так называемые "гиалиновые мембраны", которые повторяют контуры альвеол. Макроскопически легкие после вскрытия плевральных полостей почти не спадаются. Пальпаторно они плотноэластической, вплоть до "каучуковой", консистенции. Цвет легких на разрезе темно-красный, с поверхности разреза обычно стекает мутноватая жидкость.
Для третьей фазы (пролиферативной), которая, как правило, начинает проявляться примерно через неделю от начала процесса, морфологически характерно наличие пневмонии и диффузное разрастание соединительной ткани в альвеолах (карнификация - организация экссудата в альвеолах) и в собственно ткани легких (пневмофиброз) с резким сокращением дыхательной поверхности легких. При летальных исходах в более поздние сроки от инфекционных и других осложнений изменения в легких соответствуют характеру ведущего осложнения. Кроме того, частым осложнением периода реконвалесценции является развитие синдрома хронической легочной недостаточности, который определяется формированием в легких рецидивирующего хронического воспаления, обусловленного сапрофитной микрофлорой, патологической перестройкой бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного дерева, сосудистого русла, вторичными гемодинамическими расстройствами. Он включает сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. При этом состоянии закономерно возрастает нагрузка на функционирование правых отделов сердца с развитием редуцированного или манифестного синдрома "легочного сердца", который при определенных условиях может приобретать и танатогенетическое значение.
Летальный исход может наступить в любой фазе, но если больной доживает до периода реконвалесценции, то следует иметь в виду, что на пути к окончательному восстановлению здоровья будет стоять проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких, которая проявится, прежде всего, в снижении жизненной емкости легких.

[Andrey]

Ну хорошо, а в клинике нужен?

Уважаемый dospan!

Если взглянуть издалека. В клинике пригодится все, что положительно влияет на результаты лечения, будь то РДС или преобладание черной желчи по Авиценне.

Давайте посмотрим приведенные выше большие тексты (к сожалению нет времени подробно анализировать их).
По ходу будем сравнивать термин РДС с простеньким "выраженный отек легких" (ВОЛ)

Из них следует, что РДС некая универсальная реакция и развивается при целом ряде тяжелых состояний. ВОЛ - тоже.

Вся наукоемкая мешанина из проницаемости мембран, лезущих молекул, ползущих макрофагов и т.д. ни практическому морфологу ни клиницисту особо не помогает, потому опускаем. Тем более, что в большинстве своем эти процессы не наблюдаются вживую, а лишь переписываются из других книг.

Едем дальше. Из макроскопической картины обращает на себя внимание лишь масса легких - около 1 кг. Полностью укладывается в картину ВОЛ.
Микро (см. пост 13) - ничего вразумительного и специфического.
Клиника. Замечательный набор признаков для ВОЛ. Но для красивого термина РДС - прямо скажем - 0 (ноль).

Теперь по определению термина РДС. "...быстро развивающееся критическое состояние..."
Все эти слова имеют некоторую ценность для клиницистов и никакую для морфологов. ВОЛ тоже - быстро развивающееся критическое состояние.

Т.е. приведенные тексты описывают по существу ВОЛ, называя его модным термином РДС.
Однако мы еще помним, что в патфизиологии теория стресса и дистресса - очень мощная штука и само понятие "дистресс" должно быть явно "шире", чем понятие "отек легких".
Отсюда мы ожидаем, что в текстах об РДС должно прозвучать нечто большее. Но оно почему-то не звучит

Теперь о РДС и "шоковом легком" (ШЛ). Поскольку РДС это нечто не совсем определенное и сильно напоминает ВОЛ, то оно же должно быть похоже и на "шоковое легкое". Реакции микроциркуляторного русла стереотины и не балуют разнообразием. Если немного поднапрячся, любой критический процесс можно умозрительно свести к шоку. Только надо ли. ШЛ слишком расплывчатое понятия и возможно правильнее было бы привязывать его к, собственно, шоку.

Я бы не рекомендовал широко оперировать понятием ШЛ в практической морфологии. Четких морфологических критериев ШЛ (равно как и РДС) нет или они мне не встречались (поправьте, если не прав). Теория самого шока в морфологии слабовата. Другими словами для внутреннего применения термин второстепенный.

Другое дело общение с клиницистами. Для них шок - вещь вполне конкретная (при условии достаточного оснащения). Но, на мой взгляд (не знаю сумею ли внятно выразить мысть), употребление термина ШЛ должно быть как бы "с разрешения" клиницистов. Грубо говоря в совместной беседе с лечащими врачами впервые о ШЛ должны заговорить они, а вы лишь подтверждаете, что этот процесс валиден, т.е. обнаруженная морфология не противоречит... и т.д.

Может быть я старомоден, но ни РДС, ни ШЛ в анатомический диагноз не вставлял бы вобще.

[dospan]

Уважаемый Андрей!

ИМХО , что причина развития "выраженного" альвеолярного отека легких - "выраженная" острая левожелудочковая недостаточность.

Микро: эозинофильный транссудат в просветах альвеол без всяких примесей, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок.

НПС - острая сердечная (левожелудочковая, бивентрикулярная) недостаточность.

Причина РДС (десквамативно-эритроцитарного альвеолита) - деструкция аэрогематического барьера (десквамация альвеолоцитов, эндотелиоцитов) под действием эндотоксинов (всячекие БАВ - лейкотриены, интерлейкины, ФНО и пр.) и экзогенного воздействия (дым, пары кислот и щелочей, аспирация, ИВЛ 100%-ным кислородом и т.д.).

Микро - т.н. "гиалиновые мембраны" - вылетевшие сквозь дыры в эндотелии капилляров массы фибрина, оседающие на стенках альвеол в виде слепков эозинофильных масс, выполняющих стенки альвеол. Дистелектазы. В альвеолах кроме того эозинофильный транссудат, эритроциты, макрофаги, слущенные альвеолоциты.
При переживаемости всегда развивается нозокомиальная пневмония.

НПС - острая дыхательная недостаточность.

С уважением.

Сообщение отредактировал dospan - 31.01.2006 - 21:11