[Admin]

Подборки обсуждений Forens-Rus, предоставленные Алексеем Яковлевым
From: Yakovlev
Date: Fri Apr 7, 2000 7:08 pm
Subject: Алкогольная кардиомиопатия

Уважаемые коллеги - братья по разуму!
Хочу с вами поделиться своими впечатлениями по одной маленькой книжечке. Л.В. Кактурский "Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология)" Из. "Медицина для всех",-М.,2000.126 с. Лев Владимирович Кактурский - д.м.н., проф., директор НИИ морфологии человека РАМН.
Читаю третий день -просто песня. Чтобы вы могли понять мой восторг предлагаю вам небольшой фрагмент книги (дословно стр.82-83). "Макроскопически сердце при алкогольной кардиомиопатии характеризуется следующими отличительными признаками, хотя они и не являются строго специфичными. Отмечается гипертрофия миокарда, выраженная в умеренной степени. Сердце весит 350-400-450 грамм, реже его масса преодолевает пятисотграммовый рубеж. Возможно кардиомиопатия и при нормальной массе сердца (250-300 грамм). Под эпикардом повышенное скопление жировой клетчатки, иногда целиком окутывающей миокард, не различимый под слоем жира. Если учесть, что умершие от алкогольной кардиомиопатии это лица как правило молодого и среднего возраста, реже пожилого и старческого, то такое ожирение бросается в глаза. Полость левого желудочка умеренно дилатирована. Если смерть развивается на фоне хронической декомпенсации сердца, то дилатация полости левого желудочка выражена сильнее. Миокард на ощупь очень дряблый, на разрезе может иметь несколько желтоватый оттенок за счет жировой дистрофии; могут определятся мелкие очажки склероза. Венечные артерии или совсем не поражены атеросклерозом, или поражены в умеренной степени без признаков стенозирования. Гистологически алкогольная кардиомиопатия характеризуется прежде всего жировой дистрофией кардиомиоцитов. Как правило это мелкокапельное ожирение саркоплазмы. Наряду с этим определяется и внеклеточное ожирение в виде разрастания жировой клетчатки в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Причем это наблюдается не только в субэндокардиальных отделах, но так же и в интрамуральных и даже субэпикардиальных. Весьма характерным признаком является сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, наблюдаемых в одних и тех же полях зрения. Обращает повышенное содержание липофусцина в саркоплазме кардиомиоцитов. Зерна липофусцина локализуются не только по полюсам ядер, что как известно, встречается в норме, но и распространяются от полюсов по всей саркоплазме. В миокарде могут встречаться небольшие круглоклеточные скопления как реакция на повреждения мышечных клеток. Если внезапная смерть наступает на фоне острой алкогольной интоксикации, то помимо вышеперечисленных признаков алкогольной кардиомиопатии наблюдаются острые изменения, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов. В миокарде много острых очаговых повреждений по типу миолиза. Отмечаются выраженные реологические изменения крови по типу сладжнозных синусов. Наблюдаются изменения со стороны сосудов микроциркуляторного русла миокарда, плазморрагия, периваскулярный отек, набухание и пролиферация эндотелиоцитов."
Ну пока все - а как вы относитесь к проблеме алкогольной кардиомиопатии?
Уважаемые коллеги! Смех смехом, а проблема очень серьезная. Прежде всего терминологически. Может ли в наших диагнозах и заключениях фигурировать термин "алкогольная кардиомиопатия" без данных анамнеза, без исследования мед. документации и т.п. Диагноз "хронический алкоголизм" или "алкогольная болезнь" во многом не является морфологическим, а больше катамнестическим. Алкогольная кардиомиопатия не имеет типичных только для нее морфологических признаков и особенностей. Все что описано выше г-ном Л.В. Кактурским можно отнести к любым другим видам хронической интоксикации. У нас в Ростове несколько лет назад был небольшой скандал связанный с этой нозологией. Благодаря гистологическому заключению танатологом был выставлен диагноз той самой алкогольной кардиомиопатии, причем у ликвидатора аварии на ЧАЭС. И
жена умершего очень серьезно грозилась подать в суд на Бюро. Если бы дело дошло до судебного разбирательства, то мы бы его проиграли, т.к. в мед. документах ни слова не было сказано о том, что умерших страдал алкоголизмом. После чего у нас стало принятым в диагнозе употреблять термин "вторичная" (вместо алкогольной) кардиомиопатия. Вероятней всего, это более разумный и осторожный подход к данной проблеме. Однако, никто не говорит о том, что алкогольной кардиомиопатии не существует как таковой.
P.S. Я надеюсь, что данная дискуссия не останется диалогом!
Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону. Бюро СМЭ РО.
-----------------------------
From: "Andrew Saenko"
Date: Sat Apr 8, 2000 8:07 pm
Subject: RE: [forens-rus] Алкогольная кардиомиопатия

Коллега А. Яковлев прав.
Слово "алкогольная" на данном этапе неприменимо. И связано это (по моему мнению) не только с чисто морфологическими диагностическими трудностями, а с организационными. Мы часто вскрываем алкоголиков и вместе с ними их кардиомиопатии, но данные эти чисто бытовые, следовательно алкоголизм в диагноз выносить нельзя! Морфологической диагностики алкоголизма нет. Если почитать книги, написанные специалистами по алкоголизму (не путать с алкоголиками , то находишь там такое разнообразие патологических процессов, захватывающих все органы и системы, что диву даешься. И это действительно так. Те, правда, клиницисты, а вот морфологи, т.е. братья по разуму, что-то скудно снабжают нас подобными сведениями. Часто ли мы связывали патологию, например, почек с алкоголем? Другая проблема - это причина смерти. Кардиомиопатия встречается часто, но какова истинная непосредственная причина смерти. Только острая сердечная недостаточность? Опыт показывает, что первоначально выставленная кардиомиопатия "уходит" или в отравление алкоголем или наркотиками или остается на своем месте- вот и весь выбор. Есть чувство неудовлетворенности. Вообще эти проблемы надо решать, учитывая их высокую социальную значимость.
Что касается книги Л. Кактурского - это действительно хорошая книга. Лично зная автора я могу засвидетельствовать, что он не склонен к фантазиям и конфабуляциям. Надеюсь скоро встретиться с ним и спрошу о проблеме алкоголизма и морфологии.
Thanks in advance.
---------------------
From: "Bobrov N."
Date: Mon Apr 10, 2000 8:16 pm
Subject: Re: Алкогольная кардиомиопатия

В наших диагнозах мы, согласно Международной классификации болезней (10-я редакция), используем такие термины:
1. Эссенциальная кардиомиопатия [дилатационная, гипертрофическая обструктивная и необструктивная](Код I 42).
2. Вторичная кардиомиопатия, или кардиомиопатия при...[название патологического состояния] (Код I 43).
Что касается доказательства хронического алкоголизма, тут, мне кажется, может помочь подробный сбор анамнестической информации (от родственников, друзей и пр.) плюс токсикологическое исследование субэпикардиальной жировой ткани, мозга и коры надпочечников (методом жидкостной хроматографии HPLC или газовой хроматографии GC) специфически на ацетальдегид. Если в жировой ткани его более 5 мг/кг, факт хронического потребления этилалкоголя считается доказанным.
Привет всем. Бобров Никита.
---------------------
From: Yakovlev
Date: Mon Apr 10, 2000 8:35 pm
Subject: Re: [forens-rus] Re: Алкогольная кардиомиопатия

Никита!
А где можно более подробно узнать об этих методах и есть ли литературные данные по этому поводу. Вообще-то, очень интересно, ведь это морфологическое (вернее, "параморфологическое") доказательство хронического алкоголизма!
Привет всем! Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону
---------------------------
From: "Bobrov N., MD, PhD"
Date: Tue Apr 11, 2000 7:29 pm
Subject: Fw: Алкогольная кардиомиопатия

