ИБС

Уважаемые коллеги сегодня прочитал новые 2019 года методологические рекомендации к формулировке патологоанатомического диагноза проф. Заратьянца. Возник такой вопрос, к острым патологиям в соответствии с ними относится внезапная сердечная смерть и ИМ, к хроническим постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия и аневризма сердца. Диффузный мелкооочаговый кардиосклероз и атеросклеротическая болезнь сердца не используются. Коллеги подскажите пожалуйста, что Вы ставите если признаков хронической ИБС нет, есть признаки острой смерти, но нет ИМ, постинфарктного кардиосклероза и клинических данных за внезапную сердечную смерть,?

Не путаете ? Может внезапная КОРОНАРНАЯ смерть ?

При наличии коронарного атеросклероза - I24.8.

Это какие? по сличению которые РОП вместе с АСМЭ сделали? или департамента здравоохранения Москвы? Или еще какие-то есть?
В общем, можно ссылочку в студию =)

Департамента здравоохранения Москвы
https://yandex.ru/search/?lr=20777&text...%B8%D0%B1%D1%81

Уважаемый Medik а при I24.8 ставите острую (внезапную) коронарную смерть, а как её в таком случае доказываете?

Зайратьянц с коллегами (читай единолично) в 2019 г. решил сменить правила кодировки ИМ, утвержденные в 2015 г. на пленуме РОП.
в 2015 г. :"Повторным ИМ признается при его развитии через 28 сут. после первичного. И
рецидивирующий, и повторный ИМ в МКБ-10 имеют общий код (I22), четвертый знак
которого зависит от локализации очага некроза".
в 2019 г.: "При летальном исходе от любого ИМ (острого, рецидивирующего,
повторного), независимо от отечественных или зарубежных его
дефиниций, используют только коды I21.-"
С чего вдруг? Подозреваю, что такова воля верховных правителей: у нас от ПИМ в связи с известными достижениями в кардиохирургии не умирают!
Дичь.

На стр.38 есть пример д-за.
Если смерть вне больницы или СП,когда фибрилляция желудочков не доказана клиницистом,убираете "( по клиническим данным)" и после "Фибрилляция желудочков" ставите двоеточие, перечисляете данные гистологического исследования миокарда.Например : фрагментация и волнистая деформация кардиомиоцитов,межуточный отёк.В рубрике Осн.заб. после "очаги неравномерного кровенаполнения ..." пишите про миоцитолиз,миоцитолизис (если это есть),про парез сосудов микроциркуляторного русла,про спазм интрамуральных артерий.
Всего этого может не быть,вносите то,что есть.
Обхожусь и без словосочетания "Фибрилляция желудочков".
Не согласен с тем,что автор вписал "Фибрилляция желудочков" в рубрику Осн.заб.,так как "Фибрилляция желудочков" - это осложнение,а не проявление нозол.единицы.


Точно.
Дождались бы МКБ-11.

Чем им диффузный кардиосклероз не понравился то? Окн можно ставить при тромбозе КА, как они пишут. А если нету ПИКС, тромбоза, дилатации, а есть диффузный кардиосклероз и больше ничего?

