Травматический шок и алкоголь

Я вычитал

есть сомнения...наличии кровоподтеков туловища и перелома грудины возник травматический шок закончившийся смертью потерпевшего.

Противошоковая жидкость в медицине - это 30% раствор этанола для в/в введения

Эта пропись еще применяется?

Скорее всего, нет.
Сейчас всех глушат диазепамом. Эффект тот же, седативный.
Кстати, раствор диазепама идет, как правило, на спирту (не хочет в воде растворяться).

Насколько помнится, никакого существенного влияния на протекание травматического шока состояние алкогольного опьянения не оказывает.

За капралом говорить уже нечего - он сам этой темой занимался...

Есть ли у кого ссылка на литературу, где рассматривается влияние алкоголя на развитие травматического шока?

мое мнение- если как спирт и влияет на шок- то только в благоприятную сторону.

Опять те же грабли...
Прилагаю гистологию нашу и комис. экспертизы..

Комиссионая+повторная+варяги вовсе не = лучшее

Скорее всего, нет.
Сейчас всех глушат диазепамом. Эффект тот же, седативный.
Кстати, раствор диазепама идет, как правило, на спирту (не хочет в воде растворяться).

Помню, в 1984 году, на скорой ездили на дом капать 33% спирт...

Ну и как,сразу умер или опосля,или вы ему накапали в рюмку?

Помню, в 1984 году, на скорой ездили на дом капать 33% спирт...