Привет всем, отвечаю Алексею Яковлеву.
В Medline http://www.ncbi.nlm.nih.gov я нашел 107 ссылок на статьи о метаболизме алкоголя и о ацетальдегиде, например: 1: Riveros-Rosas H, Julian-Sanchez A, Pina E. Enzymology of ethanol and acetaldehyde metabolism in mammals. Arch Med Res. 1997 Winter;28(4):453-71. Review.
2: Bardina LR, Satanovskaia VI, Pron'ko PS, Kuz'mich AB. [Activity of the enzymes of ethanol and acetaldehyde metabolism in rats with varying initial sensitivity to alcohol]. WMJ. 1997 Jan-Feb;69(1):94-9. Russian.
----(Сатановская публикует много подобных полезных вещей)
3: Weiner H, Wang X. Aldehyde dehydrogenase and acetaldehyde metabolism. Alcohol Alcohol Suppl. 1994;2:141-5. Review.
Лабораторное исследование тканей и жидкостей у нас на кафедре делают токсикологи (фото в приложении), а результаты заносятся в протокол вскрытия (при вскрытии всегда берем материал на гистологию, токсикологию, опционально на серологию, биохимию и микробиологию). Метод определения ацетальдегида относится к head-space способу (летучие вещества накапливаются при нагревании в замкнутом простанстве малой емкости под пробкой, потом отсасываются шприцом и вводятся в хроматограф для анализа, все размолото, точно, взвешено, отмерено). Подробно методику могу спросить у девчат в лаборатории. Есть хорошая книжка "Клиническая токсикология" О. Ридла и В.Вондрачека, чешская, издательство "Авиценум", думаю что есть и русский перевод. Отлично описаны патоморфологические, клинические и токсикологические аспекты алкоголизма.

Бобров Никита.
---------------------------
From: "Andrew Saenko"
Date: Wed Apr 12, 2000 12:21 pm
Subject: RE: [forens-rus] Re: Алкогольная кардиомиопатия

Приветствую коллеги!
BN> Что касается доказательства хронического алкоголизма, тут, мне
BN> кажется, может помочь подробный сбор анамнестической информации
BN> (от родственников, друзей и пр.) плюс токсикологическое исследование
BN> субэпикардиальной жировой ткани, мозга и коры надпочечников (методом
BN> жидкостной хроматографии HPLC или газовой хроматографии GC)
BN> специфически на ацетальдегид. Если в жировой ткани его более 5 мг/кг,
BN> факт хронического потребления этилалкоголя считается доказанным.

Это действительно интересно, но, по-моему, по поводу алкоголизма в диагнозе есть какие-то официальные установки о необходимости психиатрического обследования? Многие об этом говорят, но я не видел официальных документов.

[Basyl Alexeyev]

From: "Andrew Saenko"

Высылаю на форум свой автореферат, в котором я попытался добавить еще одну причину смерти при отравлении этанолом.

На правах рукописи

АЛЕКСЕЕВ Василий Николаевич

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ОСМОЛЯРНОСТИ В БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЯХ ТРУПА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТАНОЛОМ

14.00.24 - судебная медицина

Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2001

Актуальность.

В настоящее время в качестве непосредственной причины смерти при интоксикации этиловым спиртом принято считать прямое токсическое действие этанола на сердце, головной мозг. В.И.Витер и В.Ю.Толстолуцкий (1995) предлагают в качестве непосредственной причины смерти при острой алкогольной интоксикации считать сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую по типу ферритинового коллапса в результате развивающегося после приема этило-вого спирта гемолиза эритроцитов.
Основным критерием диагностики острой алкогольной интоксикации слу-жит уровень этанола в крови, т.е. вместо диагностики причины смерти, происхо-дит в сущности констатация уровня содержания этилового алкоголя в трупе. Раз-витие клинической картины при интоксикации этанолом обусловлено включением различных патофизиологических и срывом адаптационных механизмов (Brecher A.S. et al., 1996; Heikkonen E. et al., 1998; Rivlin R.S. et al., 1998; Marinella M.A., 1997 и др.). Смерть наступает в результате декомпенсации деятельности систем, ответственных за поддержание гомеостаза организма, так как известно, что этанол вызывает в первую очередь не морфологические, а метаболические изменения.
Это также подтверждается тем, что в большинстве случаев смерть наступа-ет в фазе элиминации этанола, то есть не на максимуме концентрации этанола в крови, а позже. Подобное несоответствие обусловлено тем, что для достижения нарастающими метаболическими и морфологическими нарушениями уровня необ-ратимости, необходим определенный временной промежуток, и соответственно, смерть является следствием не прямого токсического действия этанола на морфо-логические структуры, а финальной стадией метаболических нарушений, опосре-дованных этанолом. При этом концентрация этанола в трупе, зачастую, гораздо ниже смертельной, в связи с чем у практического эксперта возникают определен-ные сложности с диагностикой причины смерти.
Дополнительные диагностические показатели, позволяющие посмертно ве-рифицировать патологию, проявления которой метаболические, а не морфологи-ческие, в настоящее время отсутствуют. Сложность получения подобных показа-телей связана с тем, что посмертные процессы могут существенно изменить уро-вень показателей отражающих метаболизм, т.е. возникает проблема ретроспектив-ного восстановления уровня показателей, без которого невозможно проведение их корректной оценки и соответственно использование в экспертной практике. Учи-тывая вышеизложенное, мы провели исследование, основной целью которого явилось изучение динамики осмолярности в биологических жидкостях трупов с интоксикацией этанолом, для установления диагностической значимости данного биохиимческого показателя и разработки судебно-медицинских критериев его оценки.
В соответствии с указанной целью были поставлены следующие задачи:
1. Исследовать измеренную и расчетную (по концентрации натрия, калия, азота мочевины, глюкозы) осмолярность в крови, ликворе, стекловидном теле трупов лиц с интоксикацией этанолом; трупов лиц, умерших в стационаре в поздний период интоксикации этанолом.
2. Изучить степень влияния длительности посмертного интервала, концентрации этилового спирта на уровень осмолярности в крови, ликворе, стекловидном те-ле трупов лиц с интоксикацией этанолом.
3. Исследовать изменения уровня осмолярности в крови, ликворе, стекловидном теле трупов в условиях хранения in vitro;
4. В качестве контроля исследовать осмолярность в трупах лиц без интоксикации этанолом.
5. Исходя из анализа полученных данных биохимического и биофизического ис-следований разработать методику определения и экспертные критерии судебно-медицинской оценки осмолярности в биологических объектах трупа при инток-сикации этанолом.
Научная новизна. Впервые проведено биохимическое исследование осмолярно-сти комплекса биологических сред организма при интоксикации этанолом, дока-зана возможность посмертной диагностики нарушений водно-электролитного об-мена при отравлении этанолом, проведена оценка динамики изменения осмоляр-ности в зависимости от длительности посмертного интервала, а также длительно-сти хранения in vitro.
Теоретическая значимость. Полученные данные позволяют расширить научные представления о роли нарушений водно-электролитного обмена в танатогенезе при интоксикации этиловым спиртом, о механизме возникновения соответствующей морфологической картины во внутренних органах при интоксикации этанолом. В результате исследования открываются перспективы для дальнейшего изучения этого вопроса.
Практическая ценность. В результате проведенного исследования разработан способ ретроспективного восстановления осмолярности у трупов с интоксикацией этанолом. Установлен биохимический показатель (осмолярность), позволяющий посмертно диагностировать патологическое состояние, возникающие при инток-сикации этанолом. Установлена динамика осмолярности в зависимости от давно-сти наступления смерти, концентрации этилового спирта и длительности хранения биожидкостей in vitro. Разработаны судебно-медицинские критерии оценки осмо-лярности биологических жидкостей при проведении судебно-медицинских экс-пертиз трупов с интоксикацией этанолом для объективизации экспертных выводов о механизмах наступления смерти при интоксикации этанолом.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В биологических жидкостях трупов с интоксикацией этанолом, наблюдается повышение осмолярности до патологического уровня, характерного для гипе-росмолярной комы и могущего обусловить наступление смерти.
2. Гиперосмолярность в биологических жидкостях трупов с интоксикацией этано-лом обусловлена величиной его концентрации.
3. Осмолярность биологических жидкостей трупов с интоксикацией этанолом яв-ляется показателем, определение и оценка которого имеет диагностическую ценность для объективизации экспертных выводов о механизмах наступления смерти при интоксикации этанолом.
4. Оценка уровня осмолярности в биологических жидкостях трупов лиц, умерших в стационаре в поздний период интоксикации этанолом возможна, только при наличии данных об уровне осмолярности при поступлении в лечебное учреж-дение.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены на: 1) расширенных заседаниях кафедры судебной медицины Государственной Меди-цинской Академии г.Астана и областного бюро судебно-медицинской экспертизы (1997,1998,1999); 2) на научно-практических конференциях Государственной Ме-дицинской Академии г. Астана (1997,1998); объединенной научной конференции кафедр судебной медицины Алтайского государственного медицинского универ-ситета (1999).