Ознакомился я с сиими методическим рекомендациями. Превосходная демонстрация мастерства художественного прогиба =) Казалось бы в 2015 году приняли всем обществом рекомендации, всего 4 года прошло, а ситуация как видно поменялась кардинально. Надо уже давно квотировать смертность, всем бы было понятнее, а самое главное честнее жить.
Сделал для себя ряд выводов:
1. Хотя в тексте часто фигурирует СМЭ, в разделе "предназначение" никаких судебно-медицинских экспертов не указано. В разработке рекомендаций СМЭ участие также не применяли. Поэтому на это можно наблюдать, как на пожар в соседском гараже, вроде занятно и интересно, немного даже пугающе, но к тебе прямого отношения это не имеет =)
2. Юрисдикция Департамента здравоохранения города Москвы ограничивается городом Москва. Поэтому к патанатомам других субъектов данное нормотворчество прямого отношения также не имеет.
3. Инфаркт миокарда 1 типа можно ставить ТОЛЬКО тогда, когда есть нестабильная бляшка с кровоизлиянием, с/ без тромбом. Все остальные инфаркты в осложнения.
Вопрос, что делать, когда нет нозологии, осложнением которой может выступить ИМ? Также для меня достаточно туманно как бронхиальная астма может привести к развитию острого инфаркта миокарда, есть конечно ряд патогенетических предположений, но все это напоминает натягивание воробья на теннисный мяч. Может разъяснит кто?
4. Инфаркты миокарда 1 типа теперь все острые. Без объяснения причин. Так надо!
5. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (АБС) больше ставить нельзя. Внезапно всей стране морфологов поплохело, ибо святое отбирают =) В практике вместо нее между строк предлагается ставить или ишемическую кардиомиопатию (I25.5), что менее вероятно учитывая ее принадлежность к группе ИБС, или что более вероятно - сенильную бурую атрофию миокарда у умерших старческого возраста (I51.5 – старческая дегенерация миокарда), читай туже старость ставить по другому будут.
6. Запасаемся попкорном, ждем инноваций в своем регионе =)

при этом сие сплошь и рядом ...
т.е. подразумевается -гистология у любого скоропостижника, включая скоропостижников очень почтенного возраста? по хорошему , конечно,надо бы, но с гистологами по многим бюро ситуация,мягко говоря весьма хреновая, всем гисту в работу- случаи будут висеть сильно долго. менты и прочие бубнеть начнут..
опять гистология всем подряд, получается..уж ишемическая кардиопатия без гисты вообще какая то муть натянутая..что это такое ,кстати, еще ни одного больного\трупа не встречал с выставленным данным диагнозом...И смысл ставить бурую атрофию миокарда-все равно уйдет болячка в смерть от болезней ССС- и зачем тогда было глушить тот самый диффузный?
поделитесь предположениями, я так никак связь представить не могу ...вроде писали уже, что сей опус в МКБ 10 просто ошибка перевода..

Были пропагандисты.
На поставленный конкретный практический вопрос мы вразумительного ответа не получили.
Вопрос следующий : непосредственная причина смерти (смертельное осложнение ) - это ХСН.Нет ПИКС,хр.аневризмы сердца,ишемической кардиомиопатии,но есть макро-и микроскопический морфологический субстрат, соответствующий АБС.
В данном случае,что является основным заболеванием ( основной причиной смерти),которое привело к развитию ХСН и неблагоприяному исходу ?

К этому ни в коем случае не призываю.
I24.8 (без гистологии) - есть пример д-за в справочнике Зайратьянца и Кактурского и ,если я не ошибаюсь, в нашем руководстве по формулировке смд под редакцией Клевно (посмотреть сейчас не могу - книжка на работе).


Ув.Джек,где это можно прочитать ?

Инфаркт миокарда как осложнение бронхиальной астмы? Для этого нам потребуется несколько пируэтов руками. Условимся, что инфаркт миокарда = очаг некроза сердечной мышцы, оно же в принципе так и есть, условимся, что про размеры очага намеренно не будем вспоминать.
При БА имеется распространённая бронхообструкция, эмфизема, может развиться легочное сердце, ну или хотя бы увеличивается постнагрузка на правый желудочек. На увеличение нагрузки и гипоксию сердце отвечает увеличением ЧСС, тут же может развиться какая-то аритмийка. Коронары питаются в диастолу, плюс возможно нарушение ритма сердца, по итогу какой-то участок миокарда своей порции крови недополучил, развился мелкоочаговый /очаговый некроз сердечной мышцы. Он выходит осложнение БА. Вспоминаем, что некроз сердечной мышцы = инфаркт миокарда. Дополнительных условий намеренно не поднимаем, соответственно выходит инфаркт миокарда (в широком смысле) – осложнение БА.
Во 2 томе мкб-10 было, что БА МОЖЕТ осложняться инфарктом миокарда, в наши нормативные документы перекочевало как ЗАКОНОМЕРНО ОСЛОЖНЯЕТСЯ и указывается на необходимость выбора БА в качестве основной причины смерти, без дополнительных условий.
Так и живем.
Хотя это скорее инфаркт миокарда осложнится обострением БА, потому как при некрозе сердечной мышцы в кровоток выбрасываются антигены, происходит образование антител и ЦИК с активацией иммунологических сдвигов, которые и могу вызвать срыв компенсации БА.

