[Валерий]

Интересно узнать, как Вы оцениваете нахождение карбоксигемоглобина у обугленного трупа (органы, мышцы, спекшаяся кровь)?
И сколько процентов КСО (карбоксигемоглобина) говорят об отравлении СО при пожаре, а сколько при отравлении бытовым газом?
( в бытовом газе от 3 до 15% СО, пропан бутан - инертны, они не вызывают отравления, они только вытесняют кислород!)
Сколько допустимо % КСО. если говорить об ожеговом шоке без отравления?

Вперед дисскуссия!

[Борода]

И сколько процентов КСО (карбоксигемоглобина) говорят об отравлении СО при пожаре, а сколько при отравлении бытовым газом?

Проценты сами по себе вообще ничего не говорят.
Бытовой газ он разный. Бывает и очищенный, где СО практически нет! Вообще-то концентрацию СО в бытовом или промышленном газе необходимо спрашивать у региональных поставщиков газа.
Подобная ситуация и с катализаторами на автомобилях. На прошлой неделе вскрыл суицид в автомобиле(75% COHb). Химик меня спрашивает был ли катализатор в автомобиле или нет. Я выяснил, что был, но не новый, а старый ещё, т.е. не регулируемый. Прозводители автомобилей говорят, что в выхлопных газах бензиновых двигателей, оснащённых катализаторами с электронным блоком управления т.е. регулируемых концентрация СО настолько мала, что отравление маловероятно. Проблема заключается в том, что мы это на нашем материале толком проверить не можем, так как трупов таких у нас нет. Может и правда новые катализаторы такие славные? Есть у кого наблюдения?

Выше обещал фото поставить пробы с кипячением. Раз обещал, то ставлю...

[FILIN]

Уважаемый Борода!

Конечно, проценты " сами по себе" кое-что говорят, а иногда и все.
Вряд ли у Вас возникнут сомнения о причине смерти при обнаружении 60-80проц.СОHb. Вопрос - откуда взялась окись углерода - больше к дознавателям ( хотя и нам не безинтересно).

К сожелаению, по крайней мере в РФ, в случаях обнаружения трупа после пожара ( не важно какого) химики работают только на СО. Но в современной мебели, кострукций помещений и пр. - значительное количество пластика, который при горении выделяет значительное колличество азотистых соединений - от довольно безобидной окиси азота до цианидов (обнаружения которых возможно только в легких, да и то с большим трудом).

Кроме того, снижение парциального давления кислорода за счет выделения инертных газов - той же двуокиси углерода, а так же задымленности помещения.

И, наконец, гипертермия - смерть от высокой температуры в соседнем помещении ( когда никаких отравляющих веществ в крови не обнаруживается, не обнаруживается и копоти, а признаки действия высокой температуры ( не пламени!) отчетливо видны.

Что касается автомобильных фильтров - в РФ это определенная новация, в связи с чем и не очень актуально.
Вместе с тем, спасибо за напоминание. Случаи смерти в гараже - не редки, поэтому надо обратить внимание.

[Валерьич]

Уважаемые Коллеги!
Несколько лет назад мне поручили сделать доклад на областном совещании о возможности смерти в очагах пожара и задымления от комбинированного отравления окисью углерода и метгемоглобинобразователями, которые в избытке образуются при горении современных отделочных материалов и предметов мебели (особенно в офисных помещениях). Когда я начал копаться в этой проблеме, то задумался, а почему только карбокси- да метгемоглобин, да тут же смешанная гипоксия на всех возможных и невозможных уровнях (привожу сокращенный вариант доклада):
1. Экзогенная гипоксия (в данном случае нормобарическая) – возникает вследствие снижения содержания парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (расход кислорода на процессы горения).
Здесь необходимо отметить так же и крайне отрицательное влияние повышенного содержания углекислого газа, т.к. развивающаяся при этом гиперкапния приводит к рефлекторной гипервентиляции и, как следствие, к более быстрому поступлению токсических веществ в организм человека. Поэтому, следует полагать, что реальные ПДК, для многих веществ в очаге с повышенным содержанием углекислого газа могут оказываться значительно ниже.
2. Респираторная (дыхательная) гипоксия – возникает вследствие механических препятствий для поступления воздуха в дыхательные пути, гиповентиляции, нарушения проницаемости аэрогематического барьера:
- Копоть, «забивающая» дыхательные пути, вплоть до альвеол,
- Ожог дыхательных путей пламенем, а так же самоограничение человеком внешнего дыхания из-за задымленности помещения,
- Угнетающее действие общего перегревания на дыхательный центр (смерть при общем перегревании от первичной остановки дыхательного центра),
- Токсическое действие продуктов горения на аэрогематический барьер.
3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия – возникает, как понятно из названия, по причине нарушения циркуляции крови и, как следствие, нарушения доставки кислорода к тканям:
- Термическое воздействие на кожные покровы,
- Целый ряд веществ, в частности нитросоединения, содержащие в своем составе NO-группу (фактор релаксации эндотелия сосудов), могут приводить к нарушениям сосудистого тонуса (паретическое расширение сосудов),
- Так же нельзя исключить прямого токсического действия ряда продуктов горения на дыхательный и сосудодвигательный центры.
4. Гемическая (кровяная) гипоксия – возникает при снижении кислородной емкости крови. Это единственный из типов гипоксии, который мы пытаемся оценивать, при чем делаем это не полностью.
Гемическая гипоксия может возникать при воздействии различных веществ, вызывающих гемагглютинацию, нарушения кроветворения, но для нас основное значение имеют:
- Гемолитические яды (мышьяковистый водород, все метгемоглобинобразователи: бертолетова соль, анилин, нитрит натрия) + термическое воздействие.
- Метгемоглобинобразователи.
- Окись углерода (угарный газ). См. ниже.
5. Тканевая гипоксия – развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности процессов окислительного фосфорилирования, при этом железо в цитохромоксидазах так же находится в стойком трехвалентном положении:
- Синильная кислота
- Окись углерода.