Реализация результатов исследования. Публикации.

Полученные результаты используются в учебном процессе кафедры судебной медицины Акмолинской го-сударственной медицинской академии. По теме диссертационной работы опубли-ковано 6 печатных работ, подана заявка на изобретение в Казпатент.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 151 страницах ма-шинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы о материале и методах исследования, 4-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы, включающего 164 источника, в том числе 104 зарубежных, и приложения. Диссертация содер-жит 24 таблицы, 12 рисунков.

Материалы и методы исследования.

Материалом для настоящего исследования явились биологические жидко-сти - кровь, ликвор из разных отделов ликворной системы, стекловидное тело, мо-ча из 71 трупа лиц обоего пола в возрасте 23-73 года, из которых 65,45 % состав-ляли трупы мужского пола. Изъятие биологических жидкостей из трупного мате-риала производилось на базе Акмолинского областного бюро судебно-медицинской экспертизы в период 1997-1998гг.

Таблица 1

Распределение секционного материала
в группах относительно концентрации этанола

Группы Контрольная Стационар Основная
Этанол 0‰ 0‰ 0-0,99‰ 1-2,99‰ 3‰ и выше
Кол-во
случа-ев 25 12 10 9 15

Таблица 2

Распределение секционного материала
по нозологии
Нозология Количество случаев
ОЭС 18
ИБС 18
Бронхо-, пневмония 14
Отравление неиз.ядом 11
Гиперт.болезнь 6
Алк. кардиомиопатия 4
Итого 71

Как видно из таблицы 1, 34 случая составили трупы, у которых в биологи-ческих жидкостях имелся этиловый спирт. Концентрация этилового спирта в био-логических объектах трупов находилась в интервале: кровь - 0-6,7 ‰, ликвор из большой затылочной цистерны - 0-6,6 ‰, ликвор люмбального отдела - 0-6,7 ‰, стекловидное тело - 0-6,9 ‰, моча - 0-6,9 ‰.
Биологические жидкости из 12 трупов лиц, умерших в стационаре в позд-ний период интоксикации этанолом составили группу поступивших из стационара. У всех трупов этой группы в катамнезе имелись достоверные сведения о приеме спиртосодержащих напитков в течение нескольких дней (от 2 до 7 дней) до ухуд-шения самочувствия. Интервал между ухудшением самочувствия и поступлением в стационар составлял 1-2 суток.
В течение 1 часа после поступления у всех больных изымалась кровь, у не-которых рвотные массы, моча для токсикологического исследования. Пребывание в стационаре составляло от 1 до 4 суток. У 10 больных этанол не был обнаружен, у двух больных этиловый спирт обнаружен в крови в концентрации 5,5 ‰ и 2,5 ‰. В последующем при судебно-химическом исследовании биожидкостей от трупов этих больных этанол не был обнаружен.
В качестве сравнения использовались биологические жидкости из 25 тру-пов, у которых этанол не был обнаружен. Они составили контрольную группу. Критериями отбора, для соблюдения принципа однородности, явились: а) реко-мендации Пермякова Н.К.(1985), где указывается, что условной “нормой” при биохимическом исследовании трупного материала может служить патология, не являющаяся результатом прижизненных метаболических нарушений, например, сердечно-сосудистые заболевания; б) достоверно установленное отсутствие прие-ма этилового спирта или спиртосодержащих напитков в катамнезе, подтвержден-ное последующим судебно-химическим исследованием биологических жидкостей; в) данные проведенного предварительного исследования осмолярности крови 30 больных с легочно-сердечной патологией, из которых следует, что различия в ос-молярности крови больных с ИБС, гипертонической болезнью, пневмонией и бронхопневмонией несущественны (p>0,05), величины осмолярности однородны и составляют 288-291 ммоль/л ; г) длительность посмертного интервала (ПСИ) не более 48 часов.
При поступлении трупов фиксировали длительность посмертного интерва-ла в часах. С учетом длительности ПСИ все наблюдения были разделены на под-группы: 0-12 ч, 12-24 ч, 24-36 ч, 36-48 ч; с учетом концентрации этанола в трупной крови все наблюдения в основной группе были разделены на подгруппы: 0-0,99 ‰, 1-2,99 ‰, 3,0 ‰ и выше. Биологические жидкости от трупов поступивших из стационара исследовались в интервале до 24 ч. Трупы в период исследования хра-нились в холодильной камере при стандартных условиях влажности и температу-ры.
Биологические жидкости изымались из трупов в течение 1-2 часов после поступления, с использованием стандартных методик, перед изъятием место пункции обрабатывалось эфиром, использовались химически чистые и специально приготовленные, и дважды обработанные дистиллированной водой, инструменты и посуда.
Изъятие крови производилось в положении трупа на спине, путем чрезкож-ной пункции подключичной вены по Сельдингеру. Изъятие ликвора производи-лось в положение трупа на боку, пункционно из двух, удаленных друг от друга, отделов ликворной системы: большой затылочной цистерны и люмбального отде-ла. Изъятие стекловидного тела производили по методике Костырко И.Н. с соавт. (1972), путем пункции глазного яблока у наружного угла глазной щели, отступая на 1 см кнаружи от края радужной оболочки. Изъятие мочи производилось при вскрытии мочевого пузыря, общепринятым на секции методом.
Полученные жидкости помещались в химически чистые пробирки, герме-тично закрывались пробками и подвергались первичному судебно-химическому и биохимическому исследованиям в течение 1-2 часов после изъятия. В последую-щем все изъятые биологические жидкости хранились в условиях бытовой холо-дильной камеры, при температуре +4±1C° и влажности 60 - 80 %. При нарушении условий хранения жидкости выбраковывались.
Исследования биологических жидкостей проводились в Акмолинской цен-трализованной биохимической лаборатории и в судебно-химическом отделении Акмолинского областного бюро судебно-медицинской экспертизы.
Концентрацию ионов натрия и калия определяли с помощью ионоселек-тивных электродов на анализаторе AVL-988-3. Концентрацию мочевины опреде-ляли в реакции с диацетилмоноксимом и тиасемикарбазидом, глюкозы глюкозоок-сидазным методом по общепринятым унифицированным методикам с использова-нием наборов реактивов фирмы “LA CHEMA” ( Меншиков В.В., 1987). Молярная концентрация азота рассчитывалась по химической формуле мочевины - CO(NH2)2. Измерение экстиции для глюкозы и мочевины осуществлялось на фо-тоэлектроколориметре КФК-2.
Концентрацию этилового спирта определяли газохроматографическим ме-тодом на хроматографе ЛХМ-80 (модель 1) при следующих условиях:
-детектор-катарометр; - температура термостатов: колонки-90°, испарителя-120°, детектора-100°; -ток моста детектора 70 mA; -масштаб записи 1:8; -расход газа-носителя гелия-2 л/ч; - скорость движения диаграммной ленты-240 мм/ч. Ис-пользуемая колонка металлическая спиральная 300 х 0,3 см, заполненная хрома-тоном N-AW-DMCS (0,16-0,22), обработанным 1,7% алкилсульфатов, 12% вини-лина, 0,9% NaOH. Параметры пиков (время и площадь) определялись с помощью интегратора ИЦ-26.
Прямые измерения осмолярности биологических жидкостей проводились с помощью осмометра ОМКА 1Ц-01, принцип работы которого основан на опреде-лении точки замерзания исследуемой жидкости.
Расчет осмолярности производили по формуле Tormey W.P.(1997): осмо-лярность=1,89 х натрий +1,38 х калий +1,03 азот мочевины + 1,08 х глюкоза + 7,45. Единицей измерения и расчета всех вышеперечисленных показателей явля-лось-ммоль/л. Всего проведено 4007 исследование.
Анализ полученных результатов был проведен методами биологической статистики на ПЭВМ IBM PC/AT Pentium II 233 с использованием прикладной программы “Excel 97” из пакета MS Office 97. Нормальность распределения про-верялась с использованием критерия асимметрии и эксцесса - во всех группах Asф<Asst (в среднем Asф<0,2), Exф<Exst (в среднем Exф<0,5). Проверка гипотезы о равенстве генеральных средних была произведена двухвыборочным t-тестом для разных дисперсий при заданном уровне значимости 5 %. Достоверность получен-ных результатов оценивалась с использованием t-критерия Стьюдента. Корреля-ционный анализ проводился с использованием коэффициента Пирсона при задан-ном уровне значимости 5 %. Нелинейный регрессионный анализ производился с применением полиноминальной функции четвертого порядка при заданном уровне значимости 5 %.
Результаты исследования
Анализ результатов исследования трупных биологических жидкостей с на-личием в них этанола убедительно показал наличие высокого уровня осмолярно-сти в каждом исследуемой жидкости, причем с увеличением концентрации этанола наблюдается прямо пропорциональное увеличение осмолярности биологической жидкости (рис.2).