Что касается гистологии, у нас оно так и есть. Процентов 90-95 трупов идет с гистологией. Отдельные энтузиасты даже на гнилых скоропостижников пытаются набирать. Это помогает в дискуссиях со специалистами облздрава, нонче гистология у нас золотой стандарт диагностики и верификации диагнозов.

ну, честно говоря ,не помню точно ,кажется давненько уж на форуме кто-то из коллег писал что в оригинале было добавлено что-то типа-"в некоторых случаях возможно..", а в переводе это потерялось)))

на ментов она всегда действовала убойно- если "гистология показала"- все, все вопросы снимаются))) Ну и для споров-любых- понятно,что лучше иметь хоть что-то объективное\вещественное , а то-эксперт вскрыл. что-то там увидел,написал, труп закопали- а вдруг эксперту показалось или он купленный, или просто пьяный и т.д.?
отлично! Суть в увеличении ЧСС..т.е. находим у любого ИМ возможную причину повышения ЧСС незадолго до смерти- и это "что-то" -(абстиненция. ОРЗ(ой. ОРЗ нельзя, привиты ж все, ну. ларингит какой-нить))). утренняя пробежка, проигрыш любимой команды и т.д. и т.п.)- оно и будет причиной смертности , а ИМ лишь звено.."Так победим!"- смертность от ССЗ. Ура , товарищи!

[quote name='Джек'
отлично! Суть в увеличении ЧСС..т.е. находим у любого ИМ возможную причину повышения ЧСС незадолго до смерти- и это "что-то" -(абстиненция. ОРЗ(ой. ОРЗ нельзя, привиты ж все, ну. ларингит какой-нить))). утренняя пробежка, проигрыш любимой команды и т.д. и т.п.)- оно и будет причиной смертности , а ИМ лишь звено.."Так победим!"- смертность от ССЗ. Ура , товарищи! [/quote]

" Джек это Голова !!!"

Помню, в 15-ом или 16-ом году на всероссийском съезде патологоанатомов тоже самое говорили про ишемическую кардиомиопатию.

Я считаю, что острая сердечная смерть может наступать по многим причинам.
Гистологически видим застойное полнокровие и нарушения мироциркуляции в сосудах органов по типу шока.

У молодых и спортсменов чаще вазомоторная реакция со спазмом сосудов (особенно с единичными бляшками коронаров), видна выраженнная компенсаторная дилатация вазо-вазорум. В нервных пучках Вагуса наблюдаем резчайший отек и острую дистрофию. Очагово - дистрофия кардиомиоцитов с полихромазией саркоплазмы, выражеными септами констрикции и утратой исчерченности. Наблюдаем венозные и капиллярные стазы с перивазатами. У спортсменов кардиомиоциты гипертрофированы, часто в эндокарде и папиллярных мышцах сетевидный фиброз. Это все - можен привести к фибриляции, остановке сердечной деятельности на фоне пика нервной и фунциональной гипернагрузки (не зря мой дедушка говорил, что спорт смертелен, а курение полезно).

При отсутствии повреждений стенок сосудов сердца - главное внимание на "изношенность" кардиомиоцитов. У наркоманов преимущественно атрофия, очаговый некробиоз, у токсикоманов выраженная дистрофия (белковая, жировая и пигментная), у хроней все вместе + очаговая гипертрофия и простое ожирение.

Все это долгая история, поговорим позже!