[Игорь0]

Да прямое!
Это ЛИПОФУСЦИН - пигмент изнашивания (старения не по годам)!
У стариков и старух его не увидешь!
Кроме того при КМП присутствет диффузный склероз с инфильтрацией лимфоцитами, фибробластами.

В диагнозе мы пишем: Коронарное заболевание сердца на почве кардиомиопатии с гипер- гипо- пластическими изменениями (очаговой атрофией) кардиомиоцитов, простым ожирением сердца с диффузным (илди другим) миокардиосклерозом.
"Прости за неправильность изложения диагноза -это прямой перевод с латышского"

Ну извините,пжлст.Вместо липоидов написал "липиды"
Если коронарное заб сердца "на почве" КМП,то это "из-за" КМП т.е.какой механизм связи?
Дело в том,что есть ИШЕМИЧЕСКАЯ КМП-это НЕ НАСТОЯЩАЯ КМП,а КОРОНАРНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.
ПРИ НАСТОЯЩЕЙ КМП ПЕРВИЧНО ПОРАЖЕНИЕ МИОЦИТОВ.
Далее ПРОСТОЕ ОЖИРЕНИЕ-это что,ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ,когла липоиды в
саркоплазме ,или СТРОМАЛЬНОЕ-когла липоциты в строме,т.е. фактически элемент кардиосклероза?
Далее ГИПЕРПЛАСТИЧ и ГИПОПЛАСТ изменения-не лучше ли определять ГИПО- и ГИПЕРТРОФИЧ изменения,все-таки plaseo не происходит,миоциты вроде как не деляться?
-----------------------------------------------------------------------
Но это так,ерунда,возможно,от перевода.Нынче и в казахстане переводят советскую мед литературу и получают степени только за это
СУТЬ ТО ПОДНЯТОГО МНОЮ ВОПРОСА - ЛИПОФУСЦИН- ЭТО ПРИЗНАК ИСЧЕРПАНИЯ АДАПТАЦИИ ИЛИ НЕТ? Если нет,то на него опираться в танатогенезе нельзя.

[Игорь0]

Большое Почка
kolesov_i.front.ru

[Игорь0]

Вы видите оптически пустую цитоплазму нефроцитов дистальных отделов и зернистую-проксимальных отделов нефронов(в предидущем ).
"Изжульканые" яжра нефроцитов. Цилиндров не видно.
Вопрос коллегам- нефроцитотоксическое действие алкоголя и его метаболитов
в чем выражается?

[Игорь0]

Большое Печень. Напомню,макро цирроза нет.
Зернистость в цитоплазме гепатоцитов,эритроцит стазы в синусоидах
Несколько гепатоцитов в апоптозе
kolesov_i.front.ru

[Andrey]

Чем дело закончилось?
У меня не открываются ссылки на картинки, но судя по описаниям ничего существенного гистология не показала (что и ожидалось).

[Игорь0]

Чем дело закончилось?
У меня не открываются ссылки на картинки, но судя по описаниям ничего существенного гистология не показала (что и ожидалось).

Не знаю вчем дело,у меня вроде-бы ссылки работают
А дело вот в чем. В миокардиоцитах,проксимальных нефроцитах,гепатоцитах-
дистрофически-некробиотические процессы.На спирт,повторяю,я послать не имею возможности. Признаки SMEDа во многом обусловлены не патофизиологией процесса а и в т.ч. стереотипом поведения пьяниц и смертью вне помещения,т.е. в данном случае их задействовать нельзя.
В больнице,как я говорил, умирающего оставили в покое.
Дистрофия больше выражена в гепатоцитах и нефроцитах.В гепатоцитах даже
включения желчных пигментов.Т.е тут хорошая печеночно-почечная недостаточность.
В миокарде-там двойственно-есть и признаки коронарного склероза,но более выражен-отек (широкие оптически пустые пространства между миоцитами).
Так вот вопрос этого форума- Был бы этот случай судебным,если бы на умирающего не завели историю и он бы умер не в стационаре? остается в силе.
Механизм острого отравления не может выражаться в "отеке" стромы миокарда? Паренхиматозную дистрофию гепатоцитов СМЭ не рассм как острое отравление,только как хроническое.Как этанол (его метаболиты) приводят
к смерти? Как я понимаю,и через непоср действие на мозг ,и через
серд недост,и через наруш метаболизма печени?

[Борода]

У меня тоже "прицепленные" картинки не открываются. Ссылки работают. Что это за окраска, что всё жёлтое?

Почка- аутолиз? некроз? Если исходить из того, что это всё прижизненные изменения, то этанол таких тяжёлых изменений не даёт. Миокард- только одну размытую картинку посмотрел и ничего "смертельного" не увидел. Не специфичные изменения.

Липофусцин видно у стариков. Чем старше миокард, тем больше. В патанатомии, где я был, все плевались на этот липофусцин, как ничего не говорящий признак.

Привет от Бороды!

[Игорь0]

У меня тоже "прицепленные" картинки не открываются. Ссылки работают. Что это за окраска, что всё жёлтое?

Почка- аутолиз? некроз? Если исходить из того, что это всё прижизненные изменения, то этанол таких тяжёлых изменений не даёт. Миокард- только одну размытую картинку посмотрел и ничего "смертельного" не увидел. Не специфичные изменения.

Липофусцин видно у стариков. Чем старше миокард, тем больше. В патанатомии, где я был, все плевались на этот липофусцин, как ничего не говорящий признак.

Привет от Бороды!

Желтое-от плохого осветителя.В будующем проблему решу.
АУТОЛИЗА у меня не бывает.Трупы свежие.
Насчет миокарда- ОПТИЧЕСКИ ПУСТЫЕ ПРОСТРАНСТВА МЕЖДУ МИОЦИТАМИ-
это не норма,т.к. в подавляюшем большинстве случаев (а я смотрю миокард у каждого трупа) этого нет.
Насчет липофусцина-вот Валерий считает,что как раз у стариков его не бывает.()
---------------------------------------
Так как же все-таки алкоголь убивает?

[Игорь0]

Сейчас узнал,на сервере,где у меня сайт-поломка.