Рис.2 Динамика осмолярности биологических жидкостей относительно концентрации этанола

Так, уровень осмолярности трупной крови у лиц с интоксикацией этанолом, существенно и достоверно (р<0,05) превышает уровень осмолярности трупной крови лиц контрольной группы в каждом наблюдаемом временном интервале и в целом за период до 48 ч после наступления смерти, причем с увеличением концен-трации этанола в крови от 0‰ до 3‰ и выше осмолярность крови увеличивается с прямо пропорциональной зависимостью. Максимально зафиксированный уровень составил 459,8 ммоль/л, при уровне этанола 6‰ и длительности посмертного ин-тервала 12-24 ч. Значимость концентрации этанола, как фактора, в увеличении ос-молярности крови очень высокая, также как и значимость длительности посмерт-ного интервала в отношении уменьшения осмолярности крови. Осмолярность трупной крови у лиц основной группы за период до 48 ч снизилась на 10,11±2,12 % (рис.3).
Осмолярность трупного ликвора у лиц с интоксикацией этанолом, сущест-венно и достоверно выше осмолярности ликвора трупов контрольной группы. Причем с увеличением концентрации этанола происходит прямо пропорциональ-ное увеличение осмолярности ликвора с очень высоким коэффициентом корреля-ции (r=0,93-0,95), максимально достигая 450,4 ммоль/л в ликворе из большой за-тылочной цистерны (при уровне этанола 6,9‰ и длительности посмертного интер-вала 36-48 ч) и 443,4 ммоль/л в люмбальном ликворе (при уровне этанола 5,8‰ и длительности посмертного интервала до 12 ч). В динамике осмолярности ликвора отмечена тенденция к снижению осмолярности (рис.3). Но если в ликворе из большой цистерны зафиксированное снижение за 48 ч на 12,33±5,38% оказалось недостоверным, то в люмбальном ликворе за 48 ч посмертного интервала про-изошло достоверное снижение на 15,54±3,04%. Изменения осмолярности ликвора происходили в основном за счет динамических изменений концентрации натрия, калия, азота мочевины, глюкозы, причем наиболее существенно у трупов с дли-тельностью посмертного интервала более 24 ч. Установлена очень сильная обрат-ная корреляционная связь между снижением осмолярности и увеличением дли-тельности посмертного интервала до 48 ч (r=-0,87 и r=-0,88). Осмолярность ликво-ра у трупов контрольной группы в посмертный период до 24 ч была достаточно стабильной, затем к 48 ч происходило ее снижение: в ликворе из большой заты-лочной цистерны на 10,89±0,36%, в люмбальном ликворе на 9,69±1,64% (рис.3). Установлена обратная корреляционная связь между изменениями в ликворе тру-пов контрольной группы и длительностью посмертного интервала до 48 ч(r=-0,87 и r=-0,95). При сравнительном анализе осмолярности ликвора из большой цистер-ны и люмбального ликвора у трупов с интоксикацией этанолом выявлено, что ос-молярность в цистернальном ликворе несколько выше, чем в люмбальном ликво-ре. Это, по-видимому, связано с динамикой этанола, ликвородинамикой при жиз-ни, а также с различной скоростью аутолиза в головном и спинном мозге.
Уровень осмолярности стекловидного тела у трупов лиц с интоксикацией этанолом, существенно и достоверно превышает уровень осмолярности стекло-видного тела трупов контрольной группы, причем с увеличением концентрации этанола от 0‰ до 3‰ и выше отмечается прямо пропорциональное увеличение осмолярности стекловидного тела с очень высоким коэффициентом корреляции (r=0,89 – 0,93). Максимально осмолярность составила – 446,2 ммоль/л, при уровне этанола 6,2‰ и длительности посмертного интервала 12-24 ч. В динамике осмо-лярность стекловидного тела снизилась к 48 ч посмертного периода на 11,85±0,76% - в основном за счет снижения концентрация натрия (рис.3). Уста-новлена сильная обратная корреляционная связь между снижением осмолярности стекловидного тела и увеличением длительности посмертного интервала до 48 ч (r= -0,95). Динамика осмолярности стекловидного тела контрольной группы за ис-следуемый посмертный интервал до 48 ч оказалась несущественной – отмеченное снижение осмолярности на 6,2±1,31% экспертного значения не имеет.

Рис.3 Динамика осмолярности биологических жидкостей в посмертном пе-риоде до 48 ч