3.6.4. РОЛЬ ЧРЕЗМЕРНОЙ АФФЕРЕНТНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ
Определение роли чрезмерной и прежде вceгo болевой им пульсации в механизмах нарушения функций мозга при шоке имеет принципиальное значение в связи с доминированием в нашей стране в 30-60 гг. нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории шока.
Формирование нейрогенной теории шока шло под постоянным влиянием ортодоксального нервизма, многие ошибочные идеи и положения котоpoгo были без должного критического анализа положены в ее основу.
Умозрительный и антиэволюционный характер нейрогенной теории был слишком очевиден и противоречил выводам многих серьезных и глубоких исследований, убедительно показавших полиэтиологичность и полипатогенетичность шока, первостепенную роль не болевой импульсации, а главным образом, кровопотери (Blalock А., 1930, 1931, 1941; Duesbeгg Н., Schгodeг W., 1944; Труды гpуппы N21 по изучению шока, 1945; Gгant Г. Т., Гeeve Е. В., 1951; Claгke Г., 1955; Беркутов А. Н. и др., 1967 и др.).
В конце 50-х - начале 60-х гг. теория ортодоксального нервизма ввиду все усиливающейся критики и научной несостоятельности стала терять своих сторонников, что привело к необходимости адаптировать и нейрогенную теорию к новым временам и новым фактам. Так появился второй вариант нейрогенной теории, по которому уменьшение АД и возникновение шока объяснялось уже не истощением и запредельным торможением ЦНС,
а напротив, ее длительным и чрезмерным возбуждением, якобы вызывающим вследствие различного рода «нарушений нейроэндокринной регуляции» быструю декомпенсацию периферического кровообращения, главным образом, вследствие депонирования крови (кровопотери в собственные сосуды). Нетрудно заметить, что в данном случае механизмы развития шока объясняются первичной слабостью уже не центра, а периферического, исполнительного звена.
Это была отчаянная попытка путем усложнения и спекуляции спасти умирающую теорию. К сожалению, несмотря на явную бездоказательность, она имела успех, так как даже в наше время не только в популярной литературе, но и в специальной встречаются такого рода объяснения механизма развития шока.
Ошибочность же данного варианта заключается в том, что в подавляющем большинстве случаев указанные выше события развиваются по такому пути лишь спустя 2-3 часа после тяжелых травмы или кровопотери и они носят не первичный (рефлекторный), а вторичный (гипоксический) и уже, как правило, необратимый характер. Поэтому на один из основополагающих вопросов этиопатогенеза шока о причинах падения уровня АД, оба варианта нейрогенной теории отвечают на основе ложных посылок.
Нейрогенная теория, гипертрофируя роль афферентной и прежде вceгo ноцицептивной импульсации, придает ей значение энергетического, а не информационного фактора, создает представление о мозге как о слабом, весьма уязвимом opгaнe, организаторе
патологических, а не приспособительных процессов. Нейрогенной теорией совершенно не принимается во внимание наличие многочисленных барьеров на пути чрезмерной болевой импульсации к центру: в области травмированных нервных окончаний (по механизму парабиотического торможения), в области синапсов афферентных путей и центра (в виде пре- и пост-синаптического или пессимального торможения).
В последние десятилетия наука представила убедительные доказательства наличия в организме антиноцицептивной системы, регулирующей и сдерживающей порог болевой чувствительности на генетически заданном уровне, резко снижающей во многих
случаях, особенно на фоне сильных эмоций, как интенсивное действие чрезмерной импульсации на мозг, так и степень вызванных ею вегетативных эффектов.
Наконец, важно отметить, что в многочисленных экспериментальных работах, опубликованных в 30-50 годы, результаты которых, по мнению их авторов, свидетельствовали в пользу нейрогенной теории, к сожалению, не содержится необходимой и достаточной информации для такого заключения (не приводится
фактический материал, или он очень мал, нет статистической обработки данных, многo методических и методологических ошибок и т. д.).
На основании многочисленных строгих контрольных экспериментов были повторены или поставлены в новой модификации почти все варианты опытов, которые были описаны в отечественной литературе тех лет «Нейрофизиология шока», 1984). В данном случае мы приведем лишь главные итоги. Во всех статьях и монографиях сторонниками нейрогенной
теории утверждалось, что объем кровопотери при экспериментальном травматическом шоке по Кеннону (основной модели тех лет) не превышает 1 % от массы тела. Это положение служило веским основанием для отрицания ведущей роли кровопотери в
развитии шока. В наших экспериментах объем кровопотери составлял 23,5 % массы тела, или 30-45 % ОЦК, что само по себе без участия дoполнительных факторов всегда будет вызывать шоковое cocтояние. Далее утверждалось, что шок не возникает у наркотизированных животных, у животных с блокадой проводимости афферентных путей, например, вследствие их денервации или перерезки спинного мозга. Наши опыты показали обратное. Шок возникал у всех животных указанных серий. Напротив, в условиях исключающих кровопотерю, нанесение даже очень тяжелой травмы
(в том числе и чисто болевой) либо не вызывает артериальной гипотензии, либо для ее появления требуется на порядок больше времени, чем это обычно бывает в реальных условиях. На фоне предварительной миорелаксации животных болевой шок также
не возникает. Изложенные факты убедительно свидетельствуют о «периферическом», а не «центральном» генезе шока в подавляющем большинстве случаев. Нормальный неповрежденный мозг реагирует на чрезмерную импульсацию стандартым комплексом адаптационных реакций. Однако, если они носят выраженный и пролонгированный характер, то по всем законам диалектической логики могут переходить в патологические реакции и процессы, главным образом, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Аналогичная ситуация может сложится и за короткий промежуток времени, если дополнительному напряжению, вызванному избыточной болевой импульсацией, подвергается лишенный адаптационных резервов больной организм.
Таким образом, болевой фактор несомненно заслуживает серьезного внимания при анализе проблемы шока. Даже при сравнительно кратковременном, но сильном водействии он может препятствовать реализации или искажать оптимальность адаптационногo синдрома, а в отдельных случая может выступать и ведущим патогенетическим фактором шока или даже приводить к летальному исходу.
Вместе с тем, эксперимент и клиника многократно, объективно и надежно доказали, что значение ноцицептивной импульсации в патогенезе шока было явно преувеличено и извращено нейрогенной теорией, и что в большинстве случаев шок возникает по другим причинам, среди которых на первом месте стоит кровопотеря.