Окись углерода.
Изначально окись углерода действует на гемическом уровне (карбоксигемоглобин). При 2% ее содержании во вдыхаемом воздухе, достаточно 2-ух глубоких вдохов для потери сознания, концентрация же карбоксигемоглобина в крови в этих случаях может достигать 80-100%. При длительном вдыхании не столь высоких концентраций окиси углерода начинает образовываться карбоксимиоглобин, придающий ярко-красную окраску, а при дальнейшем воздействии начинает страдать и система цитохромов. Именно потому, что окись углерода действует на различных уровнях: гемическом и тканевом, концентрация карбоксигемоглобина в крови при смертельных отравлениях угарным газом с длительной экспозицией, может составлять 30-40%.
Необходимо помнить так же о том, что при последующем термическом воздействии содержание карбоксигемоглобина в крови может изменяться:
- По данным Бережнова: в опытах на животных количество карбоксигемоглобина в крови снижалось на 41-46% при нагревании ее в воде и на воздухе.
- У Хохлова есть указание на то, что посмертное проникновение окиси углерода в поверхностные сосуды кожи может достигать 20%, (это не относится к более глубоким сосудам, в частности к полостям сердца).

Выводы
1. При диагностике причины смерти в очаге пожара или задымления мы оцениваем только один из возможных типов гипоксии – гемический и то не полностью, в частности мы не оцениваем такую важную составляющую, как гемолиз.
2. Если проанализировать результаты лабораторных исследований, то во многих случаях ни концентрации карбоксигемоглобина, ни метгемоглобина, ни их комбинации не достаточно для обоснованного утверждения о том, что смерть последовала от отравления продуктами горения.
3. На мой взгляд, в таких случаях (да и во всех остальных то же) причиной смерти нужно ставить: Гипоксию смешанного генеза, развившуюся преимущественно в следствии отравления окисью углерода (комбинацией окиси углерода и метгемоглобинобразующего вещества).
End

На совещании возникла бурная дискуссия о том, как все это потом кодировать по МКБ, и зачем вся эта головная боль, в тех случаях когда карбоксигемоглобина в крови и так более, чем достаточно. Предложили обращаться ко всему вышеизложенному только как к «палочке выручалочке», когда не возможно обоснованно выйти на какую-либо другую причину смерти. Потом это дело и вовсе замяли, ОБИДНО! Вот сейчас, увидев, что Вы обсуждаете схожую тему в форуме, решил поинтересоваться Вашим мнением. Я не утверждаю, что гипоксия во всех случаях будет идти на всех уровнях, но исключить то, что могут быть задействованы 2-3 уровня, на мой взгляд, нельзя.
Что скажете?

[FILIN]

Уважаемый Валерьич!
Выскажу, скорее всего то, что Вам говорили.
Концентрация карбоксигемологибна в крови - объективный, да еще и количественный показатель.