Анализ уровня гиперосмолярности показал, что при концентрации этанола в исследуемых трупных биологических жидкостях свыше 1‰ - величина осмоляр-ного промежутка между измеренной и расчетной осмолярностью на 83-94% обу-словлена молярной концентрацией этилового спирта. Остальные осмотические компоненты трупных биологических жидкостей в формировании уровня наблю-даемой нами гиперосмолярности существенного значения не имели.
Установлен высокий уровень взаимосвязи между осмолярностью крови с наличием этанола и осмолярностью ликвора и стекловидного тела, а отсутствие между ними достоверных количественных различий свидетельствует о том, что они являются своеобразными аналогами крови в отношении осмолярности как по-казателя, и при необходимости могут использоваться вместо нее, не теряя экс-пертного значения.
Динамика осмолярности в исследуемых биологических жидкостях трупов лиц, умерших в стационаре в поздний период интоксикации этанолом, в посмерт-ный период до 24 ч несущественна (р>0,05), несмотря на сильное влияние дли-тельности посмертного интервала. Уровни осмолярности в биожидкостях группы поступивших из стационара достоверно превышали соответствующие уровни кон-трольной группы, однако при сравнении со средними величинами осмолярности биожидкостей трупов, где концентрация этанола была менее 1‰, существенных и достоверных различий не установлено (р>0,05). Возможны два варианта объясне-ния подобного: 1) осмолярность биологических жидкостей была повышена при жизни в результате действия этанола, а проводимые лечебные мероприятия оказа-лись недостаточно эффективными в нормализации водно-электролитного гомео-стаза; 2) осмолярность биологических жидкостей оказалось повышенной в резуль-тате прямого эффекта проводимых лечебных мероприятий, либо их наложения на исходный высокий уровень. Для проведения сравнительного анализа и экспертной оценки степени влияния лечебных мероприятий на уровень осмолярности трупов, умерших в стационаре в поздний период интоксикации этанолом, помимо резуль-татов измерения посмертной осмолярности, необходимы данные об уровне осмо-лярности при поступлении больного в лечебное учреждение, а также сведения об объеме и качественном составе проведенного терапевтического воздействия. Ис-следования в данном направлении позволяют практическому эксперту объективно оценивать эффективность терапевтических мероприятий по коррекции водно-электролитного гомеостаза при интоксикации этиловым спиртом, как наиболее часто встречающемся виде экзогенных отравлений.
Исследованиями динамики осмолярности в биологических жидкостях при их хранении in vitro установлено, что в посмертный период до 48 ч, несмотря на выраженное влияние длительности хранения динамика осмолярности существенно не меняется.
Так у трупов с наличием этилового спирта в биологических жидкостях, достоверных различий за 48 ч хранения не установлено - осмолярность крови уменьшилась на 1,63±1,22% (р>0,05); осмолярность цистернального и люмбаль-ного ликвора уменьшилась на 3,93±1% и 3,65±1,24% (р>0,05) соответственно; ос-молярность стекловидного тела уменьшилась на 4,54±1,06% (р>0,05).
Достоверных различий в динамике осмолярности биологических жидко-стей по всем исследованным трупам за 1-е и 2-е сутки и в целом за 48 ч хранения (р<0,05) не установлено - осмолярность незначительно увеличивалась: осмоляр-ность крови на 3,4±0,61% (р>0,05); осмолярность цистернального и люмбального ликвора на 2,17±0,55% и 1,67±0,76% (р>0,05) соответственно; осмолярность стек-ловидного тела на 1,08±0,6% (р>0,05). Длительность хранения как фактор способ-ствовала увеличению осмолярности. За 2-е сутки хранения динамика осмолярно-сти по всем исследованным трупам была менее значительной, что, вероятно, про-исходит вследствие значительного уменьшения скорости и объема посмертных процессов под влиянием относительно низкой и постоянной температуры хране-ния и, следовательно, чем быстрее привести физические параметры биологических жидкостей к стандартным условиям хранения, тем менее значительными будут изменения в ней и соответственно более достоверными данные, полученные при исследовании.
Проведенными нами исследованиями установлено увеличение уровня ос-молярности в трупных биологических жидкостях с наличием этанола, однако объ-ективно оценить его без соответствующей коррекции на посмертные изменения не представлялось возможным, необходим был коэффициент, позволяющий учесть посмертные изменения.
В связи с этим, коэффициент (в дальнейшем-К) мы расчитали, соотнеся ве-личину посмертной осмолярности в каждом временном интервале к усредненной величине нормальной осмолярности живого человека:
К = Осмол.норм. / Осмол.посмерт.
На основе получения коэффициентов, отражающих посмертные изменения осмолярности за каждый 12-часовой интервал в посмертном периоде 48 ч, мето-дом нелинейного регрессионного анализа были получены полиноминальные кри-вые четвертого порядка, отражающие зависимость динамики данных коэффициен-тов от времени посмертного периода до 48 ч, и описывающие их уравнения (таб. 3), позволяющие рассчитать вышеуказанные коэффициенты в любой момент вре-мени посмертного периода до 48 ч.
Степень апроксимации уравнений для каждой биологической жидкости достаточно высокая (R2=0,8339-0,9415), следовательно коэффициенты, получен-ные на основе использования данных уравнений, с высокой степенью достоверно-сти отражают динамику посмертных процессов в формировании величины осмо-лярности биологических жидкостей трупа.

Таблица 3

Уравнения для расчета коэффициентов посмертных изменений осмолярности в исследуемых биологических жидкостях трупа

Для крови:
К = 5,43t4 x 10-7 – 4,6t3 x 10-5 + 1,2t2 x 10-3 – 6,2t x 10-3 + 1,
Для цистернального ликвора:
К = 1,06t4 x 10-7 – 1,23t3 x 10-5 + 4,85t2 x 10-3 – 1,47t x 10-3 + 1,
Для люмбального ликвора:
К = 6,12t4 x 10-7 – 6,03t3 x 10-5 + 1,84t2 x 10-3 – 1,097t x 10-2 + 1,
Для стекловидного тела:
К = 8,95t4 x 10-7 – 8,13t3 x 10-5 + 2,21t2 x 10-3 – 1,19t x 10-2 + 1,

К – коэффициент посмертных изменений осмолярности, учитывающий посмертные изменения,
t – длительность посмертного периода (в часах)

Полученные коэффициенты, учитывающие посмертные изменения осмо-лярности, дают возможность ретроспективно определить величину прижизненной осмолярности в трупных биологических жидкостях с наличием этилового спирта, а именно:
Осмол.прижизн.=((Осмол.посмерт. - Сэтанола/0,046) х К) + Сэтанола/0,046,
Используя способ ретроспективного восстановления осмолярности в био-логических жидкостях трупов с наличием этилового спирта, было установлено, что при концентрации этанола в биологических жидкостях трупов от 2‰ и выше, величина ретроспективно восстановленной (прижизненной) осмолярности в 100% случаев превышала 340 ммоль/л; при концентрации этанола менее 2‰ - осмоляр-ность выше 340 ммоль/л наблюдалась в 23% случаев. В 80 % случаев ретроспек-тивно восстановленная осмолярность была выше аналогичной осмолярности цис-тернального ликвора и в 66,6% случаев осмолярности люмбального ликвора. В 20% случаев осмолярность крови была ниже осмолярности цистернального ликво-ра и в 33,4% случаев осмолярности люмбального ликвора. В 60% случаев количе-ственная разница между осмолярностью крови и цистернального ликвора была патологической (т.е. имелось превышение осмолярности крови над осмолярно-стью ликвора более чем на 10 ммоль/л, и осмолярности ликвора над осмолярно-стью крови более чем на 13 ммоль/л). Аналогичный патологический уровень раз-личий был зафиксирован между осмолярностью крови и осмолярностью люм-бального ликвора в 76,7% случаев.

Таким образом, результаты наших исследований осмолярности трупных биологических жидкостей при наличии в них этанола подтверждают литературные данные о величине патологической осмолярности биологических жидкостей орга-низма человека и величине патологической разницы между осмолярностью крови и ликвора у живых лиц.
Результаты проведенных исследований позволяют нам предложить соот-ветствующие судебно-медицинские критерии оценки осмолярности в биологиче-ских жидкостях при интоксикации этанолом:
1) проведение оценки уровня осмолярности в биологических жидкостях трупов при интоксикации этанолом целесообразно в условиях отсутствия выра-женной органической патологии, сопровождающейся увеличением осмолярности, либо иной, имеющей явно преобладающее значение в генезе смерти и объективно установленного отсутствия иных экзогенных веществ, повышающих осмоляр-ность;
2) наличие макро-, микроскопических признаков отека или дегидратации и альтеративно-гипоксических изменений тканей, и в первую очередь, коры боль-ших полушарий и стволового отдела головного мозга указывает на возможное прижизненное развитие гиперосмолярного состояния;
3) величина ретроспективно восстановленной осмолярности исследуемой биологической жидкости свыше 340 ммоль/л свидетельствует о развитии при жизни патологического уровня гиперосмолярности, характерного для гиперосмо-лярной комы;
4) количественное превышение осмолярности крови над осмолярностью ликвора более чем на 10 ммоль/л или осмолярности ликвора над осмолярностью крови более чем на 13 ммоль/л, указывает на имевшуюся при жизни значительную дисфункцию центральной нервной системы;
5) концентрация этанола в исследуемой биологической жидкости трупа от 2‰ и выше свидетельствует о присутствии в трупе патологического количества эк-зогенного вещества, определяющего уровень осмолярности, характерный для ги-перосмолярной комы.
Проведенные нами исследования позволяют считать одним из важнейших механизмов в пато,-танатогенезе интоксикации этанолом острое увеличение осмо-лярности в результате поступления в организм патологического количества осмо-тически активного вещества, каким является этанол, а разработанные нами способ ретроспективного востановления осмолярности в биологических жидкостях тру-пов с интоксикацией этанолом и судебно-медицинские критерии ее оценки позво-ляют объективно диагностировать патологические состояния, обусловленные ги-перосмолярностью в результате интоксикации этанолом.