Остальные, перечисленные Вами показатели, носят больше умозрительный характер ( как установить снижение парциального давления кислорода в очаге пожара? как установить перегревание организма? как установить степень влияния содержания копоти в дыхательных путях? и т.д. практически по всем пунктам).
Во многих случаях действительно действует совокупность факторов - здесь Вы совершенно правы. В некоторых - только СО. В моей практике были случаи и смерти от перегревания организма, от гипоксии вследствии задымленности помещения(подробно все детали не расписывал) и смерть от "выгорания кислорода" - резкого снижения парциального давления кислорода.

Это все нужно знать.

Но в повседневной практике расписывать весь механизм (возможный), при высоких конфентрациях HbCO в крови - явно избыточная информация.
Здесь могу согласиться с ВАшими коллегами по конференции.

( ПРи повешении мы хороним от механической асфиксии, хотя в танатогенезе участвуют и нарушение венозного кровообращения и нарушение артериального кровообращения и раздражение вагуса и перегружка правого желудочка и растяжение позвоночника и спинного мозга).

Но, спасибо за напоминание, с учетом сезона - очень своевременно.

[Валерий]

Очень высоко оцениваю научный подход Влеръевича, но вопрс состоял в оценке обнаружения и оценки концентрации КБГБ в тканях обугленного трупа, т.е. или отравился или - ожоговый шок или был мертв до пожара?
Все теретические выкладки могут иметь место на суде, но с вохможностями большинства химических лабораторий - с данными исследованиями не справиться, да и зачем из пушки стрелять по воробьям - от нас требуют:
1. был ли жив до пожара?
2. умер от пожара (шок-СО) или от травмы?

Вопрос: можно ли доверять концентрации КБГБ в тканях обуглившегося трупа (или не совсем об.) ? Может все это посмертно?

[Vitalykk]

На совещании возникла бурная дискуссия о том, как все это потом кодировать по МКБ, и зачем вся эта головная боль, в тех случаях когда карбоксигемоглобина в крови и так более, чем достаточно. Предложили обращаться ко всему вышеизложенному только как к «палочке выручалочке», когда не возможно обоснованно выйти на какую-либо другую причину смерти. Потом это дело и вовсе замяли, ОБИДНО

Уважаемый Валерич! А почему обидно? Ваш доклад вызвал БУРНУЮ дискуссию, что само по себе прекрасный показатель. Кстати, хорошая "палочка-выручалочка". Выложите Ваш доклад полностью в библиотеке.

[Борода]

Уважаемый Валерьич! Спасибо за интересный доклад. Действительно есть что бурно пообсуждать. Я лично тоже люблю только такие "спорные" доклады. Теперь мои "бурные и громкие выкрики с места"
1. Экзогенная гипоксия. Под этим готов сам подписаться.
2. Респираторная гипоксия. Сильно преувеличено, нафантазировано и в практике не только не доказуемо, но и не будет иметь никакого значения.
3. Циркуляторная гипоксия. Это, по сути, ожоговый шок. Предполагается, что это испытывали "ведьмы", которых сжигали на костре. В практике так быстро редко сгорают. Это надо практически в огонь прыгнуть. Я видел подобные случаи, когда человек обливается бензином и поджигает себя. В этих случаях есть копоть в бронхах и карбоксигемоглобин в районе 20-30%. В, общем, для объяснения смерти и этого достаточно... без циркуляторной гипоксии.
4. Гемическая гипоксия. Всё понятно. Классика. Никаких фантазий. Токсикологи нам помогут.
5. Зря выделено в отдельный пункт т.к. относится к Вашему пункту 4.

Если пожитожить, то остаётся СО и метгемоглобин. И, не забыть про выжигание кислорода и ожоговый шок. Всё правильно и все согласны. Остальное - повод пообсуждать и забыть. Ничего менять в Вашем бюро не надо.

В целом - интересная конференция. Повторенье - мать...

[Валерьич]