ВЫВОДЫ

1. В биологических объектах трупов при интоксикации этанолом в 83-93% случаев наблюдается значительное повышение осмолярности до 85,8% от кон-трольного уровня, максимально достигающей 446,2-459,8 ммоль/.
2. В осмолярном промежутке между измеренной и расчетной осмолярно-стью биологических жидкостей трупов с уровнем этанола от 1‰ и выше, удель-ный вес этилового спирта составляет 83-94%. Величина осмолярности в биологи-ческих жидкостях трупов с интоксикацией этанолом прямо пропорциональна уровню этилового спирта.
3. В посмертном периоде до 48 ч – осмолярность биологических объектов снижается: в крови на 11,11±2,9%, в ликворе из большой затылочной цистерны на 12,33±5,38%, в люмбальном ликворе на 15,54±3,04%, в стекловидном теле на 11,75±0,76%. Величина осмолярности в биологических жидкостях трупов с инток-сикацией этанолом обратно пропорциональна длительности посмертного интерва-ла.
4. Осмолярность биологических жидкостей трупов лиц, умерших в стацио-наре в поздний период интоксикации этанолом, не имеет существенных различий с осмолярностью биологических жидкостей трупов лиц, в которых концентрация этанола составляла менее 1‰. При этом у трупов, поступивших из стационара ус-тановлено повышение осмолярности до 33,5% по сравнению с контрольным уров-нем, максимально достигающей 308,3-344,5 ммоль/л.
5. При стандартных условиях хранения in vitro, в течении 48 ч, изменения осмолярности в биологических жидкостях трупов незначительны и допускают ее использование в качестве объективного показателя.
6. На основе данных исследования осмолярности в биологических жидко-стях трупов разработана методика ретроспективного восстановления и судебно-медицинские критерии оценки осмолярности у трупов с интоксикацией этанолом.

Практические рекомендации

1. Для определения осмолярности при судебно-медицинской экспертизе трупа с подозрением на интоксикацию этанолом необходимо: а) изъятие из трупа не менее двух образцов биологических жидкостей – крови и ликвора; б) изъятие биологических жидкостей проводить в соответствии с общепринятыми стандарт-ными правилами изъятия, хранения и транспортировки; в) изъятие крови, ликвора, стекловидного тела производить при длительности посмертного интервала не бо-лее 24-36 ч; г) измерение осмолярности биологических жидкостей необходимо проводить в течение 1-2 часов после изъятия; при невозможности исследования, либо необходимости большей длительности хранения – жидкости должны быть помещены в общую камеру холодильника и подвергнуты исследованию в срок не более, чем через 48 ч хранения; д) после измерения осмолярности биологических жидкостей трупа, необходимо произвести ее ретроспективное восстановление для определения величины прижизненной осмолярности.
2. Проведение оценки уровня осмолярности в биологических жидкостях трупов при интоксикации этанолом целесообразно в условиях отсутствия выра-женной органической патологии, сопровождающейся увеличением осмолярности, либо иной, имеющей явно преобладающее значение в генезе смерти и объективно установленного отсутствия иных экзогенных веществ, повышающих осмоляр-ность.
3. Наличие макро-, микроскопических признаков отека или дегидратации и альтеративно-гипоксических изменений тканей, и в первую очередь, коры боль-ших полушарий и стволового отдела головного мозга указывает на возможное прижизненное развитие гиперосмолярного состояния.
4. Величина ретроспективно восстановленной осмолярности исследуемой биологической жидкости свыше 340 ммоль/л свидетельствует о развитии при жизни патологического уровня гиперосмолярности, характерного для гиперосмо-лярной комы.
5. Количественное превышение осмолярности крови над осмолярностью ликвора более чем на 10 ммоль/л или осмолярности ликвора над осмолярностью крови более чем на 13 ммоль/л, указывает на имевшуюся при жизни значительную дисфункцию центральной нервной системы.
6. Концентрация этанола в исследуемой биологической жидкости трупа от 2‰ и выше свидетельствует о присутствии в трупе патологического количества эк-зогенного вещества, определяющего уровень осмолярности, характерный для ги-перосмолярной комы.
7. Полученные результаты позволяют ретроспективно оценить уровень ос-молярности и ее роль в механизме наступления смерти при интоксикации этано-лом.

[Эдуард]

источник указать не смогу (безвозвратно утерян)....

В судебно-медицинской практике важное значение имеет дифференциальная диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления этиловым алкоголем лиц, страдавших атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Довольно часто приходится дифференцировать эти два вида смерти у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях судебно-медицинский эксперт, ссылаясь на результаты судебно-химического исследования крови (при обнаружении в ней 3 - 3,5 промилле и более этилового алкоголя), не обращает внимания на патоморфологические изменения в сердце и ставит диагноз: "Острое отравление этиловым алкоголем". Во многих случаях такой диагноз применительно к лицам, страдавшим сердечно-сосудистыми заболеваниями, является неправильным, т.к. не учитывается, что при приеме даже небольшим доз алкоголя быстрое поступление его в кровь оказывает неблагоприятное действие на сердце и, таким образом, он является способствующим фактором в развитии обострения ишемической болезни сердца и наступлении скоропостижной смерти от нее, а не причиной смерти.

В других случаях судебно-медицинский эксперт, принимая во внимание опять-таки только содержание этилового алкоголя в крови и моче (1 - 2 промилле), без всякого сомнения, ставит диагноз: "Ишемическая болезнь сердца", хотя признаки, характерные для данного заболевания, не выражены или выражены слабо, и оно причиной смерти в конкретном случае не является.

Врач должен помнить о том, что этиловый алкоголь обладает метатоксическим действием. Большое количество его может быть выделено из организма. Смерть после злоупотребления алкоголем наступает не в первые часы, я в более поздние сроки - 5 - 7 часов и более, т.е. в фазе элиминации или даже после окончания ее в связи о развившейся сердечной слабостью.

Следовательно, в случаях обнаружения малого количества алкоголя в крови и моче необходимо учитывать, прежде всего, сведения о времени и дозе употребления алкоголя, картине умирания, секционные данные и результаты гистологического исследования.

Морфологические изменения во внутренних органах при остром воздействии - этилового алкоголя и даже при отравлении им неотчетливы и не специфичны. Это затрудняет диагностику данного вида смерти и дифференциацию от других причин, также не имеющих четкой картины (например, острой коронарной недостаточности), особенно при невыясненных обстоятельствах или при указании на наличие заболевания и предшествовавшего смерти приема алкогольных напитков. Однако ряд признаков, отмечаемых при судебно-медицинском исследовании трупа (с учетом обстоятельств дела), можно рассматривать в качестве косвенных для диагностики этого вида смерти и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа.

К таким признакам относятся при наружном осмотре трупа - сине-багровая окраска трупных пятен, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность, век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы.

При внутреннем исследовании - полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга; точечные кровоизлияния под эпикардом, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы; гиперемия слизистой оболочки желудка, иногда кровоизлияния различной формы и величины в области его дна и по большой кривизне, в отдельных местах - мелкие эрозии; гиперемия слизистой проксимальных отделов тонкой кишки (которая при этом бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, трудно смываемой водой), иногда точечные кровоизлияния; венозный застой, темно-вишневая окраска и очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; отек ложа желчного пузыря в виде студнеобразной подкладки, гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи; кровоизлияния под висцеральной плеврой; кровоизлияния в ткань легких, отек; переполнение кровью всей системы верхней полой вены; мелкоточечные кровоизлияния в ткани почек, и более крупных в надпочечниках (в последних они часто бывают односторонними). На брюшной поверхности диафрагмы иногда отмечаются буровато-красные, хорошо очерченные очаги кровоизлияний неправильной формы. Мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются определенные, хотя и неспецифичные, морфологические изменения внутренних органов - нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов могут встречаться небольшие кровоизлияния, общим фоном является венозное полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга, почек, печени, селезенки и легких. Полнокровие почек и селезенки бывает неравномерным, что обусловлено особенностями кровоснабжения этих органов. В легких на фоне полнокровия могут наблюдаться кровоизлияния, эмфизематозное вздутие альвеол, вплоть до разрыва их стенок.

Ряд авторов указывают, что в ряде случаев при окраске гематоксилином и эозином выявлялась очаговая и более распространенная фуксиновая дегенерация мышечных волокон, а иногда и вакуолизация их. Такого рода "повреждения" миокарда не всегда могли быть объяснены изменениями коронарных артерий; по-видимому, в генезе их лежат нарушения метаболизма вследствие алкогольной интоксикации. При анализе морфогистохимических изменений внутренних органов показано, что при алкогольной интоксикации развивается комплекс вазомоторных, дистрофических и компенсаторно-приспособительных процессов, выраженность которых зависит от концентрации алкоголя в крови и которые наиболее ярко проявляются в тех случаях, где в качестве причины смерти отмечалось острое отравление этиловым алкоголем.

Вазомоторные расстройства характеризовались резко выраженным острым венозным полнокровием внутренних органов и головного мозга, явлениями стаза, повышенной сосудистой проницаемостью с развитием отека и кровоизлияний, особенно резко выраженных в легочной паренхиме. Отмечалась гомогенизация сосудистых стенок и дистония сосудов во всех внутренних органах.

При дифференциальной диагностике отравления алкоголем или скоропостижной смерти многие эксперты отводят патологии сердечно-сосудистой системы роль фактора, способствующего наступлению смерти от отравления алкоголем. При этом не учитывают, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм, напротив - наличие алкоголя в организме усугубляет имеющуюся патологию сердечно-сосудистой системы. Так, известно, что при гипертонической болезни и даже слабой степени выраженности атеросклероза, наличие алкогольной интоксикации является фактором, способствующим развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, могущей привести к скоропостижной смерти. Поэтому при наличии патологии сердечно-сосудистой системы и, в частности, атеросклероза, гипертонической болезни, или их сочетания, если в крови и моче определяется концентрация этилового спирта менее 3 промилле, следует считать, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации. Следует иметь в виду, что скоропостижная смерть также может наступить в стадии элиминации алкоголя во время сна.

Однако даже на основании совокупности патоморфологических данных и количественного содержания этилового алкоголя в крови и моче не всегда представляется возможным правильно решить вопрос о причине смерти. В связи с этим предлагаются различные дополнительные критерии. Так проведенные биохимические исследования секционного материала при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и от острого отравления этиловым алкоголем позволили установить особенности некоторых показателей углеводного обмена для каждого из указанных видов смерти.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца выявляются изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся или выраженных зонах ишемии: обнаружено резкое снижение количества гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и, в ряде случаев, полное исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21 - 28%, альдолазы на 46 - 49% и лактатдегидрогеназы на 19 - 25%. Вне зон ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а количество молочной кислоты несколько повышено.

Несколько иного порядка получены данные при биохимическом исследовании материала от трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом. Особенно резко подвержено изменениям количественное содержание гликогена и глюкозы в сердечной мышце и в печени. В стенках левого и правого желудочка сердца выявлено значительное равномерное снижение гликогена и глюкозы до 49 - 51 %. Следует подчеркнуть, что еще более выраженные изменения обнаружены со стороны печени: в 17 % случаев наблюдалось вообще полное исчезновение гликогена и глюкозы, в 12 % они определялись в незначительном количестве, для печени фактически в виде следов, и в 17% случаев их содержание было резко снижено, почти в 10 раз.

Соответственные результаты были получены и при гистохимическом исследовании; в ряде случаев гранулы гликогена полностью отсутствовали, в некоторых они обнаружены в единичных клетках, в значительной части препаратов в группах клеток, расположенных около центральных вен или в виде островков, а при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца гранулы гликогена в большом количестве равномерно располагались во всех печеночных клетках.

Во всех случаях при остром отравлении этиловым алкоголем количественное содержание гликогена и глюкозы в скелетных мышцах мало подвержено изменениям, в среднем снижено по сравнению с контрольными исследованиями на 12%.

Наряду со значительным снижением содержания гликогена и глюкозы обнаружено повышение содержания молочной кислоты в сердечной мышце на 26%, в скелетных мышцах - на 22% и в печени - на 23%. Выявлена тенденция к некоторому увеличению активности ферментов гликолиза - в среднем на 3 - 5%.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца, также как и при остром отравлении этиловым алкоголем, определенную диагностическую ценность представляют изоферменты лактатдегидрогеназы.

Установлено, что при ишемической болезни сердца наблюдается перестройка изоферментного спектра сердечной мышцы, прежде всего в зонах ишемии, а при остром отравлении этиловым алкоголем перестройка изоферментного спектра печени - резкое понижение "печеночной" фракции - ЛДГ-5 и увеличение фракции ЛДГ-2, ЛДГ-З, ЛДГ-4.

Сопоставляя результаты биохимических и гистологических исследований в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни и от острого отравления этиловым алкоголем можно использовать дополнительные критерии дифференциальной диагностики этих видов смерти, так как каждый из них имеет свои характерные показатели углеводного обмена.

[Дмитрий]

Эдик, ссылка тебе на память - http://dvasilich.narod.ru/sudmed/ds_xibs_i_alko.html

[Василич]

Е-мое! Так это же мой сайт. Дмитрий, спасибо. Мелочь, а приятно. Я думал, что туда уже никто не ходит.

[Дмитрий]

Василич
тогда прошу прощения за нарушение авторских прав
Почему такой содержательный сайт не рекламировался на форуме?
Может создать топик "Судебная медицина в сети"?

[Василич]

Насчет прав-без проблем!
Насчет содержательности-ценю юмор. Так, по зиме делать нечего было. Решил попробовать себя в WEB-дизайне, первый, наверное и последний, опус.
И еще вопрос-в РМ

[Дмитрий]

Подниму тему статьей.

Поражение сердца при хронической алкогольной интоксикации

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2003 - Т. X, N 4
(с) Ю.А.Ерохин, Д.Ф.Хритинин (Патологоанатомическое отделение МУЗ Новомосковская городская клиническая больница)

[Vitalykk]

9 кабинет
Ваш пост от 16.07.2004 - ППКС
Мистика. У меня те же данные и также утерян источник.

Теперь по существу. Кроме методов дифдиагностики алкогольной интоксикации и ИБС у нас применяется удобный, простой и надежный метод плазменной фотометрии мышцы сердца для определения соотношения содержания калия и натрия. Считается, что нарушение баланса бывает только при ИБС. Если коллег за интересует попробую оцифровать и выложить методичку.