Я не стал в первом сообщении комментировать отрывки из своего доклада, сообщение и так получилось слишком громоздким. Но, если к нему есть интерес, поясню, с чего все началось. Кстати, доклад помещен почти полностью, я убрал только рутинную справочную информацию, которую и так можно почерпнуть из любой книги.
Как-то в приватной беседе с одним большим пожарным начальником, он поделился со мной своей проблемой. А проблемы у него, как и у любого другого начальника – статистика, т.е. отчеты перед вышестоящим руководством. Погиб человек на пожаре – плохо, спасли – хорошо. Но ведь далеко не всегда, человеческих жертв в принципе можно избежать и далеко не всегда в этом вина пожарных. Так вот, он и спросил меня, а как определить скорость наступления смерти в очаге пожара или задымления, можем ли мы найти какие-то другие вещества лишающие человека сознания, кроме COHb и MtHb, как разобраться можно было успеть спасти человека или нет. (Кстати, если у Вас по этому поводу есть какие-то мысли, то я, да и он тоже, будем очень признательны). Я обещал подумать, а в помощь он предложил мне другой доклад, подписанный его заместителем. В докладе довольно подробно описаны все повреждающие факторы, действующие на человека в очаге пожара или задымления, а так же приведены некоторые таблицы о том, какие продукты и при горении каких материалов образуются. Когда я на него глянул… Боже ж ты мой, да это же целый арсенал боевых отравляющих веществ, с большинством из которых можно работать только в специальных лабораториях, а в наших судебно-химических абсолютное большинство из них найти нельзя, да и просто опасно работать с их эталонами. Проконсультировавшись с нашими химиками, понял: найти что-то «стоящее» из этих веществ в наших условиях почти невозможно. Была у меня так же одна мысль о том, что о длительности прижизненного нахождения в очаге пожара можно косвенно судить по разнице крабоксигемоглобина и карбоксимиоглобина (сначала образуется первый, потом второй). Но и тут химики меня расстроили, сказали, что реально работающих методик определения карбоксимиоглобина не существует. Так, что почти ни чем существенным помочь человеку не смог. ЖАЛЬ! Но, именно изучая повреждающие факторы, действующие на человека в очаге пожара, я и задумался над тем, что большинство из них приводит к развитию гипоксии. А доклад на совещании я решил сделать уже потом.
Я совершенно согласен, что доклад получился больше наукообразным, чем имеющим практическое применение. И, еще на совещании, выслушав мнения коллег, внутренне для себя согласился – со смешанной гипоксией я, пожалуй, перегнул палку.
Хотя, что бы вы сделали в таком случае: мальчик лет 8, обнаруженный после пожара в комнате, до которой огонь «не добрался» – без повреждений, без следов воздействия пламени, без какой-либо внутренней патологии, карбоксигемоглобин 12%, метгемоглобин 3%, признаки быстрой смерти и больше НИЧЕГО. (Как насчет гипоксии смешанного генеза?)
Перерыл у себя все дома доклада пожарников не нашел, поищу еще раз на работе, может быть найду хотя бы печатный вариант и отсканирую, думаю он то же может быть Вам интересным.
С уважением! Валерьич.

[Валерьич]

Уважаемый myt!
Я, к счастью, все же нашел у себя печатный вариант доклада пожарников. Потом помещу в форуме. Приведу лишь маленький список тех вещест, которые образуются при горении различных современных материалов, которые есть в квартире у любого из нас (в докладе много таблиц, где все это дано колличественно): синильная кислота, цианистый водород, окись и закись азота, хлористый водород, сероводород, карбонил сульфида, формальдегид и акролеин и еще много, много, много всего.
В принципе я согласен с Вами, что можно и сослаться на перегревание, а карбокси и метгемоглобин, расценить только как признак прижизненного нахождения в очаге пожара. Но, скажите мне правду, при возможном наличи такого количества высокотоксичных веществ в воздухе, вы (сами для себя) будете уверены, что смерть наступила от перегревания. Я - нет. Именно поэтому у меня и родилась идея "смешанной гипоксии". Найти, доказать, что было отравление этими веществами, к сожалению, не возможно, но исключить их действие нельзя.

[vad]

При нынешнем материально-техническом оснащении лабораторий умозаключение эксперта имеет существенную важность, особенно если мотивировано наличием одних признаков и отсутствием других признаков.

"можно и сослаться на перегревание, а карбокси и метгемоглобин, расценить только как признак прижизненного нахождения в очаге пожара"

Если к такому заключению пришел эксперт, то это само по себе имеет определенную ценность (не прохожий же), А если другой эксперт придет к другому мнению, то ему придется приводить те же виртуальные факторы, а не данные инструментального исследования.

[Валерьич]

Уважаемые коллеги!

Наконец-то сумел отсканировать обещанный доклад пожарников. Качество сканирования, вроде бы не плохое, ошибок почти нет, цифры я проверил.
Надеюсь, что это будет для вас интересно.

С уважением. Валерьич

[жуковский]

уважаемые коллеги! может кто-нибудь в состоянии подсказать работающую методику в отношении обнаружения карбоксимиоглобина, в частности, газовой хроматографией!

[Дмитрий]

Ув. Жуковский, не совсем понятно что конкретно вам нужно, для начала почитайте здесь.

[Krim]

Действительно, не совсем понятен вопрос. Если не получается методика, подтянем химиков, они подскажут.