Подниму тему статьей.

Вот дела. Как-то тема вообще прошла мимо меня, или я мимо темы

[Игорь0]

Во всех вышеприведенных сообщениях и источниках выстроены следующие порочные
логические схемы:
1Просто обьявляется,что при такой патологии изменения такие-то.Например,при втор КМП такие-то гист изменения.при этом кто-то обнаруживает,что такие-же изм обнар при ИБС.Позвольте, а не признаки ли это
ПРОСТО УМИРАНИЯ. Без комментариев
2.Обьявляется,что при одной патологии наблюдаетя то-то,при другой-то-то,
например "изм концентр электролитов при ИБС и отс такогого при КМП"
Давайте тогда введем ПОНЯТИЕ ИБС и КМП в том числе и на основе
электролитов.Тогда выражение будет безупречным логически.
Но изменения КОЛИЧЕСТВЕННЫ,надо ввести пороговые значения-не выдерживает критики
Кто-то по таким понятиям будет работак,кто-то по другим...
От ЕДИНЫХ определений никуда не уйдешь,и танцевать надо от них,и тогда многие непонятки просто уйдут

[Vitalykk]

Игорь0
Приятно читать человека апеллирующего к логике.
Однако.

Позвольте, а не признаки ли это
ПРОСТО УМИРАНИЯ

Конечно, тысячу раз да, это признаки умирания. Но умирания от чего!!?; словами ослика Иа: "ибо, какова причина"
О том что человек умер и в его организме прошел процесс умирания свидетельствуют признаки смерти (трупные пятна и пр.) и для констатации этого факта не обязательно его вскрывать и обращать внимание на полнокровие внутренних органов, пятна Тардье. Представьте себе: увидев эти признаки я возле секционного стола говорю присутствующим, что я обнаружил признаки умирания... и больше ни слова.

Без комментариев

Вот, как раз, Ваши комментарии были бы интересны.

Давайте тогда введем ПОНЯТИЕ ИБС и КМП в том числе и на основе
электролитов. Тогда выражение будет безупречным логически.

Отнюдь. Понятие должно выражать суть явления и только, а выделение свойств (предикатов) есть инструмент, которым производится отнесение данного явления к группе себе подобных т.е. классификация.

Но изменения КОЛИЧЕСТВЕННЫ, надо ввести пороговые значения-не выдерживает критики

Правильно. У кого используется плазменная фотометрия мышцы сердца или для, просто интересующихся, попробую оцифровать и выслать методичку.

От ЕДИНЫХ определений никуда не уйдешь, и танцевать надо от них, и тогда многие непонятки просто уйдут

Ах, если бы!!! Если бы все определения были бы едины - жить стало бы на много проще, но намного скучнее. И форум не нужен был бы. Читай себе "Большую судебно-медицинскую энциклопедию" и ни на шаг в сторону.

По поводу логики.
Применение законов формальной логики, как и математики, статистики и пр. по отношению к судебной медицине требует большой осторожности в силу того, что мы знаем ничтожно мало условий, поводов, причин участвующих в процессе расстройства здоровья и смерти. А вот соблюдение, а главное понимание законов логики при составлении выводов - просто необходимо. Вот где продуктивное применение логики.

[Andrey]

Ок. О логике и математике уже говорили.
Теперь немного о философии.

Хочу обратить внимание на один аспект, важный на мой взгляд.

Есть такое понятие - уровни организации живой материи (или что-то подобное).
Выделяют в частности организменный, органный, тканевой, клеточный, субклеточный и т.д.
Какой из этих уровней мы имеем в виду, когда говорим, например, об ИБС как нозологии?
В основном организменный, может быть, частично, органный. На тканевом уровне об ИБС говорить уже не корректно, тут можно оперировать понятием некроз. И чем глубже мы "зарываемся", тем универсальнее становятся термины и процессы.

Т.е. если мы исследуем электролиты (это даже не субклеточный уровень), то говорить о таких понятиях как ИБС и КМП вообще некорректно. Поэтому есть сильные сомнения, что данные таких исследований как плазменная фотометрия (при всем уважении к отважным исследователям) реально помогут разграничить такие нозологические единицы. Это даже больше чем вероятность прямого диалога человека и, например, микроба.

Для того, чтобы данные таких исследований (а их не мало в судебке) стали убедительными и достоверными надо объяснить все эти изменения понятиями того уровня на котором исследование проводится, затем интерпретировать все это терминами следующего уровня и так далее вплоть до, ну хотя бы органного, где уже можно применить термины ИБС и т.д.

Мой скепсис подогревается еще и тем, что я был свидетелем того как проводились подобные исследования. Кто-то достал где-то установку, которая может там какие-то ионы отличать от других, или там подсчитывать изотопы.
Взяли 10 кусков с ИБС и 10 без. Сунули в аппарат и нашли 3 отличия. Далее почитали учебник биохимии и сварганили некое подобие теоретической базы.
В итоге пара диссеров, штук 50 стаей, рекомендации и т.д.

---прим--- Описанное в последнем абзаце не имеет никакого отношения к методу плазменной фотометрии мышцы сердца, описанному Vitalykk'ом

[FILIN]

В копилку скепсиса по поводу возможной диагностики и дифдиагностики с использований методик по определению белкового, углеводного, минерального и пр. составов могу добавить следующее рассуждение.
Смерть понятие не морфологическое, а функциональное. Темп умирания - продолжительность агонального периода - в таких исследованиях практически невозможно учесть. А ведь при наличии агонального периода, фактически задействуется весь механизм адаптационного синдрома Селье. И чем длительнее агония, тем меньше изменения в биохимии организма определяется патологией приведшей к агонии.

[Andrey]

В копилку скепсиса... могу добавить...

Именно. А есть еще и посмертные процессы. И чем больший срок после смерти, тем больше неопределенности.

[Игорь0]

Вот Vit-kk написал :Конечно, тысячу раз да, это признаки умирания. Но умирания от чего!!?; словами ослика Иа: "ибо, какова причина"
О том что человек умер и в его организме прошел процесс умирания свидетельствуют признаки смерти (трупные пятна и пр.) и для констатации этого факта не обязательно его вскрывать и обращать внимание на полнокровие внутренних органов, пятна Тардье. Представьте себе: увидев эти признаки я возле секционного стола говорю присутствующим, что я обнаружил признаки умирания... и больше ни слова
--------------------------------------------------------------
Вопрос о том, каковы например ОБЩИЕ гистологические признаки
умирания например от целой группы болезней.
А то в при разных патологиях признаки,
отличающие их ,замаскированы обилием общих изменений.
--------------------------------------------------------------------------
И потом,я ведь говорил о СТИЛЕ НАПИСАНИЯ монографий.
Например,почему СЧИТАЕТСЯ что изменение конц электролитов
отделяет одну упом нозол от другой ?
...Шура,это золотые гири,гири из чистого золота!...
...-А вдруг они не золотые?
-А какие же они по-твоему?
-Да,теперь мне все ясно!..."

Вот,уважаемый Андрей сказал "Взяли 10 кусочков с ИБС,10-без",
Т е кусочки УЖЕ РАЗДЕЛЕНЫ ДО ЭКСПЕРИМЕНТА по КАКИМ-ТО
(часто не упоминаемым) признакам,а обьявляется,что они
разделены по ИБС, СЧИТАЕТСЯ,что СУЩЕСТВУЕТ УНИВЕРСАЛЬНОЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИБС.
Пусть,есть,но оно звучит примерно так:Группа заболеваний,обусловленная
абс или отн недостаточностью корон кровообращения.
А для эксперим отбирались кусочки не по этому определению,а наверняка
по каким-то морф признакам,которые опять-таки СЧИТАЮТСЯ обяз при ИБС,
но тогда эксперимент покажет зависимость только этих признаков
от измеряемой величины.Теорет значение таких работ нулевое.